Albumin dalam urin
Sebuah studi untuk mikroalbuminuria digunakan untuk menyaring lesi ginjal, terutama nefropati diabetik, yang secara signifikan mengurangi biaya dan memperbaiki prognosis CRF terminal.
Frekuensi nefropati diabetik adalah 40-50% pada pasien dengan diabetes melitus tipe 1 dan 15-30% pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2. Bahaya komplikasi ini adalah perkembangannya perlahan dan bertahap, oleh karena itu, untuk waktu yang lama tidak diketahui. Tanda awal nefropati diabetik( sebelum munculnya proteinuria) adalah mikroalbuminuria. Mikroalbuminuria adalah ekskresi albumin dalam urin, melebihi nilai normal yang diijinkan, namun tidak sampai pada tingkat proteinuria. Biasanya, tidak lebih dari 30 mg albumin diekskresikan per hari, yang setara dengan konsentrasi albumin dalam urin kurang dari 20 mg / l dalam analisis satu kali. Pada proteinuria, ekskresi albumin dengan urin melebihi 300 mg / hari. Dengan demikian, kisaran fluktuasi konsentrasi albumin dalam urin dengan mikroalbuminuria adalah 30 sampai 300 mg / hari atau 20 sampai 200 μg / menit. Munculnya mikroalbuminuria permanen pada pasien diabetes melitus menunjukkan perkembangan yang mungkin terjadi( selama 5-7 tahun ke depan) dari tahap nefropati diabetik yang ditandai.
Penanda awal lain dari nefropati diabetik adalah gangguan hemodinamik intraseluler( hiperfiltrasi, hiperperfusi ginjal).Hyperfiltrasi ditandai dengan peningkatan laju filtrasi glomerulus( GFR) di atas 140 ml / menit. Untuk menentukan GFR, tes Reberg-Tareev digunakan, berdasarkan studi tentang pembersihan kreatinin endogen.
Sebuah tes laboratorium yang menandai perkembangan tahap nefropati diabetik adalah proteinuria( biasanya dengan endapan urin yang tidak berubah), penurunan GFR, dan peningkatan kadar azotemia( konsentrasi urea dan kreatinin dalam serum darah).Pada 30% pasien mengembangkan sindrom nefrotik( proteinuria masif - lebih dari 3,5 g / hari, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, edema).Karena onset proteinuria permanen, laju penurunan GFR rata-rata 2 ml / menit-bulan, yang menyebabkan perkembangan CRF terminal sudah 5-7 tahun setelah deteksi proteinuria.
Pada tahap gagal ginjal kronis, tes laboratorium memungkinkan untuk menentukan taktik pengelolaan pasien diabetes mellitus.
Dengan pengembangan CRF pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 1, kebutuhan insulin sehari-hari menurun secara tajam, sehubungan dengan ini frekuensi kondisi hipoglikemik meningkat, yang memerlukan penurunan dosis insulin.
Pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 yang memakai obat hipoglikemik oral harus dipindahkan ke terapi insulin saat mengembangkan gagal ginjal kronis, karena sebagian besar obat ini dimetabolisme dan diekskresikan oleh ginjal.
Bila konsentrasi kreatinin serum lebih dari 500 μmol / l( 5,5 mg%), perlu dipertimbangkan persiapan pasien hemodialisis.
Konsentrasi kreatinin serum 600-700 μmol / L( 8-9 mg%) dan laju filtrasi glomerulus( GFR) kurang dari 10 ml / menit dianggap sebagai indikasi untuk transplantasi ginjal.
Meningkatkan konsentrasi kreatinin serum menjadi 10001200 μmol / l( 12-16 mg%) dan penurunan GFR kurang dari 10 ml / menit dianggap sebagai indikasi hemodialisis terprogram.
Gagal ginjal yang terkait dengan nefropati diabetes adalah penyebab langsung kematian pada sekitar separuh kasus diabetes tipe 2. Sangat penting bagi klinisi untuk melakukan tes laboratorium untuk memantau dinamika nefropati diabetik.
Menurut rekomendasi ahli WHO, dengan tidak adanya proteinuria, studi tentang mikroalbuminuria harus dilakukan:
pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 setidaknya setahun sekali setelah 5 tahun sejak timbulnya penyakit( jika diabetes terjadi setelah pubertas) dan setidaknya 1 kali dalamtahun dari tanggal diagnosis diabetes pada usia 12 tahun;
pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 paling sedikit sekali setahun sejak saat diagnosis.
Pada ekskresi albumin normal dengan urin, fraksi Hb( HbA1C) glikosilasi harus dipertahankan pada tingkat tidak lebih dari 6%.
Dengan adanya proteinuria pada pasien diabetes mellitus, tingkat peningkatan proteinuria( dalam urin harian) dan laju reduksi GFR diperiksa setidaknya setiap 4-6 bulan sekali.
Saat ini, uji mikroalbuminuria harus dipertimbangkan sebagai indikator evaluasi fungsi membran plasma sel yang sangat terdiferensiasi. Biasanya, albumin bermuatan negatif tidak melewati filter ginjal glomerulus, terutama karena adanya muatan negatif yang tinggi pada permukaan sel epitel. Tuduhan ini disebabkan oleh struktur fosfolipid membran sel yang kaya akan asam lemak polyene( polyunsaturated).Penurunan jumlah ikatan rangkap pada residu asil fosfolipid mengurangi muatan negatif, dan albumin mulai disaring menjadi urin primer dalam jumlah yang meningkat.
Semua perubahan ini terjadi pada perkembangan aterosklerosis, oleh karena itu mikroalbuminuria berkembang pada pasien dengan bentuk turunan HLP, penyakit jantung koroner( PJK), hipertensi arterial, dan juga pada 10% orang sehat( dalam studi skrining) dan pada pasien dengan gangguan toleransi glukosa..Perubahan struktur fosfolipid membran plasma sel yang sangat berbeda terjadi pada aterosklerosis dan segera mempengaruhi muatan selaput, sehingga studi tentang mikroalbuminuria dapat mengungkap stadium awal penyakit ini.