Gejala stroke

Stroke adalah penyakit yang sangat serius dan berbahaya, disertai lesi pada pembuluh darah, dan kemudian sistem saraf pusat. Kata " stroke " terbentuk dari bahasa Latin insulto - "jumping, jumping" dan berarti "serangan, stroke, benturan."Dan menurut definisi WHO: Stroke adalah kerusakan fokal atau global yang cepat berkembang dari fungsi otak yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, dengan mengesampingkan asal penyakit yang lain. Di bawah

Stroke memahami sindrom klinis yang ditandai dengan gejala tiba-tiba kehilangan otak lokal, dan kadang-kadang fungsi otak( dikonfirmasi atau tidak data yang Computed Tomography), yang berlangsung lebih dari 24 jam yang mengakibatkan kematian, tanpa sebab yang jelas selain patologi vaskuler. Penyebab yang menyebabkan terganggunya penyampaian darah bisa seperti pecahnya pembuluh darah saat darah dituangkan ke dalam jaringan otak. Perpecahan ini disebabkan oleh fluktuasi tiba-tiba tekanan darah dan dinding vaskular yang diubah secara patologis. Ada pelanggaran aliran darah yang adekuat, yang menyebabkan kemunduran suplai sel saraf, dan ini sangat berbahaya, karena otak terus membutuhkan banyak glukosa dan oksigen. Cara mengobati penyakit ini dengan pengobatan tradisional, lihat di sini.

Ada dua jenis stroke:

- hemorrhagic;

bersifat iskemik.

Ada tiga bentuk nosologis utama - stroke iskemik( trombotik, non-embolik, embolik), pendarahan otak, perdarahan subarachnoid. Selain itu, subaraknoid-parenkim, perdarahan parenkim-subarachnoid dan stroke "campuran" mungkin terjadi.

Dalam stroke hemoragik, darah yang keluar dari kapal pecah di bawah tekanan tinggi, mendorong jaringan otak, membentuk hematoma( tumor darah) dan meresapi bagian otak.

Kesenjangan ini terjadi karena fluktuasi tekanan darah secara tiba-tiba pada proses aterosklerosis dinding pembuluh yang sakit - pada 50% kasus.10% kasus terjadi pada zat obat yang sakit dinding pembuluh penerimaan tumor mempromosikan peningkatan aliran darah dan 20% dari kasus - dalam semua penyebab lain dari stroke hemoragik.

Celah muncul di dinding dalam bejana. Melalui mereka, dinding pembuluh darah jenuh dengan darah.

Setelah ini, proses nekrosis berkembang di dinding kapal - penghancuran dinding di dalam bejana. Ilmu

telah membuktikan bahwa perubahan pembuluh darah terjadi dengan peningkatan tekanan darah yang tajam - krisis hipertensi. Sementara proses ini terjadi di dalam kapal, tidak ada patologi eksternal.

Tapi saat kapal meledak, darah masuk ke dalam substansi otak, menghancurkan jaringannya, terjadi pendarahan atau hematoma. Mereka menyumbang 85% perdarahan intraserebral. Dengan hipertensi, arteri karotis sangat dipengaruhi oleh perubahan berat.

Arteri dihancurkan oleh plak ateromatosa.

Perdarahan terberat di batang otak, di mana pusat-pusat vital berada, ini menyebabkan kematian seketika. Dan gejala perdarahan di otak juga bergantung pada lokalisasi mereka, seperti yang akan dibahas di klinik stroke. Baca juga artikel yang rinci dan mudah dipahami tentang gejala, diagnosis, perawatan dan pemulihan setelah stroke hemoragik. Pelajari bagaimana memastikan rehabilitasi yang berhasil, jaga kapasitas kerja, jangan sampai membiarkan pukulan kedua.

Hemorrhagic stroke sering berkembang pada usia 45-60 tahun, terutama dengan frekuensi yang sama pada pria dan wanita. Muncul tiba-tiba, di siang hari, biasanya setelah kegembiraan yang tajam atau kerja paksa. Kadang-kadang stroke didahului oleh aliran darah ke sakit kepala wajah, benda visi merah, muntah, gangguan kesadaran, napas cepat, memperlambat denyut jantung, atau sebaliknya, palpitasi. Kadang-kadang ada pelebaran pupil pada sisi yang terkena, perbedaan dari bola mata, penculikan bola mata ke samping( paresis tatapan, penghilangan sudut mulut dan ventilasi off pipi sisi kelumpuhan( gejala layar) di sisi berlawanan dengan perapian, sering ditemukan gejala hemiplegia -. Berhenti berputar ke arah luar,tangan jatuh seperti log. Hal ini sering menunjuk denyut pembuluh darah di leher, bernapas serak dengan kesulitan menghirup atau menghembuskan napas. kulit dingin, denyut nadi intens, tekanan darah pada sebagian besar kasus meningkat, menelan gangguan, DELAYka inkontinensia atau kencing tak. Ketika perdarahan dalam fungsi vital otak dilanggar dan dapat terjadi kematian mendadak.

Untuk pendarahan di otak kecil yang ditandai dengan pusing dengan rasa rotasi benda, nyeri tajam di leher dan leher, muntah, penyempitan pupil, ucapan patah, ketegangan otot oksipital.

Bentuk akut stroke ditandai dengan perkembangan dalam beberapa menit koma dalam. Kematian terjadi dengan cepat, dalam beberapa jam, pola yang sama diamati dengan perdarahan yang luas di belahan bumi besar, jembatan otak atau otak kecil dengan terobosan darah ke dalam ventrikel otak dan kekalahan pusat vital medula oblongata. Bentuk Subacute

ditandai dengan lambatnya perkembangan gejala atau onset akut diikuti dengan perbaikan jangka pendek dan kemunduran baru. Pada orang tua dan lanjut usia, perdarahan berlangsung lebih keras daripada pada orang muda, sering bermanifestasi dengan gejala serebral umum. Jika ada gangguan sirkulasi otak, gangguan pengenalan benda bisa dirasakan, pendengaran diawetkan, namun pasien tidak mengenali suara yang familiar, kurang berorientasi pada ruang, melihat, namun tidak mengenali benda dari pengalaman masa lalu. Hal ini terjadi ketika berbagai bagian korteks serebral terpengaruh.

Klinik untuk mempengaruhi lobus temporal ditandai dengan gangguan bicara, pendengaran, halusinasi rasa, pusing, gangguan vestibular.

Perdarahan di lobus frontalis ditandai dengan pelanggaran huruf, kejang kejang dengan putaran kepala dan mata ke arah yang berlawanan. Saat Anda menyentuh telapak tangan, refleks menggenggam muncul, ada gangguan mental, kecenderungan untuk melontarkan lelucon, keadaan depresi, berjalan terganggu. Pasien itu dengan panik meraih ranjang, dinding dan benda-benda lain, takut jatuh.

Sebagian besar stroke iskemik( 60%) terjadi karena aterosklerosis. Peran penting dalam perkembangannya dimainkan oleh patologi bagian ekstraranranial arteri karotis dan vertebralis.

Kompresi arteri yang paling umum dilokalisasi di area divisi mereka - tulang belakang servikal. Karena daerah ini lebih sering mengalami trauma dari dinding belakang kanal tulang belakang akibat perubahan degeneratif atau inflamasi pada sendi intervertebralis. Hal ini juga memungkinkan untuk memeras kapal karena adanya anomali pada perkembangan tulang belakang leher rahim.

• Penutupan pembuluh penuh dapat terjadi karena pembekuan pembuluh darah dengan trombus, atau dengan pecah trombus - emboli, atau saat menutup dengan plak aterosklerotik.

Trombosis biasanya terbentuk di daerah plak kolesterus. Bahan untuk emboli bisa berupa bekuan darah dari jantung dan fragmen gumpalan darah dari plak yang dibuang di lengkungan aorta dan arteri karotid. Iskemia otak dapat berkembang dan tanpa penyumbatan pembuluh darah - dengan penyempitan( stenosis) atau dengan infleksi. Pada saat bersamaan, fluktuasi tekanan darah, kemerosotan aktivitas jantung, kehilangan darah, dan lain-lain sangat penting.dengan jenis insufisiensi serebrovaskular. Stroke iskemik berbeda dalam ukuran dan lokasinya. Dimensi stroke tergantung pada tingkat lesi vaskular. Baca lebih lanjut tentang petunjuk tentang gejala, diagnosis, pengobatan dan pemulihan setelah stroke iskemik. Ini ditulis dalam bahasa yang jelas. Pelajari bagaimana memastikan rehabilitasi yang berhasil, jaga agar kualitas hidup pasien tetap tinggi, hindari stroke kedua.

Stroke iskemik( infark serebral) paling sering diamati, pada orang setengah baya dan lanjut usia, kadang-kadang pada usia muda;Pada pria itu tercatat agak lebih sering daripada pada wanita. Perkembangan stroke iskemik sering didahului oleh gangguan peredaran cerebral jangka pendek, yang dimanifestasikan oleh lesi yang tidak stabil pada anggota badan, gangguan bicara, dll. Biasanya mereka merupakan konsekuensi dari kekurangan pasokan darah ke otak di daerah di mana infark kemudian berkembang. Pada beberapa pasien frekuensi serangan berulang dan iskemik terjadi segera sebelum perkembangan infark serebral. Dengan trombosis( pembekuan pembuluh darah dengan trombus) pembuluh otak, prekursor stroke iskemik sering hadir - pusing, gangguan kesadaran jangka pendek( kondisi separuh tidak sadar), gelap di mata. Stroke iskemik bisa berkembang kapan saja. Paling sering terjadi di pagi hari atau di malam hari. Terkadang hubungan manifestasi awal stroke dengan peningkatan aktivitas fisik sebelumnya, pengaruh faktor emosional, penggunaan alkohol, pengambilan mandi air panas, kehilangan darah, atau beberapa penyakit, khususnya yang menular, telah terbentuk.

Seringkali stroke iskemik berkembang setelah infark miokard. Ciri khas adalah peningkatan bertahap gejala neurologis fokal - selama beberapa jam, kadang 2-3 hari, lebih jarang untuk waktu yang lebih lama.

stroke iskemik akut dapat terjadi pada trombosis arteri karotid internal atau oklusi akut dari arteri intrakranial yang besar. Sekitar 1/6 dari pengamatan, infark serebral( stroke) berkembang perlahan - selama beberapa minggu atau bahkan berbulan-bulan. Gejala patologis ditentukan oleh lokalisasi infark serebral( stroke), pembuluh yang terkena dan kondisi sirkulasi melingkar. Untuk memasukkan porsi ekstrakranial internal yang arteri karotis ditandai dengan periode memperpanjang penurunan satu mata dalam kombinasi dengan kelumpuhan jangka pendek dan gangguan sensorik di sisi berlawanan dari tubuh. Kerusakan visual yang terus berlanjut berkembang, dengan atrofi saraf optik pada sisi oklusi arteri dan kelumpuhan pada sisi yang berlawanan;dengan oklusi arteri karotis kiri sering memiliki gangguan bicara, kejang epilepsi, gejala penyumbatan arteri vertebralis dan basilar luar tengkorak, di wilayah tulang belakang leher diwujudkan vertigo sistemik, saat berjalan, menyentak dari bola mata( nystagmus), kebisingan di telinga, gangguan pendengaran mengejutkan dan gangguanmata pada kedua mataTerkadang koma berkembang, kelumpuhan tungkai, tonus otot berkurang.

Ketika infark serebral di daerah wilayah vertebrobasilar paling terpengaruh batang otak - adalah daerah yang sangat berbahaya.

Di kerusakan otak iskemik dalam darah pasien dengan peningkatan yang ditandai kolesterol, meningkatkan pembekuan darah, prothrombin meningkat, perubahan electroencephalogram tersebut, reovassogramme, CT.Metode ultrasonik Doppler memberikan informasi tentang keadaan sirkulasi darah.

Kematian dengan stroke hemoragik tinggi, bervariasi antara 60-90%.Sebagian besar pasien meninggal dalam dua hari pertama, kebanyakan pada hari pertama. Kematian pada stroke iskemik diamati pada 20% kasus. Dengan stroke iskemik berulang, gangguan mental progresif berkembang.

Stroke iskemik adalah bentuk paling sering dari gangguan akut pada sirkulasi serebral. Mereka menyumbang sekitar 80% dari jumlah total goresan. Istilah

"stroke iskemik" hanya mencerminkan fakta penyakit, disebabkan oleh penurunan aliran darah ke area tertentu dari otak dan ditandai oleh pembentukan stroke terbatas.infark serebral - area nekrosis terbentuk karena kasar, gangguan terus-menerus metabolisme neuronal dan struktur glial yang dihasilkan dari krovoobespecheniya cukup karena stenosis( oklusi) arteri serebral atau arteri serebral, yang mengarah ke kekurangan tekanan perfusi, atau karena trombosis atauembolisme arteri otak. Dengan demikian, semua tindakan medis ditujukan untuk menangkap atau mengganti perubahan patologis di otak yang disebabkan oleh infark yang berkembang.metode

modern pemeriksaan instrumental( CT dan nuklir magnetic resonance imaging, proton emission tomography, transcranial Doppler ultrasonografi, pemindaian duplex, pengurangan angiografi) memungkinkan untuk mengklasifikasikan iskemia serebral akut mempertimbangkan empat prinsip:

1) Mengingat durasi defisit neurologis memancarkan:

2) Klasifikasi, yang menggambarkan tingkat keparahan pasien. Ini mencakup:

3) klasifikasi berdasarkan lokalisasi infark serebral berdasarkan karakteristik menurut topikal gejala neurologis fokal kolam darah tertentu: Rata-rata, depan, posterior arteri serebral;arteri utama dan cabang distal mereka.

4) klasifikasi patogenetik meliputi:

Ehtiopatogenez infark serebral paling dibenarkan dipertimbangkan dalam terang konsep heterogenitas stroke iskemik.

NV Vereshchagin menggambarkan peran patologi arteri utama kepala, berbagai lesi jantung, gangguan hemodinamik pusat dan otak di etiopatogenesis stroke iskemik. Hal ini terbukti karakteristik penting dari perubahan hipertensi pada arteri intraserebral kaliber kecil infark lakunar yang mendasari. Selain itu, peran didefinisikan dan mengubah sifat reologi pembekuan darah, perubahan trombotik di endotel-link dan biomekanik dari aliran darah sebagai etiopathogenic menyebabkan infark serebral.

EI Gusev secara menyeluruh menggambarkan perubahan patobiokimia pada struktur otak yang menyebabkan terbentuknya infark serebral dan ukuran yang ditetapkan untuk koreksi mereka.

patokineza Adaptasi definisi konsep mekanisme pembangunan infark serebral memungkinkan untuk menentukan kondisi yang predisposisi terjadinya, dan penyebab langsung dari stroke iskemik.

Di antara kondisi yang menjadi predisposisi perkembangan infark serebral, adalah sah untuk memilih faktor lokal dan sistemik.

faktor-faktor lokal yang paling sering adalah lesi aterosklerotik arteri serebral dan arteri serebral - stenosis( oklusi) dan terkonjugasi mereka dengan thrombogenesis lokal;berbagai lesi jantung sebagai sumber infark serebral kardioemboli;Perubahan dystrophic degeneratif pada tulang belakang servikal menyebabkan kompresi ekstrakranial pada arteri vertebralis. Untuk faktor-faktor lokal relatif jarang termasuk anomali cranio-vertebral, displasia fibromuskular, kinking dari arteri utama dari kepala, arteriopati dilatatornaya, arteritis.

Faktor sistemik meliputi pelanggaran hemodinamik sentral dan serebral, koagulopati, eritrositosis dan polisitemia, penindasan sifat transportasi gas darah.

Faktor lokal dan sistem berada dalam interkoneksi dan saling ketergantungan, seringkali tidak dapat diakses untuk dikenali dan dievaluasi.

Atherosclerosis .Seiring perkembangan aterosklerosis akibat akumulasi kolesterol, ada penebalan komplek media intima, plak atheromatosa terbentuk secara bertahap di arteri utama dan serebral. Struktur morfologi plak berbeda. Plak lunak dan longgar adalah substrat embologen, dan plak padat berkontribusi terhadap stenosis( oklusi) batang arteri, yang sangat membatasi aliran darah.

Adanya stenosis satu atau beberapa( echeloned) menyebabkan sejumlah efek negatif. Sifat dinamis volume darah dan viskositas - memburuk secara substansial. Tingkat aliran darah serebral yang sangat tajam - penurunannya menjadi 60% sangat penting untuk pengembangan infark serebral.

Hanya beberapa( echeloned) stenosis arteri ekstra dan intrakranial yang memiliki signifikansi independen pada patogenesis stroke iskemik. Dalam kasus lain, iskemia serebral akut terjadi saat aliran darah serebral didekompensasi karena gangguan hemodinamik sentral mendadak.

Penelitian instrumental eksperimental dan klinis telah menunjukkan bahwa hipertensi merangsang dan memperparah lesi aterosklerotik pada sistem arteri.

Selain itu, stenosis( oklusi) menciptakan prasyarat serius untuk trombosis. Trombosis

. Tahapan utama pembentukan trombus adalah: kerusakan endotelial terhadap intima akibat ateromatosis;memperlambat dan turbulensi aliran darah di daerah stenosis;tumbukan, agregasi, "menempel" unsur darah pada endotelium yang rusak;pengurangan kapasitas oksigen sel darah merah;koagulasi fibrin dan penghambatan fibrinolisis lokal.

Tergantung pada derajat rasio intensitas proses trombotik, di satu sisi, dan tingkat aktivitas anti pembekuan, - di sisi lain, atau pembentukan trombus atau lisis yang terjadi, parsial, dan kadang-kadang lengkap. Namun, tingkat keparahan tajam kemoreseptor aterosklerosis intima kehilangan kemampuan untuk merasakan prokoagulan efek( tromboplastin, trombin), dan aktivasi refleks sistem antikoagulan tidak terjadi, atau diabaikan dan tidak mencegah pembentukan lebih lanjut dari trombus.

Lesi jantung adalah sumber infark serebral kardiocerebral, hemodinamik dan lacunar yang sangat sering.

posisi ini meyakinkan dikonfirmasi oleh tomografi komputer, transcranial Doppler ultrasonografi, pemindaian duplex, EKG, transthoracic dan transesophageal echocardiography, Holter.

kelainan jantung K memiliki potensi tertinggi di embologenic infark lakunar dan kardioembolik Menurut 3. Suslina termasuk lesi aterosklerotik aorta, katup aorta dan mitral, hipertrofi ventrikel kiri, intrakardial trombus, berbagai bentuk aritmia jantung, perubahan iskemikgelombang ST di EKG.Ketika infark hemodinamik( cerebral vascular insufficiency), potensi tertinggi embologenic menurunkan cardiac output akibat melanggar fungsi kontraktil miokard, sinus dan hipotensi arteri dalam kombinasi dengan stenosing lesi arteri serebral. Dalam 60% kasus terjadi kombinasi dari bentuk-bentuk kelainan jantung.

Terlepas sumber kardioembolism terdaftar lesi jantung mungkin lesi katup jantung dan kardiomiopati alam rematik, aritmia jantung pada hipertiroidisme, trombus mural pada infark miokard, endokarditis bakteri dan non-bakteri, kekalahan dari otot jantung di AIDS, emboli paradoks di cacat bawaan dari foramen ovale, danemboli, terbentuk setelah operasi bypass arteri koroner dan angioplasti transluminal.

kardioembolism fitur tertentu yang disebabkan oleh lesi hati-ditandai, adalah kecenderungan untuk kambuh, dan dalam beberapa kasus - untuk berbagai embolisasi simultan dari arteri serebral. Manifestasi klinis

emboli cardiocerebral ditentukan oleh beberapa faktor: ukuran emboli dan ca-diameter klyuzirovannogo kapal, kadang-kadang diikuti oleh trombosis bagian proksimal intensitas terkena trombolisis arteri refleks dan intensitas "pada" sirkulasi kolateral. Jadi emboli cardiocerebral dapat bermanifestasi TIA Stroke kecil atau mengalir deras, penghinaan besar. Perubahan

dari tulang belakang leher dalam bentuk ekspresi dari spondylosis deformasi dapat memainkan peran penting dalam pengembangan stroke iskemik di cekungan vertebrobasilar. Mekanisme perkembangan mereka adalah kompresi arteri vertebralis atau di terowongan tulang, terletak di proses melintang VI-II tulang leher, atau pada segmen atlantooktsilitalnom singkat dari arteri vertebralis. Kompresi atau fiksasi permanen arteri vertebralis juga bisa terjadi pada anomali kongenital kraniotserebralnyh - sindrom Klippel-Feil dan Arnold Chiari, dengan Kimmerle anomali. Klippel-Feil Sindrom - serviks synostosis vertebral, kadang-kadang dikombinasikan dengan atlas oktsipitalizatsiey dan membelah mengatakan lengkungan tulang belakang. Arnold-Chiari syndrome - kombinasi dari malformasi otak kecil amandel dengan platibaziey dan / atau koarktasio foramen magnum. Anomali Kimmerle - cincin pembentukan tulang( jembatan) pada lengkung belakang atlas di lokasi arteri vertebralis.

lain faktor-faktor lokal yang langka - displasia fibromuskular dan tortuositas arteri utama kepala, arteriopati dilatatornaya, arteritis.

fibromuskular displasia - cacat bawaan dari dinding karotid internal, arteri serebral dan vertebral tengah dan cabang terminal dalam bentuk beberapa penyempitan annular dari lumen, dan aneurisma kadang-kadang kecil.daerah yang terkena terbentuk secara bertahap membungkuk atau keriting, derajat yang berbeda stenosis. Akibatnya, kondisi untuk perlambatan dan pelanggaran lokal dari aliran laminar, dan karenanya prasyarat untuk pembentukan trombus mural dan sistem embolisasi arteri berikutnya dari otak.

Dilatatornaya arteriopati, ketika mengembangkan lesi umum dari arteri utama dari kepala, menyebabkan hilangnya elastisitas batang dinding arteri, serta pembentukan tikungan patologis dan keriting. Karena perlambatan dan gangguan dari laminar bekuan darah terbentuk, yang kemudian dapat menjadi substrat untuk embolisasi pembuluh darah otak.

K arteritis, mampu mempromosikan pengembangan stroke iskemik adalah penyakit Takayasu( "penyakit pulseless"), penyakit Moya-Moya( arteritis di lingkaran Willis) dan menular granulomatoeny arteritis - manifestasi dari AIDS, tuberkulosis, sifilis, malaria dan penyakit lainnya. Kategori ini faktor predisposisi untuk pengembangan stroke iskemik

termasuk gangguan hemodinamik pusat dan otak, vasospasme pada migrain, koagulopati, polisitemia, penghambatan sifat transportasi gas darah.

Pelanggaran hemodinamika sentral. Salah satu faktor sistemik utama adalah sindrom hipodinamik jantung. Hal ini ditandai dengan tanda-tanda klinis( kegagalan sirkulasi, gangguan irama jantung hemodinamik signifikan), dan kinerja fungsional - penurunan cardiac output( IOC) dan stroke volume( CRM).Sindrom hypodynamic jantung adalah hasil dari berbagai alasan - hipertensi arteri, miokard hipokinesia berbagai etiologi, mengurangi IOC karena lesi katup atau aritmia jantung, gangguan transien angina miokard dan krisis hipertensi. Indeks IOC adalah indikator integral yang paling informatif yang menjadi ciri keefektifan hati terlepas dari alasan di atas, yang tidak dapat mempengaruhinya. IOC ditentukan melalui Echo-CG.

Indikator IOC, menunjukkan kompensasi atau dekompensasi sirkulasi serebral, sangat menentukan. Menurut EA Shirokov, pada orang berusia di atas 60 tahun nilai IOC di bawah 3 liter mengindikasikan adanya ancaman nyata perkembangan stroke iskemik. Nilai ini ditentukan dengan memperhatikan fakta bahwa kehadiran stenosis aterosklerosis dan oklusi dari arteri serebral cadangan hemodinamik sirkulasi serebral - yaitu kemampuan untuk memperluas arteri intrakranial - habis atau minimum.

Pada pasien dengan perubahan berat aterosklerotik dalam sistem arteri, penyakit jantung iskemik, gagal jantung dan proses patologis lainnya, mengurangi efisiensi jantung, sering varian hypokinetic hemodinamik dengan tekanan darah rendah dan penurunan tajam dalam aliran darah dalam sistem arteri otak, terutama di cekungan vertebrobasilar. Dengan tekanan darah rata-rata dalam 60 mmHg. Seni.dan set yang lebih rendah "kegagalan" autoregulasi aliran darah otak, aliran darah otak dan mengurangi tingkat merupakan penyebab trombus - pertama distal( arteriol, kapiler), dan kemudian di bagian proksimal dari tempat tidur vaskular. Pada pasien dengan kemampuan pembuluh darah yang hilang atau sangat terbatas terhadap penyempitan dan vasodilatasi, stroke "malam" sering berkembang, karena pada saat ini tingkat tekanan darah adalah yang terendah.

stroke hypodynamic sindrom jantung dan hipotensi harus dianggap sebagai stroke iskemik, yang didasarkan pada insufisiensi serebrovaskular( stroke hemodinamik).

Hipertensi arterial mempercepat perkembangan lesi aterosklerotik arteri utama kepala dan sistem arteri otak. Tekanan darah tiba-tiba mendadak mendadak mungkin merupakan penyebab langsung perkembangan stroke iskemik sebagai faktor yang "memobilisasi" trombi dinding dekat dan arusnya masuk ke sistem arteri otak. Selain itu, tekanan darah mendadak mendadak mendadak dalam kasus tertentu menyebabkan perkembangan stroke iskemik akibat angiospasme cabang kecil arteri intraserebralis.

dalam pengembangan stroke iskemik dengan aterosklerosis dan hipertensi memainkan peran peningkatan resistensi hidrodinamik penting dari darah karena kegagalan atau penurunan aktivitas faktor endogen yang bertanggung jawab untuk karakteristik hidrodinamika aliran. Mekanisme baru autoregulasi aliran darah serebral ini ditandai oleh IV Gannushkina( 1984-1997).

Gangguan irama jantung adalah salah satu faktor terpenting dan sering berkontribusi terhadap pengenalan rongga arterio-arterial dan embolus di rongga otak ke arteri serebral. Paling tidak menguntungkan dalam hal ini, fibrilasi ventrikel, terjadi ketika infark miokard luas, konstan atau intermiten atrial fibrilasi dan fibrilasi atrium, serta lesi sindrom sinus dengan bolak tachy dan bradysystole. Resiko embolisasi - sering diulang - paling tinggi pada aritmia dalam kombinasi dengan hipertensi arterial berat.

Angiospasme dengan migrain. Serangan migren yang parah dan berkepanjangan dengan angiospasme tajam menyebabkan penurunan lokal, penurunan aliran darah serebral dan akumulasi sejumlah besar prooagulan. Selanjutnya vasodilatasi tingkat yang lebih besar menciptakan prasyarat untuk trombosis parietal lokal, kadang-kadang mencapai sedemikian rupa bahwa setidaknya terulangnya serangan migrain di daerah terbuka dan arteri menengah kaliber kecil stenosis secara bertahap terbentuk, bahkan infark lebih promosi.

Faktor sistem lainnya - koagulopati, eritrositosis dan polisitemia, penindasan sifat transportasi gas darah.

koagulopati ditandai dengan aktivitas pro-koagulan tajam pada pasien dengan hipotensi atau gagal jantung kongestif, berkontribusi pada pembentukan mural trombus di precapillaries dan arteri serebral kaliber kecil.

Sindrom koagulasi intravaskular diseminata( ICD) adalah bentuk khusus koagulopati. Hal ini dinyatakan hiperkoagulasi tajam( terutama karena penghambatan pembentukan fibrin dan massa fibrinolisis) memblokir sirkulasi mikro. Hal ini dimungkinkan untuk membentuk tidak hanya massa trombotik, tapi juga perdarahan. Penyebab sindrom DIC adalah trauma kranial, beberapa proses infeksi( terutama disebabkan oleh patogen Gram-negatif), serta AIDS, dan proses patologis lainnya.

erythrocytosis( peningkatan jumlah eritrosit lebih 5,5-6,0x 104 dan polisitemia( meningkatkan jumlah trombosit x 400 leukosit 103ili lebih dari 20 x 103) sebagai bentuk terpisah dari penyakit pada sistem darah bisa - paling sering pada latar belakang perubahan mendadak hemodinamik pusat -menyebabkan sistem trombosis arteri serebral dengan pembentukan selanjutnya dari lesi trombotik miokard genesis sering seperti -. yaitu "overload" elemen darah vascular - yang fokus di alam, dan juga bisa di. Klonnost kambuh

Penghambatan sifat transportasi gas darah terjadi dengan hemoglobinopathies dan anemia etiologi yang berbeda - gipohrom-klorida, hipoplasia dan karena berbagai penyakit kronis Ostro timbul hipoksia Hemic sebagai penyebab stroke iskemik - gangguan Hasil fungsi transportasi gas dari eritrosit terjadi dalam kasus keracunan oleh karbon monoksida( .karbon monoksida). Hogoglobin yang terkandung dalam eritrosit mengikat dengan kuat ke CO, membentuk karboksihemoglobin, dan diberikane oksigen menjadi tidak mungkin dalam struktur otak. Hemical hypoxia juga bisa terjadi dengan keracunan dengan anilin yang terkandung dalam beberapa bahan kimia rumah tangga. Dalam kasus ini, iskemia serebral akut berkembang karena transformasi hemoglobin menjadi met-hemoglobin.

dibahas di bagian sebelumnya, kondisi yang mempengaruhi terhadap perkembangan stroke iskemik adalah titik tertentu proses patologis tidak menunjukkan iskemia serebral akut. Penyebab langsung stroke iskemik harus dipertimbangkan sebagai faktor yang mewujudkan kondisi yang sudah ada sebelumnya dalam manifestasi kerusakan otak dengan perubahan morfologi ireversibel.

Segera menyebabkan stroke iskemik tergantung pada setiap kasus tentang pentingnya, tingkat keparahan dan kondisi saling ketergantungan predisposisi iskemia serebral akut.

menyebabkan langsung terjadinya stroke iskemik, adalah:

Menggunakan positron emission tomography, resonansi magnetik dan emisi foton tunggal computed tomography( SPECT) diperbolehkan untuk mengukur aliran massal darah di pembuluh darah otak, serta keparahan dan dinamika kerusakan struktur otak yang berbeda.

Telah ditetapkan bahwa perubahan metabolik dalam menanggapi perkembangan iskemia serebral akut fokus berkembang dalam urutan reguler. Dengan penurunan aliran darah serebral di bawah 0,55 ml( g / menit), reaksi primer terdeteksi, ditandai dengan penghambatan sintesis protein pada neuron. Berkurangnya aliran darah otak bawah 0,35 mL( g / min) merangsang glikolisis anaerobik, dan menurunkan di bawah 0,20 mL( g / min) hasil dalam rilis yang berlebihan neurotransmitter rangsang dan menyatakan metabolisme energi gangguan. Dengan penurunan aliran darah serebral di bawah 0,10 ml( g / menit), depolarisasi anoksik selaput sel terjadi.

Data-data ini penting praktis yang besar karena "inti"( zona tengah) miokard dibentuk setelah 6-8 menit setelah timbulnya iskemia fokal akut, dan selama beberapa jam "inti" dikelilingi zona infark "iskemik penumbra" atau penumbra.

Penumbra adalah daerah perubahan metabolik yang dinamis dimana aliran darah serebral berkurang menjadi 0,20-40 ml( g / menit).Dengan kondisi tersebut, struktur saraf hanya terjadi perubahan fungsional, tetapi pertukaran energi masih relatif terjaga, dan tidak ada mikrovaskuler tajam, termasuk microrheological, pelanggaran.

Durasi Penumbra menentukan batas waktu dari "jendela terapeutik" - periode dimana tindakan terapeutik paling menjanjikan dan membatasi volume infark. Kebanyakan infark terbentuk setelah 3-6 jam setelah timbulnya gejala klinis stroke iskemik dan pembentukan akhir selesai setelah 48-56 jam.

Pada infark luas yang melibatkan edema perifocal, periode ini mungkin lebih pendek.

Berdasarkan data di atas, terapi aktif stroke iskemik - terutama obat neuroprotektif dan trombolitik - harus dimulai dalam tiga jam pertama penyakit ini.

Iskemia, yang disebabkan oleh penurunan aliran darah serebral, menyebabkan kaskade patobiokimia atau "kaskade iskemik."Defisit akut makroergen( phosphocreatine, adenosine phosphate - ATP) menyebabkan penghambatan penggunaan aerobik glukosa dan aktivasi glikolisis anaerobik. Dengan kondisi ini, jumlah utama glukosa diubah menjadi asam laktat;maju laktatsidoz, menyebabkan vasodilatasi dan hyperperfusion di zona iskemik, yang selanjutnya memperburuk gangguan metabolisme.asidosis laktat dalam hubungannya dengan sistem enzimatik disorganizes hipoksia fungsi pengendalian transportasi ion - timbul perubahan bruto fungsi mitokondria pernapasan rantai dan potensial listrik kepunahan membran sel, yaitu depolarisasi mereka dan mengubah permeabilitas mereka. Proses patologis ini memerlukan arus keluar pasif ion kalium dari neuron dan inflow intensif ion kalsium, natrium, dan klorin, serta akumulasi intraseluler asam lemak bebas dan air. Dalam kompleks, ini menyebabkan pembengkakan dendrit dan lisis unsur seluler neuron - protein dan kompleks lipida asam amino. Selain itu, struktur membran pobrezhdenie mengintensifkan peroksidasi lipid dan akumulasi asam lemak - proses, intensitas yang sangat tergantung pada tingkat dan luasnya perubahan metabolik yang mengarah pada pembentukan infark miokard.

sangat signifikan pentingnya adalah peningkatan emisi di ruang ekstraselular neurotransmitter rangsang - glutamat dan kegagalan aspartat reuptake astroglia dan daur ulang dari overstimulasi reseptor glutamat dan akhirnya dikendalikan pembukaan saluran kalsium. Peningkatan kandungan kalsium intraseluler merangsang reaksi patobiokimia lebih lanjut yang menyebabkan kematian neuronal nekrotik dan apoptosis. Atas dasar ini, konsep glutamat "excitoxicity"( dari excite - excite) dirumuskan, yang berperan penting dalam pembentukan infark serebral. Sebagai hasil studi tingkat antibodi terhadap reseptor glutamat, ketergantungan tingkat keparahan stroke pada tingkat pelepasan glutamat dan aspartat telah ditetapkan. Bersamaan itu terbukti bahwa kematian neuron disebabkan tidak hanya oleh akumulasi zat neurotoksik, namun juga oleh kekurangan zat yang memiliki tindakan neurotrofik.

Pada tahap akut stroke iskemik, aktivitas enzimatik tubuh terganggu. Salah satu manifestasinya adalah pembentukan neuron radikal bebas yang merusak endotel pembuluh darah.

Bergantung pada tingkat iskemia, siklus asam arakidonat diaktifkan dengan akumulasi sekunder produknya( prostaglandin, tromboksan, leukotrien).Zat-zat biologis aktif memiliki efek negatif pada tonus pembuluh darah dan sistem agregasi sel darah, meningkatkan agregasi intensif trombosit dan sel darah merah, serta viskositas darah meningkat, hematokrit, fibrinogen.

Selain perubahan lokal bruto secara langsung di zona iskemik, proses patologis terjadi pada sistem humoral dan hormonal. Yang paling penting adalah hiperglikemia reaktif, yang praktis tidak didoping dengan obat yang sesuai. Perubahan tersebut berkontribusi pada glikosilasi intensif hemoglobin, yang memerlukan penurunan sifat transportasi gas darah, yang, dengan kekurangan neuron glukosa dan oksigen, memperdalam asidosis laktat dan disorganisasi metabolisme generalisata.

Iskemia serebral juga dapat disertai dengan peningkatan kadar adrenalin dan katekolamin-vasopresor lainnya. Namun, efek vasokonstriktornya pada kondisi vasodilatasi pasif berat( vasoparalysis), yang terutama disebabkan oleh asidosis laktik yang tajam, mungkin minimal atau tidak ada sama sekali.

Peran penting selama stroke iskemik diberikan pada perubahan sistem prostanoid, termasuk prostaglandin, tromboksan dan prostacyclin. Peningkatan multidirectional dalam kandungan berbagai prostanoid dalam darah dan CSF disertai dengan perubahan reaktivitas arteri di zona iskemia dan efek procoagulant. Pergeseran yang paling menonjol dalam spektrum kuantitatif prostanoid terjadi dengan stroke trombotik, yang mempengaruhi tingkat keparahan kursus, kejadian komplikasi dan hasil buruk.

Urutan tahapan bertahap dari "kaskade iskemik", dengan mempertimbangkan hubungan sebab-akibat, dirumuskan pada tahun 1997 oleh EI Gusev, VI Skvortsova, N. S. Chekneva, E. Yu. Zhuravleva, E. V. Yakovleva. Tahap berikut dari "iskemik kaskade" dibedakan:

Hasil dari "iskemik kaskade" adalah pembentukan serangan jantung di otak. Dalam proses ini, dua mekanisme berperan: kematian sel nekrotik dan apoptosis( kematian yang terprogram secara genetis).

Arti penting dari analisis bertahap dari "kerangka iskemik" ditekankan;karena masing-masing tahap merupakan target efek terapeutik. Efek klinis terbesar dicapai dengan penunjukan terapi pada tahap awal. Pada tahap pertama, yang paling menjanjikan adalah tindakan yang bertujuan memperbaiki perfusi jaringan otak, pada stadium 2-8 - terapi neuroprotektif atau sitoprotektif. Kombinasi yang paling dibenarkan dari kedua bidang perawatan intensif. Tingkat perfusi otak menentukan tingkat gangguan metabolisme seluler: aliran darah di zona iskemik dapat berbeda dalam tingkat keparahan dan durasi. Hipoperfusi di zona iskemik pertama dan paling tajam terjadi pada inti infark;Hal ini kurang terasa di zona penumbra. Kematian neuron di nukleus infark dan kemungkinan reversibilitas fungsi di zona penumbra bergantung pada tingkat hipoperfusi. Durasi tahap hypoperfusion sangat bervariasi;

Fenomena yang paling tidak menguntungkan adalah "pembaharuan aliran darah"( tidak ada fenomena reflow) - akibat tekanan perfusi yang sangat rendah dan gangguan mikrosirkulasi mendadak. Dengan itu, kematian neuron terjadi baik di nukleus infark dan di penumbra.

Ke depan, sebagai suatu peraturan, reperfusi terjadi - pemulihan aliran darah di zona iskemik. Tingkat dan kecepatan manifestasinya bergantung pada sejumlah faktor. Yang utama adalah tingkat penurunan pada kaliber pembuluh yang terkena dan gangguan mikrosirkulasi di dalamnya, probabilitas dan volume lisis spontan trombi dan intensitas kembalinya aliran darah. Ketika reperfusi, sebagai suatu peraturan, hiperininogenesis terjadi, ditandai dengan vasodilatasi dan penetrasi gangguan sawar darah otak. Dalam kondisi reperfusi, risiko infark hemoragik meningkat. Selain itu, hyperperfusion menciptakan kondisi untuk pembentukan edema serebral, bahkan lebih banyak disorganisasi metabolisme sel dan sebagai akibat dari kematian neuron.

Edema otak adalah hasil dari perubahan progresif yang cepat dalam metabolisme yang menyebar dalam kondisi angioparesis ke zona perifokal infark. Momen yang memicu perkembangan edema adalah penetrasi air ke neuron dari ruang ekstraselular, yang disebabkan oleh pelanggaran permeabilitas membran.

Pembengkakan sel yang dihasilkan menyebabkan edema intraselular. Dengan iskemia berkepanjangan, edema ekstraseluler( vasogenik) melekat padanya karena kerusakan bertahap pada sawar darah otak dan akumulasi produk teroksidasi di daerah yang terkena yang terbentuk di bawah kondisi glikolisis anaerobik. Edema vagina berkembang terutama pada materi putih. Dengan serangan jantung yang luas, disorganisasi bruto aliran otak serebral, edema menyebar ke daerah yang luas. Jadi, dengan meningkatkan massa belahan otak yang rusak( dan dalam beberapa kasus sebaliknya) dan, karenanya, kompresi pembuluh darah, tingkat perfusi otak semakin berkurang. Edema mempromosikan pengembangan dislokasi dan pembentukan struktur otak berikutnya. Dislokasi belahan otak mengarah ke induksi ke dalam rumpun sarang serebelum dan pengembangan sindrom batang sekunder, penampilan bertahap, setelah pembentukan infark di belahan bumi, dari gejala lesi pada batang dan medula oblongata. Dislokasi struktur subtentorial terjadi pada foramen oksipital besar. Sindrom dislokasi adalah penyebab langsung paling sering kematian pasien dengan infark serebral.

Karakteristik klinis dan konsekuensi stroke iskemik bergantung pada besarnya dan lokasi infark. Yang terakhir disebabkan oleh faktor kompromi yang saling bergantung satu sama lain, namun juga saling menguntungkan. Ini adalah mekanisme iskemia akut otak( trombosis, emboli, insufisiensi serebrovaskular), area yang terkena tertentu, fitur anatomi individu dari struktur sistem arteri otak, masuknya potensi sirkulasi kolateral, tingkat disorganisasi autoregulasi, sangat menentukan tingkat tekanan perfusi di daerah pembuluh darah yang terkena.

hampir mustahil untuk memprediksi sejauh mana kehadiran anastomosis dan tingkat sirkulasi kolateral yang tercermin dalam gambaran klinis;varian yang sangat heterogen adalah mungkin. Misalnya, diucapkan stenosis arteri karotid internal( 80%), tetapi dengan fungsi penuh lingkaran Willis bisa tanpa gejala. Emboli posterior arteri serebral segmen distal di daerah dikembangkan anastomosis jaringan yang relatif kecil dapat menyebabkan pembentukan infark cukup besar dengan defisit neurologis persisten.

Individu fitur anastomosis dalam beberapa kasus menentukan berbagai pilihan untuk redistribusi aliran darah dalam sistem peredaran darah seluruh otak, termasuk reaksi vaskular sesat - mencuri sindrom.

Sindrom pencurian lokal yang dekat dengan sumber iskemia dapat dimanifestasikan dalam dua cara. Asal - "merampok langsung" dijelaskan Lassen N. - segera defisit aliran darah akibat stenosis atau arteri yang mengakibatkan penurunan tekanan perfusi dalamnya dengan mekanisme autoregulasi kegagalan. Kedua Perwujudan - "sesat mencuri sindrom» atau Sindrom Robin Hood( peri perampok, hornbeam kaya dan miskin mendistribusikan kekayaan) - redistribusi darah dari daerah dengan aliran darah utuh di zona iskemik.

umum mencuri sindrom sering dinyatakan redistribusi besar darah melalui anastomosis kortikal antara cabang-cabang kolam renang atau lintas-aliran darah dari sistem arteri karotis arteri di cekungan vertebrobasilar.

Dengan pembentukan cepat dari stenosis besar di arteri kepala atau di arteri serebral utama proksimal, dalam gangguan autoregulasi tajam, namun berkinerja baik anastomosis, penurunan aliran darah dapat terjadi dalam sistem belahan arteri berlawanan. Penghambatan tajam dari aliran darah otak dapat mengakibatkan diashiza interhemispheric mengajukan SB Sergievsk. EM Burtseva( 1992), untuk membentuk "cermin" stroke.

Fenomena pencurian kadang-kadang disebabkan oleh aliran darah yang menyimpang dan retrograde;dengan gangguan hemodinamik yang diamati di daerah distal. Terkadang ada "pencurian subklavia".

Variabilitas tingkat terjadinya mencuri sindrom, intensitas dan prevalensi mereka dalam setiap kasus tergantung pada variabilitas individual dari struktur anatomi dari sistem arteri otak, berbagai kombinasi dari lokalisasi dan keparahan perubahan stenosis dan oklusi pada pembuluh, tingkat hemodinamik dan kelangsungan hidup fungsional( atau kegagalan) Mekanisme autoregulasi cerebralsirkulasi darah

Pembangunan mencuri sindrom sering memberikan kontribusi untuk kesulitan diagnostik karena kemungkinan gejala neurologis multifokal, dan dalam beberapa kasus - karena "migrasi" mereka.

tingkat yang tepat karakteristik panjang mencuri sindrom dan perubahan arah aliran dapat ditentukan sebagai TKUZDG hasil. Karakter

yang timbul sebagai akibat dari stroke iskemik hemodinamik kompleks dan perubahan metabolik memungkinkan untuk mengidentifikasi utama, daerah yang paling menjanjikan perawatan intensif:

Dalam waktu dekat, jelas, akan digunakan dan obat baru, terutama mengoreksi dampak negatif dari asidosis laktat dan glutamat tersebut. Menurut

Amerikanskvy medis Association( 1992), dalam 30% kasus adalah penyebab miokard emboli arterio-arteri dari arteri ekstrakranial;dalam 20-25% kasus - trombi intracardiac;dalam 15-20% kasus terjadi infark lakunar, paling sering disebabkan oleh lesi pada arteri kecil dari otak akibat hipertensi. Pada 30% kasus, penyebab infark miokard tetap tidak diketahui.

Gejala prodromal kadang berkembang selama berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan sebelum stroke tidak spesifik. Sakit kepala, pusing, perasaan "gelap" sebelum mata paling sering diamati pada kasus stroke pada pasien dengan kenaikan tajam tekanan darah. Prekursor serius stroke iskemik adalah gangguan transien pada sirkulasi serebral, terutama yang sering dan semakin lama. Namun, dalam karakteristik topikal mereka, mereka tidak selalu sesuai dengan cekungan tempat infark terbentuk. Untuk prekursor juga merupakan episode amnesia global tunggal atau berulang - disorientasi yang tiba-tiba di dunia sekitar, sebuah kenangan akan kejadian sebelumnya. Serangan amnesia global berlangsung dari beberapa jam ke hari.

Stroke iskemik bisa terjadi dalam mimpi. Menurut W. Barnaby( 1990), 40% stroke trombotik dan 17% emboli berkembang dalam tidur. Tingkat perkembangan gejala adalah tanda yang meyakinkan yang membedakan bentuk embolik stroke dari trombotik dan karena insufisiensi serebrovaskular. Serangan tiba-tiba dengan hilangnya kesadaran dan tampilan simultan gejala neurologis yang berbeda hampir patognomonik untuk emboli - kebanyakan adalah arteri arteri besar. Embolisme lebih sering daripada bentuk stroke iskemik lainnya dengan aritmia. Peningkatan gejala secara bertahap atau "kerlip" selama berjam-jam atau kadang 1-2 hari merupakan karakteristik dua varian klinis stroke iskemik lainnya - trombotik dan hemodinamik( insufisiensi serebrovaskular).Dengan mereka, prevalensi gejala fokal pada cerebral palsy adalah karakteristik. Ciri khas defisit neurologis sesuai dengan lesi kolam vaskular tertentu. Kejang epilepsi pada tahap akut stroke iskemik diamati pada 3-5% kasus dan sebagian besar bersifat umum.

Waktu dimana perkembangan gejala diamati, dan kemudian regresi bertahap mereka, dengan ketiga varian stroke iskemik sangat bervariasi. Hal ini tergantung pada faktor etiopathogenetic( emboli, trombosis, insufisiensi serebrovaskular), kaliber pembuluh yang terkena dan volume area iskemik otak, kemungkinan dan tingkat inklusi sirkulasi agunan, keadaan hemodinamika sentral, dan kemungkinan komplikasi.

Posisi ini dikonfirmasi oleh dua varian polar dari laju perkembangan stroke iskemik - dari emboli yang sangat cepat atau mendadak hingga pseudotumor, ditandai dengan munculnya gejala fokal selama berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan. Varian ini diamati dengan stenosis arteri progresif yang lambat dari kepala atau arteri serebral besar.

Definisi istilah "stadium akut stroke" yang dirumuskan pada waktu yang berbeda oleh ahli WHO harus diklarifikasi. Pada tahun 1969, WHO mengusulkan untuk mempertimbangkan "stadium akut" 21 hari pertama setelah penyakit ini. Ketentuan ini masih banyak digunakan dalam publikasi yang berkaitan dengan hasil dan prognosis dari semua bentuk stroke. Pada tahun 1977, para ahli WHO merekomendasikan agar stadium akut dipertimbangkan pada 48 jam pertama setelah onset penyakit. EI Gusev dkk.(1997a) membedakan periode paling akut - 3-5 hari pertama sejak masa stroke, periode akut - hingga 21 hari, masa pemulihan dini - 6 bulan dan masa pemulihan yang terlambat - sampai dua tahun setelah penyakit ini.

Namun, dari sudut pandang kami, dapat dibenarkan untuk mempertimbangkan tahap akut suatu periode waktu di mana gejala serebrovaskular dan / atau fokal umum meningkat dan terapi intensif darurat dan pemantauan konstan terhadap kondisi pasien diperlukan. Sub tahap adalah periode stabilisasi kondisinya, bila tidak ada ancaman langsung terhadap kehidupan pasien.

Selain menentukan stadium stroke, disarankan dari sudut pandang praktis untuk membedakan tiga varian arus - progredient, rekombinan dan rekuren.

Tipe prograde ditandai dengan penekanan fungsi vital yang mantap, pendalaman gangguan kesadaran, peningkatan keparahan defisit neurologis, perkembangan awal komplikasi. Kursus progestogenetik paling sering terjadi dengan trombosis arteri utama, infark hemisfer luas disertai dengan edema serebral yang cepat berkembang dan sirkulasi cairan yang terganggu, dengan komplikasi awal( pneumonia, trakeobronkitis purulen).Varian ini lebih sering diamati pada pasien usia pikun setelah diulang stroke - terutama pada kasus rawat inap.

Jenis aliran kembali gradien terjadi terutama dengan penghambatan kesadaran yang tidak lengkap dan singkat, atau dengan perkembangan defisit neurologis tanpa kehilangan kesadaran. Pada tahap awal gangguan fungsi vital tidak ada atau bisa diperbaiki dengan cepat. Gejala kejatuhan relatif tidak terdefinisi. Regredientnoe untuk biasanya diamati dengan infark terbatas, trombosis atau embolisasi menyebabkan cabang terminal depan, tengah dan posterior arteri serebral serta pada volume fokus iskemik kecil di batang otak. Sebagian, jalur regresi dikaitkan dengan rekan orasi trombosis spontan yang sering terjadi.

Jenis aliran berulang ditandai oleh perbaikan kondisi yang terjadi saat gejalanya kambuh setelah onset stroke. Kambuh dapat terjadi pada waktu yang berbeda dan disebabkan oleh berbagai alasan - re arterio-arteri atau emboli cardiocerebral, trombosis dimulainya kembali, pengembangan "gabungan" stroke, komplikasi somatik - pneumonia, purulen tracheobronchitis, dekompensasi gagal jantung. Kadang kambuh terjadi karena kurang memadai, terapi yang memadai, penunjukan obat kontraindikasi, terutama vasodilator.

Dalam kasus di mana tindakan yang diperlukan pada setiap kasus tertentu tidak menghentikan penyebab kemunduran, jenis aliran berulang dapat diubah menjadi prograde.

«Cermin" Stroke - atau lebih tepatnya '- Penampilan fokus gejala pada masing topikal lesi karakterisasi belahan berlawanan mereka untuk apa yang telah dipukul dengan timbulnya penyakit cermin' infark. Defisit neurologis yang disebabkan oleh serangan jantung "cermin" dimanifestasikan pada berbagai waktu sejak terbentuknya fokus utama primer - dari 9-16 jam sampai 3-5 hari penyakit. Dalam kebanyakan fokus

"cermin" iskemia di daerah lokal suplai darah yang berdekatan, vaskulyarizuemyh berakhir kortikal cabang anterior, arteri serebral tengah dan posterior. Ketika pasokan darah ke fokus iskemik di zona, cabang dilaksanakan dari anterior dan arteri serebral tengah "cermin" penampilan miokard diwujudkan karakteristik postur "pria laras" - paresis menyatakan kedua tangan pada kekuatan relatif utuh di tungkai bawah. Dengan "cermin" pasokan miokard darah dalam batas zona, dilaksanakan cabang arteri serebral tengah dan posterior timbul gangguan penglihatan bilateral( termasuk kebutaan pada kedua mata), serta pelanggaran fungsi Gnostik drastis dan lesi iskemik praksisa. Pri di kedua kolam anterior arteri serebral berkembangsejenis sindrom yang mencakup paresis asimetris yang sering didominasi bagian distal dari ekstremitas bawah, gangguan bicara, perubahan mental dalam bentuk disorientasi atau pseudo-gender.kebiasaan makan, serta refleks menggenggam bilateral, lebih terasa dan sebelumnya muncul di sisi yang berlawanan dengan perkembangan infark primer( primer).Dengan lesi serebelum, infark "cermin" jarang terjadi.

Diagnosis klinis didasarkan pada hasil pemantauan status neurologis yang dinamis. Penampilan gejala yang sesuai dengan karakteristik topikal fokusnya, yang secara simetris terletak pada hubungan dengan yang berasal dari awal, menunjukkan perkembangan infark "cermin".Dengan tingkat keandalan yang tinggi, diagnosis dikonfirmasi oleh CT atau MRI.Zona infark "cermin" biasanya kurang dari area primer( primer).Studi

menggunakan tomografi emisi proton membuktikan bahwa secara "cermin" infark simetris sehubungan dengan primary perapian( utama) diucapkan perubahan aliran darah otak dan konjugasi mereka gangguan metabolisme sel. Namun, penyebab terjadinya stroke "cermin", sampai sekarang, tetap tidak jelas. Diasumsikan bahwa goresan "cermin" timbul karena ciri khas khusus sirkulasi agunan. Disorganisasi hubungan belahan otak, berkontribusi terhadap pembentukan "cermin" dari serangan jantung, peran yang dimainkan oleh neuropeptida yang memiliki tindakan tertentu sehubungan dengan bagian dari terjadinya gangguan motilitas. Saat infark "cermin" terjadi, terapi harus diintensifkan.

Berbagai istilah digunakan untuk menunjukkan varian stroke ini - "infark hemoragik", "serangan jantung dengan komponen hemoragik", "pendarahan ke dalam serangan jantung".Diagnosis berdasarkan data klinis sangat sulit. Infark hemoragi lebih sering terjadi pada 2-4 hari sejak saat penyakit dan terutama pada stroke kardioemboli. Satu-satunya metode diagnosis yang dapat diandalkan adalah CT dan MRI.Berdasarkan hasil metode penyelidikan dan otopsi neuroendrogenologis ini, transformasi infark hemoragik terungkap dalam beberapa jam pertama, sesuai data masing-masing penulis, pada 58-70% kasus.

peran menentukan dalam pengembangan transformasi hemoragik bermain pembentukan cepat dari serangan jantung dalam rekanalisasi arteri tersumbat dengan tekanan darah tinggi atau migrasi embolus, penyebaran trombus di tempat tidur vaskular distal tanpa rekanalisasi dari kapal yang rusak. Transformasi hemoragik dengan pelunakan non-trombotik( mekanisme insufisiensi serebrovaskular) dapat terjadi dengan aliran darah yang sangat terbatas, dengan angioparosis dan angiostasis. Kondisi yang sangat penting yang berkontribusi terhadap transformasi hemoragik jaringan nekrotik adalah permeabilitas yang meningkat pada dinding arteri serebral kecil, yang menentukan proses diapedesis. Sangat penting di zona rilis konsentrasi berlebihan miokard katekolamin dan prostaglandin, gangguan sirkulasi mikro tajam, darah degradasi reologi dan akumulasi dari produk metabolisme sel terganggu.risiko

transformasi hemoragik tergantung pada volume infark - jika jumlah ini melebihi 50 mL, risiko zona perdarahan nekrosis meningkatkan 5 kali, dan dengan infark luas, ditandai dengan computed tomography sebagai "efek massa" - 20 kali.

Sekitar 50% fokus transformasi hemoragik bersifat petechial dan terlokalisasi terutama di korteks. Sekitar 25% adalah hematoma kecil lebih sering di ganglia basal.lesi yang lebih besar terdeteksi di perdarahan dari 17% pada infark besar dan 7% dari zona transformasi hemoragik pada komputer tomografi pola yang sama, terdeteksi dengan perdarahan ke dalam otak( ringkasan diterbitkan Shevchenko J. L. et al., karakteristik 1997].

demikian morfologi klinisInfark hemoragik pada volume kecil tidak meningkatkan jalannya penyakit - "transformasi perdarahan mute", terjadi pada 10-15% pasien dengan stroke iskemik.. Th gravitasi kerusakan pada pasien dalam kasus ini memicu antikoagulan tujuan

Pada miokard yang luas tergantung pada tingkat mereka pembentukan kebiasaan untuk membedakan dua jenis klinis:. . subakut dan jenis subakut akut diamati terutama di BP gejala rendah Awalnya klinis kenang paling sering varian iskemik.stroke dengan perkembangan bertahap, predominan gejala fokal akibat infark serebral. Namun, biasanya pada hari ke 2-5 kondisi dengan cepat, tersentak terganggu - tingkat keparahan defisit neurologis meningkat. Bila gejala muncul yang mengindikasikan perluasan zona iskemia primer yang telah muncul, mungkin ada penindasan yang tidak jelas terhadap kesadaran. Gejala kulit dan munculnya campuran darah ke CSF tidak seperti biasanya. Tipe infark hemoragik akut, sesuai dengan jenis perkembangan, karakterisasi dan tingkat keparahan gejala, lebih mengingatkan pada stroke hemoragik. Tiba-tiba atau sangat cepat, kombinasi gejala cerebral, focal, dan amplop terungkap secara tajam terungkap. Ada hipertermia dan perubahan rumus darah( leukositosis, pergeseran formula leukosit ke kiri).Dalam beberapa kasus, campuran darah yang tidak signifikan ditemukan pada cairan serebrospinal. Pada jenis akut infark hemoragik, kematian paling sering terjadi akibat edema dan dislokasi struktur otak atau komplikasi ekstraserebral.

Dengan demikian, gagasan modern tentang transformasi hemoragik infark serebral memungkinkan kita mengklarifikasi taktik pengobatan dengan antikoagulan dan untuk mendapatkan jenis terapi ini. Antikoagulan dapat diberikan sesegera mungkin setelah timbulnya stroke, hanya setelah CT scan atau MRI untuk menyingkirkan perdarahan. Mengingat waktu dari tanda-tanda yang paling sering hemoragik infark impregnasi( 2-4 hari) dalam kasus kemerosotan pasien dalam periode ini ditunjukkan CT atau MRI diulang, yang mampu mendeteksi pembentukan hemoragik infark. Antikoagulan dalam kasus tersebut segera dibatalkan.

Istilah ini menunjukkan terjadinya simultan perubahan iskemik di salah satu daerah perdarahan otak dan - yang lain. Terkadang stroke seperti itu disebut "rumit".

Sebagai hasil dari studi patologis sochetannye stroke ditemukan dalam 3-23% dari kematian akibat krovoobrascheniya. Naibolee serebral penyebab umum akut stroke dikombinasikan dinyatakan vasospasme diamati dengan perdarahan subarachnoid dan mengarah pada pembentukan "ditangguhkan" di infark kolam renang arteri yang rusak;sindrom sekunder batang - perdarahan kecil di barel dan medulla, timbul pada infark setengah bulat besar dengan edema perifocal dan mengarah pada "atas" herniasi( tonjolan divisi mediobasal di lobus temporalis kedudukan cerebellar berpacu);pembentukan cepat dari infark besar( sering dengan oklusi emboli arteri karotis internal dan otak tengah terhadap tekanan darah tinggi), sering menyebabkan perkembangan fokus hemoragik di rusak, dan sering di belahan bumi yang berlawanan.

Satu-satunya metode diagnosis adalah komputer atau magnetic resonance imaging.

Istilah ini mengacu pada kondisi di mana gambar stroke akut, dan pada otopsi tidak menunjukkan perubahan morfologi makroskopik di otak yang dapat menjelaskan manifestasi klinis. Pada sebagian besar kasus, serangan pseudo-stroke sama dengan iskemik;jarang menyerupai pendarahan otak.alasan

psevdoinsulta adalah pneumonia, jantung akut atau kronis atau gagal jantung paru, pankreatitis, infark miokard, intoksikasi alkohol yang parah, kondisi septik, endointoxication dengan luka bakar parah dan penyakit onkologi, diabetes, perdarahan gastrointestinal, anemia, peritonitis.

prasyarat untuk psevdoinsulta pembangunan adalah morfofunktcionalnaja inferioritas daerah-daerah tertentu dari sistem vaskular otak sebagai akibat dari lesi aterosklerotik, sebelumnya stroke, trauma, lesi otak inflamasi. Kondisi ini yang diwujudkan dalam gambar tajam

dari aliran darah otak karena dekompensasi mendatang biasanya pusat dan / atau hemodinamik otak, penindasan hemostasis cepat dan sifat transmisi darah, menyebabkan hipoksia.

Pada sebagian besar kasus, pseudo-didiagnosis pada orang berusia di atas 65 tahun. Pernyataan

Laporan psevdoinsulta terjadi pada 3,6-6,3% pasien yang didiagnosis dengan kehidupan stroke.alasan

untuk misdiagnosis adalah prevalensi gejala neurologis manifestasi somatik penyakit, lesi atipikal selama kardiovaskular kronis, paru, hati, patologi ginjal. Selain itu, penyebab kesalahan diagnostik dalam kebanyakan kasus adalah keparahan tajam dari pasien dalam waktu rawat inap dan kurangnya informasi yang dapat dipercaya, riwayat kesehatan, serta kesulitan pemeriksaan fisik rinci - 40-60% dari pasien-pasien ini meninggal dalam tiga hari pertama rawat inap.

Saat ini, diagnosis dari sifat sebenarnya dari penyakit ini jauh lebih mudah - hasil komputer dan pencitraan magnetik nuklir memungkinkan kita untuk menentukan apakah ada lesi patologis cukup luas, membenarkan adanya kecelakaan serebrovaskular atau memiliki gejala yang disebabkan oleh arus deras patologi somatik.

Pendarahan di otak( hematoma intraserebral) - bentuk klinis stroke akut yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah intraserebral dan infiltrasi ke parenkim. Ini harus dibedakan dari perdarahan subaraknoid, hematoma subdural dan infark hemoragik.

perdarahan alasan otak mungkin cedera, peningkatan mendadak tajam dalam tekanan darah, perdarahan sekunder dalam laras dan medula( sindrom batang-medula sekunder dengan dislokasi besar dan penetrasi supratentorial infark yang melibatkan edema serebral) dan arteritis, koagulopati dan tumor otak. Proses-proses patologis menimbulkan perdarahan di hadapan perubahan otak sistem arteri yang sudah ada. Dalam kebanyakan kasus, itu adalah khusus untuk hipertensi hyalinosis arteri kaliber kecil dan arteriol, yang terbentuk ketika beberapa microaneurysms, dan nekrosis kadang-kadang lokal intima. Perdarahan juga muncul di daerah di mana lokal malformasi - mikroangiomy, microangiopathy, telangiectasia, cavernoma.

perdarahan masif dari berbagai etiologi ditandai lokalisasi ambigu. Pendarahan akibat hipertensi dan terlokalisasi pada batas dari materi abu-abu dan putih - hematoma lobar terbatas dan ada relatif jarang. Berdasarkan data klinis, sulit untuk membedakan dari serangan jantung;penting dalam kasus tersebut adalah CT dan MRI temuan. Dalam 80% kasus hipertensi atas dasar perdarahan akibat pecah lentikulostriarnyh arteri dan cabang, yang mengarah ke penghancuran ganglia basal, topi dalam dan luar, dan thalamus.mereka sering disertai dengan masuknya darah ke dalam ventrikel lateral, dan kadang-kadang ke dalam ruang subarachnoid.perdarahan hipertensi yang disebabkan oleh pecahnya otak kecil dan cerebellar arteri sering disertai dengan terobosan darah di ventrikel IV atau di ruang subarachnoid. Cepat muncul hematoma sangat membatasi ruang subtentorial dan mengarah ke pelanggaran berat sirkulasi minuman keras. Pendarahan di batang otak atau medula cepat menyebabkan kematian.

Perdarahan akibat melanggar integritas mikroangiom biasanya berkembang dalam jenis diapedesis.lesi hemoragik terlokalisasi di daerah yang sama dengan perdarahan hipertensi, tetapi tingkat kerusakan struktur otak yang kurang jelas.

Jika pasien tidak mati, hemoragik perapian mengalami transformasi berturut-turut. Awalnya streaming bentuk darah bekuan fibrin, yang kemudian dikonversi menjadi massa cair yang secara bertahap mengalami resorpsi.zona perdarahan Selanjutnya preformiruetsya menjadi kista dikelilingi oleh shell fibrokistik.manifestasi klinis

perdarahan di otak ditentukan oleh volume darah streaming, lokalisasi hematoma intraserebral dan tingkat pembentukannya.gejala neurologis karena tiga faktor utama:

gejala prodromal yang hampir tidak ada. Hanya kadang-kadang ada gejala non-spesifik - sakit kepala, merasa cemas atau tidak termotivasi kecemasan, pusing, tinnitus. Kejang dalam sejarah sampai batas tertentu hanya ditandai dengan angioma intraserebral dengan air mata.

patognomonik untuk perdarahan adalah onset mendadak akut dengan rezchayshey sakit kepala. Setelah itu biasanya terjadi pada saat depresi yang sama kesadaran, muntah, hilangnya gejala kotor. Segera bergabung gejala menyelimuti. Namun, ketika mereka koma, sebagai aturan, kurang. Seringkali dengan perdarahan belahan otak diamati kejang.

Ada tiga jenis kursus perdarahan - akut, subakut, kronis.perwujudan akut

- perdarahan klinis berupa koma dan gejala herniasi berkembang selama beberapa detik atau menit. Kematian terjadi dalam beberapa jam atau hari. Jenis pengembangan terjadi pada 70-80% pasien statsioniruemyh. Bahkan, itu terjadi lebih sering karena perkembangan perdarahan akut, banyak pasien meninggal sebelum rawat inap.

jenis subakut dan ditandai oleh onset akut, manifestasi klinis tapi kemudian untuk beberapa waktu untuk menstabilkan, dan tidak ada gejala yang menunjukkan perkembangan herniasi. Mungkin ada beberapa kemunduran penindasan kesadaran dan gejala fokal. Namun, karena pembentukan edema serebral dalam 2-3 hari, dan kadang-kadang agak belakangan muncul kembali gejala peningkatan tekanan intrakranial - peningkatan keparahan dan gejala meningeal fokus, tanda-tanda herniasi. Seringkali, penyebab kerusakan yang berulang perdarahan.

Tipe kronis perkembangan perdarahan jarang terjadi - terutama pada kasus ketika mereka berkembang sebagai diapedesis. Sulit untuk membedakan sindrom pseudotumorous, yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang tajam. Sebagai aturan, sifat sebenarnya penyakit dapat diklarifikasi dengan analisis informasi anamnestic secara hati-hati. Penyakit yang diwujudkan sindrom psevdotumoroznym, manifestasi sakit kepala paroksismal dan pusing, perkembangan gejala fokal yang lambat. Hasil pemeriksaan CT dan MRI memiliki nilai diagnostik yang menentukan.

Bergantung pada etiologi dan lokalisasi, hematoma berbeda dalam perbedaan klinis, yang sampai batas tertentu mempengaruhi taktik terapeutik.

Perdarahan di daerah striatum( pagar) hampir selalu terjadi pada pasien hipertensi arterial berat dan terutama di siang hari. Seringkali terjadi dengan ketegangan atau tekanan fisik yang tajam. Sesekali mereka mungkin didahului oleh fenomena prodromal dalam bentuk paresis yang kabur, sementara, episode depresi jangka pendek, sakit kepala, atau pusing. Gejala

berkembang, secara aturan, tiba-tiba dan mencapai tingkat keparahan maksimal dalam beberapa detik. Pasien segera jatuh, dan koma masukKarena hematoma dilokalisasi di sekitar kapsul dalam, kelumpuhan atau paresis lembek yang dilepuh segera muncul di sisi yang berlawanan dengan hematoma yang dikembangkan;Gejala patologis ditemukan. Ciri khas adalah penyimpangan pandangan terhadap belahan bumi yang terkena, serta berbagai bentuk gangguan pernafasan, hipertermia, muntah, bradikardia. Tekanan darah sering meningkat. Seiring meningkatnya volume hematoma dan perkembangan edema perifokal yang cepat, tekanan intrakranial meningkat, gejala awal baji bagian atas dan kemudian diturunkan.

Dengan terobosan hematoma besar lokalisasi ini di ventrikel lateral, kemunduran yang lebih tajam lagi pada keadaan tiba-tiba terjadi. Deep coma berkembang, refleks tendon memudar, menghentikan gejala patologis tidak disebabkan. Pelanggaran fungsi batang memanifestasikan dirinya dengan perubahan mendadak dalam pernapasan, bradikardia, diikuti oleh takikardia dan perubahan ritme jantung yang parah, serta hipertermia dan hiperglikemia. Saat fenomena depresi pernafasan meningkat dan hemodinamika cepat mati.

Dengan drainase awal sistem ventrikel, tidak ada hasil mematikan yang terjadi, namun pasien masih memiliki defisit neurologis yang bruto. Perdarahan

pada titik puncak visual sering disertai dengan terobosan darah di ventrikel ketiga. Gambaran klinisnya mirip dengan yang dijelaskan di atas dengan terobosan di ventrikel lateral. Perdarahan volume kecil dimanifestasikan oleh sindrom thalamic. Hal ini ditandai dengan hemianopsia homonim kontralateral, hemiparesis kontralateral, hemianestesi dan "lengan thalamic" - fleksi pada sendi pergelangan tangan dan metakarpofalangeal dengan perpanjangan simultan pada sendi interphalangeal. Kadang hiperkeris koreoathetotik terjadi di sisi lesi. Nyeri thalamic, sebagai suatu peraturan, muncul setelah beberapa saat setelah perdarahan.

Perdarahan di jembatan variola terjadi biasanya pada pasien dengan hipertensi arteri parah. Gejala dan hasil tergantung pada lokalisasi hematoma. Perdarahan yang luas dengan terobosan di ventrikel IV atau penyebaran rostral ke bukit visual atau kaudal ke medula oblongata sangat cepat berakhir dalam kematian. Perdarahan minor menyebabkan depresi kesadaran yang cepat dan munculnya gejala kekalahan Jembatan Varoliev. Perdarahan di Jembatan Varoliev biasanya tidak terbatas pada lesi sepihak, dan oleh karena itu, pada kebanyakan kasus, lesi bilateral saraf kranial dan tetraparesis terjadi.

Perdarahan di daerah jembatan Varolieva dan otak tengah mungkin merupakan manifestasi sindrom batang sekunder yang terjadi dengan kecenderungan atas - dislokasi dan perpindahan struktur struktur supratentorial akibat infark belahan dan hemorrhera yang disertai dengan edema.

Perdarahan pada materi abu-abu dan zona perbatasan berbeda dengan perdarahan di striatum dan kisi-kisi visual oleh dua keadaan. Yang pertama - tidak seperti yang terakhir, mereka terutama timbul di tanah hipertensi arterial, namun karena displasia arteri( mikroangiopati, mikroangioma), koagulopati dan penyebab yang tidak ditentukan. Kedua, mereka mengalir dengan lebih mudah dan dalam beberapa kasus tersedia untuk perawatan bedah.

Gambaran klinis disebabkan oleh lokalisasi hematoma dan volumenya. Lobar hematoma meluas ke area terlarang dari salah satu lobus belahan otak. Perdarahan parenkim-subarachnoid biasanya terjadi dengan mikroaneurisma atau angioma yang berada di tempat sebelah kanan.

Kedua bentuk ini menunjukkan bentuk penindasan kesadaran dan defisit neurologis yang kurang parah dibandingkan dengan perdarahan di wilayah striatum dan bukit visual. Namun, dengan perdarahan di kulit putih dan terutama pada materi abu-abu, kejang fokal dan umum terjadi lebih sering.

Dengan hematoma pada lobus temporal dan parietal, hemiparesis kontralateral( hemiplegia) dengan nada otot rendah mendominasi dan menindas atau meningkatkan refleks tendon, gejala berhenti patologis. Bila hemisfer dominan terpengaruh, gangguan aphasic dari berbagai bentuk dan derajat keparahan terungkap. Hematoma pada lobus oksipital ditandai oleh hemianopsia kontralateral homonim. Lesi pada sistem piramidal dinyatakan, sebagai aturan, terutama hanya oleh peningkatan refleks tendon. Hematomas di lobus frontalis hemisfer dominan dimanifestasikan dengan aphasia motorik dan juga tidak menunjukkan gejala piramidal. Seiring kesadaran diklarifikasi, pelanggaran fungsi mental ditemukan.

Perdarahan masif, disertai edema luas, menyebabkan dislokasi belahan otak dan vklineniyu atas berikutnya. Dengan perdarahan di lobus temporal, asimetris dan terutama memanifestasikan dirinya dengan kompresi akar saraf okulomotor di sisi lesi.

Perdarahan di otak kecil berkembang, sebagai suatu peraturan, pada pasien dengan hipertensi arterial berat. Kursus dan hasil tergantung pada ukuran hematoma. Hematoma besar masuk ke ruang subarachnoid atau sistem ventrikel. Cepat kembangkan koma, depresi pernafasan berat dan hemodinamika;hasil mematikan terjadi dalam 24 jam ke depan. Jenis aliran ini diamati pada 20% perdarahan di otak kecil. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini kurang parah. Pertama, ada sakit kepala yang tajam, terutama di daerah oksipital, pusing, muntah berulang. Kemudian leher kaku dan ataksia diidentifikasi. Seringkali ada pose paksa kepala - miring ke belakang atau ke samping. Kemudian, depresi kesadaran dengan cepat datang dan tiga gejala khas terungkap: miosis, pernapasan periodik dan penghindaran mata, berlawanan dengan fokus lesi. Meningkatkan tekanan intrakranial di ruang subrorial dan dengan aliran subakut semacam itu menyebabkan berkembangnya irisan bawah dengan hasil yang mematikan. Dalam beberapa kasus, pendarahan otak memiliki jalur kronis. Tahap awal ditandai dengan tingkat keparahan gejala serebral yang lebih rendah;Gejala keterlibatan cerebellar lebih jelas terungkap.

Terobosan darah ke sistem ventrikel terjadi dengan hematoma luas( lebih dari 30 cm3 dalam volume) terlokalisasi di struktur otak dalam di dekat garis tengah. Menurut NV Lebedeva( 1978), hematoma hemispheric dipersulit oleh terobosan di ventrikel otak pada 48-85% kasus. Terobosan darah hematoma dangkal berada di ruang subarachnoid terjadi lebih jarang, dan kombinasi terobosan darah ke dalam sistem lambung dan ruang subarachnoid - dalam kasus yang terisolasi. Gambaran klinis dalam semua situasi seperti ini ditandai dengan tingkat keparahan kondisi pasien yang ekstrem. Dalam kebanyakan kasus, perkiraan tidak menguntungkan. Diagnosis yang tepat hanya mungkin dilakukan oleh CT dan MRI.

Perdarahan besar-besaran, terutama terlokalisasi di daerah sekitar sistem pemberian cairan, seringkali pada awal periode dari saat penyakit ini dipersulit oleh hidrosefalus oklusif akut. Perdarahan di bukit visual dan inti basal memblokir komunikasi minuman keras pada tingkat ventrikel ketiga dan ventrikel lateral pada sisi yang sama. Pelanggaran tajam terhadap sirkulasi CSF mendorong dislokasi struktur hemispheric dan perkembangan baji bagian atas. Perdarahan lokalisasi substan menyebabkan kompresi saluran air Sylvian atau untuk mengisi dengan darah ventrikel III dan IV dengan peningkatan volume selanjutnya dan pembentukan hidrosefalus oklusi akut yang cepat menyebabkan kejadian lebih rendah. Perdarahan subarachnoid

adalah sindrom yang disebabkan oleh penetrasi darah ke ruang subarachnoid. Gambaran klinisnya terkait dengan keragaman faktor etiopatogenetik yang menyebabkan penyakit ini. Pada 43% kasus, perdarahan subarachnoid berkembang hingga usia 50 tahun.

penyebab paling umum dari pendarahan subarachnoid nontraumatic adalah istirahat arteriatnyh aneurisma atau arteriovenous( masing-masing 70-80% dan 5-10%).Frekuensi infeksi beracun, paraneoblasticheskih, lesi vaskular jamur, yang terletak di ruang subarachnoid, arteritis berbagai etiologi, penyakit sistem darah( diatesis hemoragik, trombositopenia, hemofilia, beberapa bentuk leukemia, koagulopati), trombosis vena serebral dan sinus adalah total 5-10%.Pada 10-12% kasus, penyebab penyakit tidak dapat dilakukan. Dengan

lesi-lesi arteri, yang terletak di ruang subarachnoid, mereka cacat bawaan( microangiopathy, angiodisplasia, arteri dan malformasi arteriovenosa).Perubahan patologis ini bisa terjadi laten atau kadang terwujud sebagai gejala nonspesifik kerusakan otak.gangguan perkembangan secara bertahap struktur morfologi dari arteri, yang terletak di ruang subarachnoid, di sangat signifikan untuk hipertensi( pengembangan hyalinosis) dan perubahan karakteristik aterosklerosis [Samojlov VI, 1990].Faktor-faktor

yang secara langsung memprovokasi perkembangan perdarahan subarachnoid meliputi:

Dalam beberapa kasus, faktor spesifik memprovokasi perdarahan subarachnoid, masih belum jelas.

kausal dan hubungan temporal faktor-faktor ini dengan perkembangan perdarahan subarachnoid tidak selalu terdeteksi.air mata dinding pertama dapat terjadi arteri meningeal, secara bertahap mengarah untuk menyelesaikan rincian integritas kapal atau aneurisma pembentukan, kemudian meledak, sering karena kenaikan tajam dalam tekanan darah.

data tentang frekuensi lokalisasi pecahnya aneurisma disajikan hasil angiografi: koneksi depan dan total anterior arteri - di 40-50% kasus, karotis internal dan posterior berkomunikasi arteri - 15-20%, tengah arteri serebral - 15-20%, yang utama dan kembaliarteri serebral - 3-5%, lokalisasi lainnya - 4-9%.

massal extravasated darah terakumulasi terutama di ruang subarachnoid di sumur-sumur basal. Perbedaan

etiopatogenesis jenis yg menentukan perkembangan dan tentu saja perdarahan subarachnoid. Pertama-tama, ini menyangkut tingkat awitan gejala penyakit. Untuk perdarahan subarachnoid karena aneurisma pecah dan melanggar ke dalam ruang subarachnoid belahan otak onset akut karakteristik perdarahan. Dalam kasus lain - di menular dan beracun, jamur, lesi paraneoblasticheskih arteri meningeal, penyakit darah, insolation parah - perdarahan subarachnoid berkembang, biasanya pada jenis diapedesis. Dengan demikian, penyakitnya kurang akut dan kurang parah.

cukup penting dalam pengembangan dan tentu saja dari perdarahan subarachnoid adalah jumlah darah yang mengalir ke dalam ruang subarachnoid dan distribusi di dalamnya.

Dari item praktis harus dianggap sebagai klasifikasi sindrom paling informatif yang diusulkan oleh Nikiforov BM( 1972).Mereka mengidentifikasi 4 sindrom klinis:

yang sah untuk menyoroti empat faktor utama yang mencirikan efek merusak dari perdarahan subarachnoid pada otak, meninges dan sistem arteri otak. Ini adalah:

penetrasi darah ke dalam ruang subarachnoid - khususnya, akibat pecahnya aneurisma - efek yang merugikan bruto pada struktur otak hipotalamus-diencephalic. Dalam kebanyakan kasus, itu adalah refleksif di alam, tetapi perdarahan subarachnoid besar di dasar otak dan dapat menyebabkan perubahan morfologi dalam struktur diencephalic-batang - perdarahan perivaskular atau trombosis, disertai dengan edema perifocal. Dalam kasus apapun, iritasi tajam dari hipotalamus dan struktur batang yang berdekatan( termasuk kompleks limbik-reticular) mengarah ke depresi kesadaran dan gangguan homeostasis. Yang terakhir ini dinyatakan dalam rilis ke dalam aliran darah konsentrasi kelebihan neurotransmitter dan hormon, prostaglandin konsentrasi tinggi sel darah produk pembusukan merah yang refleks dan cara humoral mengubah keadaan fungsional dari sistem kardiovaskular, serta berkontribusi pada pengembangan vasospasme serebral. Jadi ada gejala dari berbagai tingkat keparahan yang disebabkan oleh fungsi disregulasi struktur diencephalic-batang - peningkatan tekanan darah, takikardia, gangguan pernapasan, hiperglikemia, hipertermia, dll

.

Faktor terpenting yang memberikan efek merusak yang sangat tajam pada otak adalah angiospasme arterial, paling sering diamati setelah perdarahan subaraknoid aneurisma. Sebagai aturan, ia mengembangkan distal ke daerah arteri yang rusak, namun sering meluas ke seluruh kolam vaskular, dan seringkali ke tempat yang berdekatan.

Angiospasme dengan derajat keparahan berbeda terjadi pada berbagai tahap penyakit, menurut penulis yang berbeda, pada 12-85% pasien dengan perdarahan subarachnoid. Karakteristik angiospasme ringan dan pendek ruptur aneurisma kecil mungkin tidak bermanifestasi sebagai memburuknya kondisi umum dan gejala simtomatologi. Dinyatakan dan angiospasme berkepanjangan menyebabkan peningkatan resistensi vaskular yang tajam dan, karenanya, zona iskemik distal ke daerah arteri yang terkena, dan daerah vaskular yang cukup lebar. Dengan kondisi ini, kondisi diciptakan untuk pembentukan "infark serebral" tertunda, yaitu terbentuk setelah jangka waktu tertentu setelah perkembangan pendarahan subarachnoid( biasanya 4-12 hari).

Waktu terjadinya angiospasme mungkin berbeda - 2-3 hari, 7-10 hari, 14-21 hari dari saat penyakit. Yang paling berbahaya dalam hal ini, jeda, adalah 5-13th day.

Data ini sangat penting dalam ketentuan praktis. Yang pertama adalah janji terbesar operasi awal( dalam 72 jam pertama) dengan tujuan untuk menghilangkan penyebab perdarahan aneurysmal, yang dilakukan sebelum munculnya angiospasme persisten. Ketentuan kedua menyangkut indikasi segera untuk penunjukan penghambat saluran kalsium segera setelah perkembangan penyakit ini.

Peran penting dalam perjalanan perdarahan subarachnoid disebabkan oleh gangguan sirkulasi minuman keras yang parah, yang mengikuti perdarahan subarachnoid yang berkembang. Darah yang memasuki cairan serebrospinal meluas melalui ruang subarachnoid. Ketika pecah aneurisma di daerah konveksi di daerah subarachnoid, darah membentuk akumulasi datar di lokasi ruptur, terakumulasi di bak air di dasar dan menyebar melalui sistem cairan serebrospinal dalam arah kaudal sampai ke tangki terminal sumsum tulang belakang. Perdarahan besar-besaran dari aneurisma di daerah lingkaran Willis sering disertai dengan penetrasi darah yang terkumpul di bak air basal ke dalam ventrikel IV, dan kemudian melalui pipa air serebral ke ventrikel ke-3 dan melalui lubang interventrikular ke ventrikel lateral. Darah juga menembus ruang subarachnoid sumsum tulang belakang.

Konsekuensi yang paling mengerikan dari akumulasi gumpalan darah besar berdasarkan otak adalah tamponade IV dari ventrikel atau disosiasi ruang liquor serebral dan tulang belakang dengan perkembangan hidrosefalus oklusi akut berikutnya.

Penggunaan TKUZDG dan reproduksi eksperimental perdarahan subarachnoid diperbolehkan dijawab dalam bentuk yang agak skematis pertanyaan tentang berapa lama pendarahan berlangsung di ruang subarachnoid dan yang berkontribusi pada penghentiannya. Dirangkum oleh J. Zentner, J. Schramm( 1992), data yang dipublikasikan menunjukkan bahwa terobosan darah ke dalam ruang subarachnoid sangat cepat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang sangat tajam namun pendek ke tingkat tekanan darah diastolik atau bahkan rata-rata. Mekanisme yang tepat yang menyadari peningkatan tekanan intrakranial yang cepat belum diklarifikasi, namun justru inilah yang menyebabkan penghentian atau perlambatan aliran darah ke ruang subarachnoid. Seiring bertambahnya tekanan intrakranial yang berlangsung sebentar, jalan lanjutan dari proses patologis yang timbul dapat dua kali lipat. Pilihan pertama - selama peningkatan tekanan intrakranial yang tajam akibat angiospasme bersamaan dan pembentukan trombus cepat dari daerah arteri yang rusak, pendarahan berhenti setelah beberapa saat( menit).Pilihan kedua - pada saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang tajam, perdarahan tidak tersuspensi, namun sangat berbeda pada masing-masing kasus tertentu, sampai terbentuk bekuan fibrin ketat di area ruptur atau diapedesis.

Peningkatan tajam volume intrakranial berikut karena darah mengalir ke rongga tengkorak dan, akibatnya, peningkatan tekanan intrakranial yang cepat tidak dikompensasi oleh tingkat penyerapan cairan cerebrospinal yang cukup dengan darah ke dalam sistem vena. Mengikuti peningkatan tekanan intrakranial secara tajam meningkatkan resistansi resorpsi - 9-10 kali dengan perdarahan subarachnoid paling besar dan 5-6 kali dengan bentuk penyakit yang kurang parah. Peningkatan resistansi terhadap resorpsi disebabkan oleh blokade eritrosit, fibrin dan komponen lain dari darah zona "penyerapan cairan serebrospinal" - granulasi arachnoid, villi arachnoidal dan cara lain untuk keluar dari minuman keras "ke dalam sistem vena.

Penurunan tajam pada resorpsi serebid yang terkait dengan akumulasi produk pembusukan darah di dalamnya dengan tajam meningkatkan prasyarat pengembangan angiospasme ke daerah pecah arteri.

Disorganisasi sirkulasi minuman keras juga difasilitasi oleh formasi bertahap proses fibroblastik di daerah akumulasi unsur darah( reaksi histiosit limfosit).Pembentukan adhesi di dura mater yang lembut semakin memperumit pergerakan cairan serebrospinal. Akumulasi darah yang besar di daerah pangkal tengkorak dapat menyebabkan perubahan reaktif seperti itu tidak hanya di dura mater yang lembut, tapi juga pada sistem ventrikel dengan keterlibatan pleksus vaskular.

Peningkatan aktivitas fibrinolitik CSF terjadi sebagai reaksi humoral refleks terhadap pembentukan bekuan fibrin di lokasi ruptur arteri. Fenomena ini dapat menyebabkan lisis gumpalan yang dihasilkan dan menyebabkan perdarahan subarachnoid berulang di daerah yang telah muncul.

Pada periode selanjutnya, lonjakan membran dengan substansi serebral yang mendasar dapat terbentuk yang melibatkan pembuluh dan saraf kranial, yaitu perubahan morfologi yang serupa dengan leptomeningeitis aseptik. Di daerah adhesi jaringan lunak dengan arteri yang berada di dalamnya, istirahat berulang sering terjadi di lokasi bekas ruptur, yaitu kambuh dari perdarahan subarachnoid. Penyebabnya terutama adalah lisis trombi yang tidak cukup terbentuk di tempat aneurisma pecah di bawah kondisi aktivasi refleks aktivitas fibrinolitik cerebrospinal yang tajam. Relaps perdarahan subarachnoid dipromosikan oleh peningkatan tajam tekanan darah, terutama bila proses adhesi pada membran serebral ringan tidak mencukupi.

Konsep faktor risiko muncul berdasarkan eksperimen ilmiah unik yang dilakukan selama lebih dari empat puluh tahun di kota kecil Framingham di Amerika. Ilmuwan mengamati kesehatan puluhan ribu orang. Sampai saat ini, penelitian ini dan lainnya telah membentuk lebih dari 280 faktor risiko, satu atau lain cara yang menyebabkan stroke( termasuk aterosklerosis, hipertensi).Namun, hanya beberapa dari mereka yang layak mendapat pertimbangan serius.

Ini, misalnya:

- usia( di atas 40 tahun);

- jenis kelamin laki-laki;

- merokok merupakan salah satu rasa malu terbesar umat manusia( setelah kecanduan obat terlarang), karena merokok adalah penyakit buatan manusia yang menjijikkan. Seseorang dengan sukarela dan bahkan menggairahkan keracunan umum kronis. Akibatnya, ia secara bertahap mengembangkan beberapa penyakit, yang setidaknya sepuluh sangat berbahaya, termasuk stroke otak. Berbahaya merokok aktif dan pasif. Harapan hidup rata-rata orang yang merokok kurang dari yang non-perokok, selama 12 tahun. Saat ini, ada perjuangan sengit antara anggota parlemen dari berbagai negara untuk mencegah, atau setidaknya membatasi, merokok. Terutama yang aktif dan sukses dalam hal ini adalah Amerika Serikat dan beberapa negara Eropa. Melalui promosi gaya hidup sehat dan prestise merokok di Amerika Serikat, merokok telah berkurang pada populasi dari 65 menjadi 15%.Mereka mampu memaksakan perusahaan tembakau terbesar dalam sejarah kebaikan manusia - 500 miliar dolar, yang harus dibayar dalam waktu 25 tahun untuk mengkompensasi kerusakan yang diakibatkan oleh kesehatan warga Amerika.

Tembakau berbahaya karena saat merokok dilepaskan sejumlah besar nikotin, hidrogen sulfida, karbon monoksida dan karbon dioksida dan zat berbahaya lainnya. Faktor berbahaya utama tembakau adalah nikotin. Kandungannya yang tinggi mempromosikan produksi norepinephrine di dalam tubuh, kelebihan yang mempengaruhi otak. Perokok memiliki peningkatan waktu pembekuan darah sebesar 15-20%, pembekuan platelet meningkat, yang menyebabkan pembentukan trombi.

Pada orang yang merokok, kejadian aterosklerosis meningkat 21 kali lipat dari non-perokok.

Untuk memerangi merokok digunakan berbagai metode, percakapan khusus dengan perokok, hipnotik dan akupunktur, terapi obat, dll.

Efek dari semua metode relatif sederhana - penghentian merokok yang terus-menerus dalam dua tahun diamati tidak lebih dari 20% peminum. Pengamatan kita sendiri menunjukkan bahwa penderita stroke mengurangi merokok, merasakan kengerian yang terkait dengan situasi ini. Perkataan Profesor Forgelson diketahui: "Setengah dari pasien berhenti merokok setelah stroke pertama, dan sisanya - setelah kedua."Sayangnya, kita harus menambahkan: jika mereka bertahan.

Namun demikian, banyak dari pasien yang memiliki dua atau tiga kali mempertaruhkan nyawa mereka, jangan berhenti merokok! Terlepas dari kenyataan bahwa perokok kehilangan satu hari dalam kehidupan mereka dalam seminggu, 20% penyakit vaskular berkembang karena penyalahgunaan tembakau. Tembakau, menurut para ahli, menyebabkan lebih banyak kerusakan pembuluh darah daripada peningkatan kolesterol dalam darah.

Untuk mengatasi gejala ini, perlu diingat bahwa haus akan merokok berlangsung 2-4 menit dan akhirnya berkurang. Ambil sesuatu melalui air minum mulut atau jus. Makan buah atau sikat gigi. Jaga tanganmu. Bermain dengan koin atau pensil, membersihkan rumah, membersihkan tempat kerja, mencuci mesin. Bernapaslah dalam - ini akan membantu mengatasi keinginan untuk merokok. Minum lebih banyak cairan, terganggu oleh apapun, berjalan-jalan di sepanjang jalan atau di dalam gedung.

Baru-baru ini, jadilah "modis" untuk membahas berat dan cara menguranginya di mana saja, tidak di kantor dokter! Secara umum, ini bisa dimengerti. Di negara ini, "ledakan" kehilangan berat badan, percakapan dan periklanan yang sesuai dengan berbagai cara, bagaimanapun efeknya entah bagaimana tidak begitu terlihat. Sekarang di dunia ini sejumlah besar orang gemuk - lebih dari 1 miliar. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, seperlima populasi dunia menderita obesitas. Di negara maju, separuh dari populasi memiliki tubuh yang kelebihan berat badan. Bahkan di China, jumlah penduduk gemuk telah meningkat menjadi 15%.Dan bagaimana dengan kita? Di Rusia, hanya wanita dengan kelebihan berat badan sekitar 45%!

Alasan utama untuk meningkatkan berat badan adalah perbedaan antara energi yang diterima dari makanan dan konsumsinya. Sederhananya, orang modern banyak makan, biasanya makanan berkalori tinggi, namun tingkat aktivitas fisik semakin rendah dan rendah.

Berat badan berlebih merupakan faktor risiko. Pada orang gemuk, sistem peredaran darah berfungsi dengan beban tambahan. Ini membantu meningkatkan kolesterol, trigliserida asam urat, menurunkan kadar kolesterol baik. Pada tahun 1986, para ilmuwan membuat penemuan yang luar biasa. Mereka membuktikan bahwa di permukaan sel hati terdapat reseptor khusus yang mengenali dan menganut "kolesterol jahat".Setelah mereka menyerap "kolesterol jahat", ia mengalami pemecahan di hati. Jumlah reseptor pada sel hati terus berubah. Bila jumlah kolesterol dalam darah tidak melebihi nilai normal, jumlahnya akan menurun. Ketika banyak kolesterol disuntikkan ke dalam tubuh atau ketika sintesisnya dari lemak hewani yang terhubung meningkat, reseptor yang lebih baru dan yang lebih baru segera mulai terbentuk pada orang sehat, yang menghancurkan kelebihan kolesterol. Pada pasien obesitas, kemampuan untuk membentuk reseptor berkurang - dari sedang ke berat. Dalam kasus seperti itu, mekanisme pengepakan molekul kolesterol dalam darah terus meningkat dan bahkan tinggi dan sangat tinggi. Dalam kasus tersebut, perkembangan aterosklerosis, dan kemudian stroke, meningkat. Namun, kelebihan berat badan hanyalah bagian dari masalah.

Untuk kesehatan itu lebih penting, di mana bagian tubuh disimpan roti yang dimakan. Aku harus melihat diriku di cermin. Jika bentuk tubuh Anda terlihat seperti pir, itu tidak begitu menakutkan.

Tetapi jika lemak terutama disimpan di perut dengan jenis "apel", berarti Anda memiliki peningkatan risiko aterosklerosis, diabetes, hipertensi, dan stroke secara signifikan. Tak perlu dikatakan bahwa berat badan harus diawasi. Untuk pemantauan diri, penting untuk menentukan tidak begitu banyak berat badan Anda sendiri karena indeks massa tubuh( berat / tinggi, di mana berat diukur dalam kilogram, pertumbuhan dalam meter).Indikator ini harus antara 25 dan 30. Hal ini juga berguna untuk mengetahui hubungan antara lingkar pinggang dan pinggul. Pada pria, seharusnya tidak melebihi 0,95, dan pada wanita seharusnya 0,8.Menurut kesimpulan dari Organisasi Kesehatan Dunia, pria harus menunjukkan kepedulian terhadap kesehatan pada lingkar pinggang lebih besar dari 94 cm - untuk wanita - lebih dari 80 cm dan mengambil tindakan proaktif ketika perut lingkar lebih dari 102 cm( pria) dan lebih dari 88 cm( wanita).

Dengan obesitas yang diucapkan, lipatan kulit di daerah perut, bagian belakang terlihat seperti daerah kulit yang menggantung dengan jaringan subkutan dengan ketebalan yang besar. Perubahan yang terjawab diamati pada bagian semua organ dan pembuluh darah, kerusakan pada pembuluh otak. Seringkali mereka dikombinasikan dengan hipertensi dan hiperkolesterolemia.

Oleh karena itu, untuk mengurangi berat badan, perlu untuk membatasi kandungan kalori makanan dan meningkatkan aktivitas fisik. Kandungan kalori dari diet untuk pasien obesitas kira-kira sama dengan Tabel.

Tabel

Kumpulan produk sehari-hari untuk diet pasien obesitas Tabel

Varian makanan yang dikurangi kalori untuk pasien obesitas

Pengobatan kelaparan pada pasien obesitas tidak praktis. Pengobatan dengan obatnya yang mengurangi nafsu makan itu berbahaya. Psikoterapi lebih efektif. Dengan taktik seorang dokter-psikoterapis yang fleksibel, percaya diri, optimis dan optimis, pasien akan mempercayai dokter tersebut, dan ini akan memberi efek yang baik. Latihan fisioterapi

harus dikombinasikan dengan semua metode penurunan berat badan. Efek terapeutik latihan fisik didasarkan pada peningkatan biaya energi yang signifikan, menormalisasi semua jenis metabolisme, meningkatkan penurunan lipid dalam darah dan meningkatkan kemampuan pasien untuk bekerja.

Masalah mempertahankan berat badan normal berhubungan erat dengan penanganan hipodinamika di seluruh populasi, terutama pada orang paruh baya dan pada orang tua.

Stres dipahami sebagai suatu kondisi yang timbul dari tindakan rangsangan ekstrim atau patologis pada tubuh dan penyajian dari setiap persyaratan terhadapnya. Ini dapat memiliki tiga tahap perkembangan: tahap kecemasan, di mana kekuatan awal organisme dimobilisasi;tahap peningkatan ketahanan;tahap kelelahan, yang diamati saat terkena stimulus kuat atau dengan eksposur jangka panjang terhadap rangsangan yang lemah, dan juga dengan kelemahan fungsional mekanisme adaptif organisme.

Reaksi stres dapat terjadi di bawah pengaruh trauma, efek berbagai rangsangan patologis, serta tekanan emosional( emotional stress).Asal dan sifat stres ditentukan oleh kerentanan organisme, yang pada gilirannya bergantung pada sifat turun-temurun organisme, efek yang ditransfer sebelumnya, pada usia dan faktor lainnya.

Terjadinya stres dapat disebabkan oleh gairah emosional, gangguan peredaran darah, peningkatan adrenalin, salah satu mekanisme pemicu stres yang paling penting. Stres mempengaruhi semua sistem tubuh: saraf, pembuluh darah, metabolisme, menghambat aktivitas korteks serebral.

Faktor sosial dapat memicu hipertensi dan stroke. Di negara kita, jumlah tekanan dan depresi telah meningkat. Dan ini kebanyakan orang yang terkena dampak usia muda. Hubungan penyakit vaskular dengan stres digambarkan dengan baik oleh contoh Korea Selatan: perwakilan dari populasi termiskin di negara ini, yang paling terpengaruh oleh perang, otopsi pathoanatomis menunjukkan lesi vaskular yang diucapkan, meskipun nasi dan kol adalah produk makanan utama mereka, dan mereka jarang mengkonsumsi daging, susu dan mentega..Tidak diragukan lagi, untuk pengembangan manifestasi aterosklerosis, stroke, terutama lesi vaskular serebral, situasi stres yang berhubungan dengan kondisi pekerjaan penting.

Hal ini paling terasa pada orang-orang yang bekerja intelektual, di penghuni perkotaan dibandingkan dengan penduduk pedesaan. Dalam beberapa tahun terakhir, gambarannya telah berubah sedikit, karena penduduk kota mulai lebih memperhatikan kesehatan mereka, mempraktikkan pendidikan jasmani, mengamati nutrisi yang tepat, membaca literatur tentang pencegahan penyakit. Ada banyak obat yang mencegah depresi, menghilangkan kecemasan( coaxil, stimuloton, afobazol dan banyak lainnya) yang memperkuat sistem saraf. Selain itu, multivitamin dan microelements digunakan.

Prevalensi hipodinamika dalam kondisi modern semakin meningkat karena proses urbanisasi, pengenalan alat gerak, otomasi dan mekanisasi tenaga kerja secara luas ke dalam aktivitas manusia sehari-hari. Pengurangan pangsa tenaga kerja manual non-mekanis disertai dengan peningkatan relatif jumlah profesi yang terkait dengan kinerja fungsi operator, serta dengan penggunaan tenaga intelektual dalam kehidupan masyarakat modern. Memperbaiki kondisi kehidupan, meningkatkan peran sarana komunikasi modern( komputer, telepon, televisi) secara obyektif berkontribusi pada penyebaran bentuk hiburan yang lebih pasif, karena kebutuhan sosial dan intelektual masyarakat semakin terpuaskan dalam cara hidup yang relatif tidak mobile.

Dalam hal ini, masalah hipodinamika berkembang menjadi masalah sosial, solusi sukses bergantung pada usaha bersama dokter, psikolog, sosiolog, serta perwakilan organisasi publik dan olahraga. Hipodinam

menyebabkan penurunan metabolisme energi dan kebutuhan akan makanan, pengembangan pembuluh yang dirusak, termasuk otak, dan mendorong perkembangan aterosklerosis, stroke.

Tindakan terapeutik dan preventif untuk hipodynamia beragam.

Nilai utama di antara mereka adalah pelatihan fisik. Sifat pelatihan bervariasi tergantung pada kondisi spesifik untuk onset hipodynamia( senam higienis, senam industri, kesehatan dan terapi olahraga).Beberapa tindakan non-spesifik juga memiliki efek pencegahan positif - pengerasan, iradiasi ultraviolet, penghirupan campuran gas, oksigen miskin, senam pernapasan, dll. Dalam makanan harus mencakup buah-buahan, sayuran, garam kalium, kalsium, fosfat dan vitamin, kehilangan yang meningkat dengan hipodinamik.

Jika merokok lebih atau kurang jelas: itu hanya perlu dihapus dari kehidupan kita, maka hal itu tidak mungkin dilakukan dengan alkohol. Kami telah berulang kali mengamati larangan negara kita dalam penggunaan alkohol. Pilihan pelarangan negara di Rusia dan permohonan untuk mengamati moderasi tidak berjalan baik.

Dalam rekomendasi modern, aman untuk mengkonsumsi asupan harian hingga 30 ml( 15 ml untuk wanita) alkohol murni. Seorang pria dapat minum 70-75 ml minuman dengan benteng 40 ° atau 280 ml anggur dengan kekuatan 12 °, atau 700 ml bir dengan kekuatan 5 ° per hari. Asupan alkohol yang berlebihan bisa menyebabkan stroke, serangan jantung. .

Jika Anda minum obat, maka konsekuensinya tidak bisa positif.

Dalam penyalahgunaan alkohol, kemungkinan pengembangan stroke meningkat dengan faktor 1,7 dibandingkan dengan sedikit atau tidak sama sekali.

Hereditas - melekat pada semua organisme properti untuk memastikan dalam beberapa generasi kelangsungan dari tanda dan ciri perkembangan yang sama. Hal ini ditentukan oleh faktor material yang disebut gen. Mereka berisi semua informasi turun-temurun. Pembawa informasi gen adalah DNA.DNA adalah sistem intraseluler molekuler yang kompleks yang menjamin penyimpanan dan penjualan informasi. Pembawa bahan hereditas mengandung informasi untuk pengembangan tidak hanya tanda normal, tapi juga patologis.

Selama pengembangan, genotip terus berinteraksi dengan lingkungan. Di bawah pengaruhnya, perubahan turun-temurun berubah. Pertimbangkan, misalnya, hiperkolesterolemia. Penyakit ini sering memanifestasikan dirinya di bawah pengaruh konstan faktor lingkungan yang merugikan atau merugikan( kelelahan fisik atau mental, pelanggaran diet, dll.).Hal ini dapat dikaitkan dengan sekelompok penyakit dengan predisposisi turun-temurun. Kelompok ini meliputi hipertensi, obesitas, dan banyak lainnya.

Famili hiperkolesterolemia termasuk kelainan genetik metabolisme lipid yang paling umum. Dasarnya adalah mutasi gen. Pada beberapa pasien, tanda klinis aterosklerosis muncul pada usia dini, sementara pada orang lain, pada dekade ke 4-5 kehidupan.

Saat melihat pasien, perhatian diberikan pada xantoma tuberkulosis dan tendinus, yang terlokalisir di daerah kaki, kelopak mata, sikat, siku dan sendi lutut.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan xantoma, kolesterol darah tinggi, riwayat keluarga, anamnesis genetik. Hiperkolesterolemia keluarga disebut sebagai primer. Hiperkolesterolemia sekunder muncul sebagai akibat dari kesalahan diet dengan konsumsi lemak split, obesitas, konsumsi alkohol berlebihan, diabetes mellitus, dan lain-lain. Risiko terkena penyakit vaskular pada kelompok orang ini sangat tinggi. Karena itu, perawatan penurun lipid diresepkan. Obat pilihan adalah statin.

Pertama-tama, alasan yang berkontribusi terhadap terjadinya stroke adalah sebagai berikut:

1. Atherosclerosis pembuluh serebral. Seseorang dilahirkan dengan pembuluh elastis yang bersih. Seiring waktu, zat lemak( lipid) diendapkan di dinding pembuluh darah dalam bentuk strip warna kuning.

Secara bertahap strip ini di bawah pengaruh banyak faktor, berubah menjadi plak-ateroma. Mereka adalah penyebab utama penyakit ini, yang disebut "aterosklerosis."Kapal kehilangan elastisitasnya, menjadi rapuh, lumen mereka menurun.

Kesulitan aterosklerosis terletak pada kenyataan bahwa ia berkembang secara bertahap, asimtomatik, secara tak kentara merusak sistem peredaran darah dan bagaimana baut dari biru bisa runtuh pada seseorang, setelah menyerangnya dengan stroke.

Pada abad ke-20, karena kondisi kehidupan baru yang terkait dengan kemajuan ilmiah dan teknologi yang pesat, peradaban modern, jalannya aterosklerosis mengambil karakter ganas, laju perkembangannya meningkat secara dramatis, penyakit ini mulai berkembang di usia yang lebih muda. Diketahui bahwa saat ini 20% pria berusia 30-34 tahun didiagnosis dengan plak atheromatosa kelas IV-V( yang paling rumit dan berbahaya untuk kehidupan).Seratus tahun yang lalu, wanita praktis tidak mengalami stroke. Sekarang penyakit ini telah menjadi umum dan bagi mereka tidak hanya selama menopause, tapi juga sebelum onsetnya. Sebelumnya, penyakit ini adalah banyak intelektual, warga kota. Kini penyakit vaskular lebih banyak dan lebih banyak dipengaruhi oleh tenaga fisik dan penduduk pedesaan. Apa alasan terjadinya perubahan komposisi korban aterosklerosis?

Sampai pada tingkat pendidikan mereka. Bukan rahasia lagi bahwa lebih banyak orang berpendidikan tinggi membaca lebih banyak, termasuk literatur tentang masalah kesehatan. Mereka lebih tahu tentang peningkatan jumlah penyakit vaskular di masyarakat, tentang penyebab dan metode pencegahannya. Oleh karena itu, orang-orang seperti itu menunjukkan kepedulian yang besar terhadap kesehatan mereka. Orang-orang dari kerja fisik biasanya jauh dari masalah seperti itu, dalam pemahaman mereka tentang kesehatan - ini adalah sesuatu yang memuaskan diri sendiri, abadi, tidak memerlukan perawatan. Penyebab penyakit aterosklerosis ganas dan penyakit terkait adalah kondisi kehidupan modern dan kecenderungan turun-temurun keluarga.

Kolesterol darah tinggi merupakan penyebab utama aterosklerosis. Dalam norma kolesterol dalam darah adalah 5,2 mmol / l;

hiperkolesterolemia tidak signifikan - 6,5-6,7 mmol / l;sedang - 6,7-7,8 mmol / l;Berat -> 7,8 mmol / l. Dalam pengembangan aterosklerosis pembuluh otak dan organ lainnya, berbagai kolesterol dan zat lain dari karakter lemak, disintesis dalam tubuh itu sendiri, ikut berpartisipasi.

Selain itu, tingginya kadar kolesterol dalam darah dipromosikan oleh orang kaya di dalamnya dan disebut makanan asam lemak. Asam lemak ditemukan dalam jumlah besar dalam produk susu, lemak dari hewan apapun. Satu-satunya pengecualian adalah minyak ikan, kaya akan asam lemak jenuh dengan sifat anti aterosklerotik.

Semua minyak nabati juga berperan sebagai antiesterosklerosis.

Kolesterol( lipid) atau lemak melakukan fungsi biokimia penting dalam tubuh manusia. Dia bebas dan terikat. Bebas diperlukan untuk pembentukan hormon dan asam empedu, ini adalah bagian dari jaringan saraf dan semua membran seluler tubuh manusia;Kolesterol terikat( senyawa kolesterol dengan asam empedu) mendominasi sel-sel korteks adrenal, dalam plasma, pada plak aterosklerotik. Trigliserida( ester asam empedu dan alkohol) adalah bagian dari lipoprotein. Asam lemak disintesis dalam tubuh dari hasil dekomposisi karbohidrat dan datang dengan makanan. Asam lemak terlibat dalam metabolisme lipid.

Lipoprotein adalah formasi protein lipid, terdiri dari protein kolesterol, trigliserida, dll. Lipoprotein densitas tinggi dan rendah sangat penting dalam patologi vaskular.

Lipoprotein dengan kepadatan rendah terutama terdiri dari ester kolesterol dan protein. Biasanya, darah dengan kadar kolesterol rendah harus kurang dari 2,2 mmol / l. Apa pun yang lebih tinggi dari nilai ini adalah patologi dan dapat dikoreksi dengan diet dan obat-obatan khusus. Semakin tinggi indeks, semakin intensif perawatannya.

Lipoprotein dengan kepadatan rendah digunakan untuk menenangkan dinding bagian dalam arteri dan membentuk plak - kompleks protein-lemak. Inilah kolesterol yang disebut "jahat".

Kendala kolesterol "jahat" secara konvensional disebut kolesterol "baik".

Lipoprotein densitas tinggi.

Ini adalah lipoprotein anti aterogenik, yang membawa kembali pengangkutan kolesterol dari dinding vaskular ke hati, dari mana ia diekskresikan dari tubuh sebagai bagian dari asam empedu. Biasanya, kolesterol berdensitas tinggi adalah 0,9-1,9 mmol / l. Kolesterol baik diproduksi di dalam tubuh di bawah pengaruh latihan fisik moderat moderat yang intens. Latihan dan / atau olah raga yang sangat intensif, sebaliknya, menekan sintesis kolesterol bermanfaat ini di tubuh. Laboratorium klinis sudah menentukan tingkat kolesterol dalam darah, oleh karena itu pasien harus benar memahami hasil sejarah mereka. Kultur kesehatan dan kolesterol normal berlaku di AS.Orang Amerika menghindari membeli dan mengonsumsi makanan yang mengandung kolesterol dan lemak hewani, dari mana ia bisa diproduksi di dalam tubuh. Bahkan pada botol air mineral dan minuman lain yang mereka tulis "tidak mengandung kolesterol."

Haruskah kita terkejut dengan keadaan ini bahwa kita memiliki angka kematian tertinggi di dunia aterosklerosis dan komplikasinya? Tentu saja, itu benar-benar diperlukan untuk datang sesegera mungkin untuk tepat ini kepatuhan cermat untuk rekomendasi medis, untuk masyarakat sengsara dan riang kami dibebaskan dari perkembangan yang luar biasa dari aterosklerosis, yang mengarah ke komplikasi berat seperti stroke.

Berikut target kadar kolesterol total yang telah ditetapkan:

Bahan berikut dalam lemak darah( lemak) adalah trigliserida( norma 0,5-2,1 mm / L).Bahkan pada tingkat normal dari semua jenis kolesterol, namun kadar trigliserida dalam darah tinggi, adalah mungkin untuk mengembangkan aterosklerosis, dan karenanya, stroke dan penyakit vaskular lainnya. Kandungan mereka dalam darah meningkat dengan penyalahgunaan alkohol, dengan diabetes, obesitas, kecanduan makanan berlemak, dll. Namun

signifikansi hipertrigliseridemia( trigliserida tinggi tingkat dalam darah) dalam pengembangan aterosklerosis dan komplikasinya lebih rendah dari tingkat tinggi relevansi kolesterol "jahat" atau rendahnya tingkat kolesterol "baik".

Dokter juga menggunakan istilah gabungan hiperlipidemia bila pasien memiliki tingkat tinggi dua "lemak jahat" - kolesterol dan trigliserida tingkat rendah.

Ketika tinggi( high) kolesterol, dan( atau) trigliserida dikombinasikan dengan kurangnya konsentrasi dalam darah kolesterol "baik"( Bn), mengatakan dislipidemia( dalam arah yang berbeda, tetapi perubahan berbahaya dalam kadar lipid darah lemak).Proyeksi dengan pengobatan serius hiperlipidemia gabungan dari pasien sulit, tetapi jika ada kemungkinan untuk menormalkan kadar darah abnormal lipid yang berbeda, keberhasilan yang dinyatakan dalam pencegahan nyata komplikasi diprediksi, jauh melebihi kesulitan di atas. Perawatan untuk aterosklerosis adalah tugas yang sangat sulit, solusinya hanya bisa dilakukan oleh spesialis yang berkualitas karena pasien sangat memahami dan mengikuti rekomendasi medis pasien dalam jangka waktu yang lama. Seiring dengan diet harus diminum statin( pravastatin, lovastatin, simvastatin, atorvastatin, fluvastatin, dll).Efek utama statin adalah mencegah pembentukan kolesterol "buruk" di hati.

Hipertensi arterial sangat berbahaya karena meningkatkan risiko sirkulasi otak( stroke).

Dalam penyebab hipertensi dan aterosklerosis, ada banyak mekanisme perkembangan umum, termasuk disfungsi endotel. Endothelium arteri adalah lapisan dinding dangkal yang paling dangkal. Terdiri dari film tipis - semuanya dalam satu kandang. Dengan adanya faktor risiko, endotelium mengisolasi zat biologis yang beraksi negatif di arteri. Hal ini disertai dengan kenaikan tekanan darah.

Kombinasi kedua penyakit ini meningkatkan risiko stroke lima kali lipat. Hipertensi memiliki asal yang berbeda. Tapi terlepas dari sifatnya, pada semua orang dengan tekanan darah arteri tinggi, perkembangan aterosklerosis meningkat, tingkat keparahannya meningkat. Semakin tinggi tekanan darah dan semakin lama berlangsung, aterosklerosis lebih kuat dan komplikasi yang lebih sering terjadi.

Ada berbagai macam obat yang memungkinkan untuk memilih pengobatan individual untuk setiap pasien. Tapi, seperti pengamatan berbagai klinisi, ada masalah besar dalam penanganan penderita hipertensi, tergantung dari pasiennya sendiri.

Paruh pertama pasien yang menderita hipertensi sama sekali tidak tahu tentang penyakit mereka, dan karena itu, tentu saja, tidak ditangani. Paruh kedua dari pasien adalah mereka yang tahu tentang penyakit mereka, tetapi tidak diperlakukan sama sekali. Lebih jauh lebih menarik.

Pasien dengan hipertensi dan minum obat, hanya separuhnya yang diobati secara efektif. Faktanya adalah kebanyakan pasien tidak memperhatikan hipertensi mereka, walaupun mereka tahu tentang keberadaannya, dan mereka yang telah diberi pengobatan secara harfiah "bijaksana" dengan obat-obatan sesuai kebijaksanaan mereka - menolak perawatan, mulai dan segera berhenti.pengobatan atau secara signifikan mengurangi dosis obat;banyak di urutan "eksperimen" mengatur istirahat dalam perawatan, "untuk melihat - apa yang akan terjadi."Alasan untuk penjahat seperti tidak bertanggung jawab dan berbahaya berakar dalam disiplin kami miskin, kesalahpahaman tentang penyakit mereka sendiri, ketidakpercayaan dokter untuk pengobatan, dalam kenaifan harapan sia-sia menakjubkan untuk sebuah keajaiban. Dan sebenarnya, bukankah begitu? Mari kita lihat argumen pasien kami untuk membenarkan tindakan mereka yang salah( dengan tingkat frekuensi kejadian mereka dalam cerita pasien):

harus dalam istilah terkuat untuk dicatat bahwa semua alasan di atas( dan banyak yang tidak ditampilkan di sini untuk singkatnya) adalah benar-benar tidak bisa dipertahankan, dan tindakan dari pasien pada diripenghentian dan perubahan pengobatan bisa berbahaya( misalnya, penghentian beta-blocker yang tiba-tiba mengarah pada kenaikan tekanan darah yang tak terduga dan peningkatan kuat dalam kerja jantung karena apa yang disebutemogo "membatalkan fenomena").Rupanya, ada banyak alasan obyektif dan subyektif untuk perilaku pasien yang tidak benar sehubungan dengan pengobatan. Kepala di antara mereka - budaya rendah, kurangnya meyakinkan hubungannya dengan kesehatan mereka, dan untuk merasakan pihak yang berkepentingan( yaitu, pasien, kerabat. .) Informasi tentang tujuan, sasaran, mekanisme utama dari tindakan dan hasil pengobatan. Yang terakhir ini sangat tergantung pada pemahaman antara dokter dan pasien. Otoritas aksiomatis rekomendasi medis di mata pasien di masa lalu adalah: "Bahkan racun diambil dari tangan dokter."Dokter modern kehilangan kredibilitas, tapi jika itu mutlak, penjelasan pasien pasien tentang semua sisi tindakan pengobatan yang ditentukan( termasuk prosedur untuk menghentikan atau mengubah dosis) adalah tugas dasar dokter. Jika ini tidak terjadi, maka ada kekurangan kerja di dokter.

Ada aksioma lain mengenai pasien: "Anda ragu - selalu berkonsultasi dengan dokter Anda".Ini berarti bahwa dalam kasus yang meragukan disarankan untuk mengatasi keterbatasan Anda dan langsung meminta dokter untuk mengklarifikasi semua masalah di atas. Tentu saja, hubungan kepercayaan semacam itu mungkin dilakukan dengan sistem perawatan kesehatan yang mapan, di mana pasien dan dokter bertindak sebagai mitra dalam penyebab umum. Sayangnya, sistem kesehatan yang ada di Tanah Air jauh dari model ini. Karena itu, penderita hipertensi harus mengetahui peraturan dan tindakan berikut sesuai dengan mereka.

Hipertensi bahkan tanpa atherosclerosis adalah penyakit independen dan cukup umum:-jangka panjang yang tepat dan

( beberapa tahun) pengobatan tahap awal hipertensi pada 30% pasien dapat menyebabkan obat lengkap dari penyakit;

Dalam studi beberapa dekade terakhir menunjukkan hubungan dekat jantung( cardiac) dan serebrovaskular( otak) patologi: penyakit jantung koroner, infark miokard, infark miokard, angina tidak stabil dan stabil dan aritmia jantung, remodeling jantung. Meremehkan patologi jantung pada pasien stroke dapat menyebabkan stroke berulang. Atrial fibrillation adalah penyebab utama stroke tromboembolik. Risiko stroke rekuren pada pasien dengan atrial fibrillation tinggi dan sekitar 12% per tahun.

Oleh karena itu, semua kategori pasien ini harus berada di bawah kendali khusus terapis dan ahli saraf. Data saat ini menunjukkan bahwa semua pasien dengan atrial fibrilasi, terlepas dari apakah mereka telah pulih irama sinus, atau mereka terus menerima obat memperlambat denyut jantung, Anda harus menerima antikoagulan oral mengingat resiko yang sama dari peristiwa tromboemboli berulang.

Setelah masuk ke bagian perawatan, pasien diperiksa. Tujuan mereka - untuk mengevaluasi kondisi keseluruhan pasien dan menentukan apakah ada pelanggaran sirkulasi serebral, apa sifatnya( hemoragik atau iskemik).Hal ini dilakukan dengan metode laboratorium: analisis darah dan cairan serebrospinal;metode instrumental penelitian - computed tomography( CT), magnetic resonance imaging( MRI) dan ultrasound doppler.

Computed tomography. Dalam metode ini, radiasi X-ray terdeteksi oleh sensor khusus yang memiliki sensitivitas tinggi dan kemampuan untuk menangkap setiap penyerapan nuansa X-radiasi struktur yang berbeda dari tubuh manusia. Informasi lebih lanjut adalah komputer yang diproses dan ditampilkan sebagai gambar di layar.

Pada tahun 1979, para penemu metode ini Allan Cormac dan Godfried Hounsfield dianugerahi Hadiah Nobel dalam Fisiologi atau Kedokteran.

Magnetic Resonance Imaging( MRI) juga dianugerahi Hadiah Nobel dalam Kedokteran. Penemuan ini merupakan terobosan dalam pengobatan, diagnosis dan pengobatan. Saat ini, 60 juta tes diagnostik dilakukan setiap tahun di dunia dengan menggunakan metode MRI.Metode ini didasarkan pada kemampuan inti hidrogen yang ditemukan di semua organ dan jaringan tubuh untuk menghasilkan respon elektromagnetik setelah terpapar medan dan radio magnet gelombang. Respon ini berupa radiasi energi yang dirasakan oleh sensor khusus dan diubah menjadi nilai digital dengan keluaran selanjutnya dari gambar ke layar tomograf. Setiap metode bagus dengan caranya sendiri, memiliki sisi positif dan negatif.

Doppler ultrasonografi( US) - visualisasi gelombang ultrasonik yang dipantulkan oleh struktur internal yang berbeda dari tubuh dan diserap oleh mereka. Studi semacam itu sama sekali tidak berbahaya.

Doppler - semacam USG, yang memungkinkan untuk melihat lumen kapal, untuk menilai derajat kontraksi dan aliran darah negara. Inti dari efek terletak pada kenyataan bahwa ketika tubuh dipukul melawan tubuh yang bergerak, gelombang( suara atau cahaya) mengubah karakteristiknya. Perubahan ini ditangkap oleh sensor dan ditampilkan di layar.

Dengan metode berperan meliputi: Fitur

spesifik stroke adalah kerusakan yang cepat dari pasien, kejadian awal pelanggaran fungsi vital dan komplikasi ekstraserebral parah. Ini menentukan kebutuhan untuk diagnosis, perawatan darurat dan kesinambungan kegiatan diagnostik dan perawatan paling awal di tahap pra-rumah sakit dan di rumah sakit.

Solusi dari masalah ini dipastikan dengan berfungsinya sistem perawatan stadium untuk penderita stroke.

Mayoritas kasus stroke di tahap pra-rumah sakit adalah perawatan non-khusus - oleh dokter dari brigade ambulans darurat atau darurat. Untuk bentuk ekstra pengakuan utama akut mengembangkan lesi otak, termasuk stroke, algoritma diagnostik yang mempromosikan pengakuan sifat penyakit dalam situasi klinis yang paling menantang( Tabel. 13).Dalam kasus di mana tidak ada informasi riwayat kesehatan, pasien tidak sadar pada pertolongan pertama spot, penggunaan teknik diagnostik sederhana memungkinkan dokter linier brigade perawatan darurat untuk mengidentifikasi penyebab akut-onset kerusakan otak pada 72-79% kasus. Stroke( tanpa menentukan jenisnya) didiagnosis dengan benar pada 87-91% kasus. Dengan demikian, profil rawat inap disediakan sesuai dengan sifat lesi otak akut.algoritma

Tabel

untuk diagnosis kondisi darurat pada pasien dengan kesadaran depresi( pingsan, koma), tergantung pada hasil penelitian neurologis dan suhu tubuh

Semua pasien di jalan dan di tempat umum( kantor, toko, lalu lintas jalan, mandi) tim linear mendesak diangkutdarurat atau perawatan darurat di rumah sakit terdekat.

sakit di dokter rumah brigade linear perawatan darurat, dan dalam beberapa kasus, terapis lokal dan ahli saraf klinik sebelum transportasi ke rumah sakit memberikan bantuan khusus. Dari dokter dari kategori di atas tidak perlu disebutkan jenis stroke( ischemic - hemorrhagic).Cukup adalah pernyataan "gangguan akut sirkulasi serebral".Karena itu, mereka hanya melakukan terapi darurat. Petunjuk dan jumlah intervensi medis darurat bergantung pada masing-masing kasus mengenai tingkat keparahan kondisi pasien dan tingkat keparahan sindrom spesifik. Perlu ditekankan bahwa semua metode terapeutik yang direkomendasikan diberikan dalam Standar perawatan medis darurat di tahap pra-rumah sakit.kegiatan

Pengangkatan terkait dengan bantuan khusus dan dibawa ke rumah sakit pasien harus dipertimbangkan dibenarkan, karena mereka biasanya dilakukan pada jam-jam pertama setelah onset stroke, yaitu, dalam "jendela terapi" dari enam jam. Dengan demikian, prasyarat diciptakan untuk terapi yang lebih efektif di rumah sakit.

Pilihan terbaik adalah melakukan terapi darurat diikuti dengan rawat inap.

Namun, jika dokter, memberikan pertolongan pertama, teknik cukup memiliki spesialisasi perawatan darurat, atau pada titik perawatan bukanlah kondisi yang diperlukan( misalnya, kondisi tidak sehat dari ruangan tempat pasien, menghalangi kemungkinan infus intravena) - menunjukkan rumah sakit darurat.

Kontraindikasi terhadap transportasi dari rumah adalah koma atonik( 5-4 poin pada skala Glasgow);Tidak terkendali di tempat pertolongan pertama kelainan akut pernapasan, edema paru, status epilepsi dan hipotensi arteri parah.

Perawatan khusus di tahap pra-rumah sakit diberikan oleh tim ambulans neurologis( neuroreanimation) yang beroperasi di kota-kota besar. Tugas diagnosa, yang dipecahkan oleh dokter tim neurologis, dicirikan pada tab.

Tabel

Masalah diagnostik yang dipecahkan oleh dokter tim neurologis dengan bantuan metode laboratorium instrumental

.data memungkinkan untuk membedakan stroke dari cedera otak akut lainnya berdasarkan data laboratorium dan instrumental minimum dengan akurasi 87-92% dan untuk menentukan profil rawat inap di rumah sakit.

Volume perawatan darurat yang diberikan oleh tim ambulans neurologis dijelaskan pada bagian 13.2.Profil

rawat inap. Bagi dokter yang memberikan pertolongan pertama untuk stroke, sangat penting untuk membuat pilihan yang tepat untuk profil rawat inap untuk pasien dengan gangguan serebrovaskular akut.

Profil rawat inap ditentukan oleh tingkat keparahan kondisi pasien. Indikasi untuk profil rawat inap pasien stroke dirangkum dalam Tabel.

Tabel

Indikasi profil pasien stroke di rumah sakit

Perhatikan bahwa hasil survei yang dilakukan pada fase pra-rumah sakit, karena kurangnya informasi sejarah medis dan / atau tingkat keparahan pasien, dalam beberapa kasus tidak memungkinkan untuk membedakan stroke dari kondisi darurat lain karena lesi otak -trauma craniocerebral yang parah, ensefalitis, meningoensefalitis, intoksikasi endogen atau eksogen berat.

Dalam situasi seperti itu, pasien dirawat di rumah sakit multidisiplin, yang memiliki kemampuan untuk mengklarifikasi diagnosis.

Pada masuk ke pasien rumah sakit secara bertahap diagnostik, yang menyediakan:

bertahap prinsip diagnostik menentukan strategi terapi, khususnya penggunaan, di mana bedah saraf yang diperlukan, darurat. Tahap pertama

Anamnestic data dan symptomatology, didiagnosis sebagai hasil pemeriksaan somatoneurologis, mengkonfirmasikan diagnosis stroke dan jenisnya( ischemic atau hemorrhagic).Tahap ke 2

.Klarifikasi sifat stroke berdasarkan analisis yang komprehensif dari sejarah medis, informasi tentang tingkat stroke, sifat dan keparahan gejala neurologis, serta hasil metode instrumen diagnostik modern.

Data anamnestic dan gejala somatoneurologis yang memperjelas sifat stroke

Legend: "+" - gejala langka dan cukup diucapkan;"++" adalah gejala yang diucapkan.

Algoritma yang direkomendasikan oleh American Association of Neurologists dapat membantu merencanakan secara jelas aktivitas diagnostik dan terapeutik.

Gejala klinis, hasil gema ekuensoskopi dan pada berbagai waktu penelitian CSF pada stroke iskemik dan hemoragik sejak

Ciri khas dari stroke adalah variabilitas gejala klinis yang cepat. Karena pertolongan pertama sakit pada berbagai waktu sejak saat penyakit, sifat dan tingkat keparahan gejala sebagian besar berbeda. Untuk memperjelas jenis stroke pada periode awal( 6 jam pertama) dan kemudian( hari kedua) pada Tabel.gejala klinis umum dan hasil studi cairan serebrospinal dalam periode waktu yang ditentukan.

Saat ini digunakan sejumlah teknik neuroimaging non-invasif teknis, yang memungkinkan untuk menentukan perubahan morfologi di arteri serebral dan arteri intrakranial, perubahan aliran darah otak, perubahan dalam jaringan otak dan sistem cairan serebrospinal, keadaan metabolisme energi di setiap area otak.

Sesuai dengan prinsip-prinsip fisik dan teknis membedakan antara metode X-ray( craniography; angiography cerebral, computerized tomography), metode radiologi( teknik radioisotop, termasuk single-photon emission computed tomography, positron emission tomography), teknik MRI( MRIdan angiografi resonansi magnetik), metode ultrasonik( ultrasonografi dopplerografi untuk pemeriksaan kondisi arteri utama kepala, gema ultrasonikgraphy, transcranial Doppler ultrasonografi, pemindaian duplex, sonografi transcranial dengan warna Doppler pemindaian secara real time).karakteristik rinci dari metode ini, yang disebabkan dari penggunaan mereka dalam situasi klinis tertentu dan dalam berbagai bentuk pembuluh darah cedera dan otak struktur N. V. Vereschagin dijelaskan secara rinci, VV Borisenko Vlasenko AG( 1993) dan A.Oleh Holin( 1994).

C untuk diagnosis dan diagnosis diferensial stroke metode di atas digunakan dalam praktek craniography harian, computed tomography( CT), magnetic resonance imaging( MRI), magnetic resonance angiography, Doppler transkranial( Doppler otak), angiografi. Selain itu, echoensephaloscopy dan EEG digunakan.

Tugas yang menentukan adalah kemungkinan diferensiasi iskemik yang lebih dini dari stroke hemoragik. Data inilah yang menentukan tujuan terapi terdiferensiasi.

Craniografi diperlukan untuk menyingkirkan kerusakan pada tulang tengkorak karena luka akibat terjatuh akibat hilangnya kesadaran secara cepat pada perkembangan akut stroke. Selain itu kraniografi ditunjukkan untuk menyingkirkan kerusakan pada tulang tengkorak akibat trauma craniocerebral "ringan", disertai dengan "celah ringan" sebelum munculnya gejala neurologis. Situasi klinis seperti ini sering kali menyerupai perkembangan stroke iskemik. Perlu ditekankan bahwa baik CT maupun MRI memungkinkan untuk mengungkapkan dengan pasti kepunahan tulang-tulang tengkorak.

Computed tomography memiliki keunggulan utama dibandingkan hasil pemeriksaan somatoneurologis. Menurut VA Charles, berdasarkan array yang sangat besar pengamatan klinis dan anatomi, jumlah diagnosis klinis yang salah pada fase akut stroke hemoragik berbeda dari diagnosa yang salah dengan CT hasil dalam 8,5 kali - 17% dan 2%.Dengan stroke iskemik, indikator serupa berbeda 2 kali - masing-masing 15% dan 8%.Perbedaan pada penyakit alam( luas edema pasca-trauma, tumor otak) ketika klinis didiagnosis hemorrhagic stroke, bervariasi, dibandingkan dengan hasil RT 3 kali - 12% dan 4%.Perbedaan yang sama pada kasus ketika stroke iskemik didiagnosis secara klinis, dan hasil CT mencatat jenis penyakit yang berbeda masing-masing 1,7 kali berbeda, 10% dan 6%.

Menurut J. Toole( 1995), CT memungkinkan untuk membedakan stroke iskemik dari hemoragik pada 95%, dan MRI - pada 91-92% kasus. Semua hematoma intraserebral dengan volume lebih dari 1 cm3 dan hampir 95% perdarahan subarachnoid oleh CT dan MRI dapat didiagnosis pada 95% kasus.

Waktu untuk mengidentifikasi daerah kerusakan otak hemoragik atau iskemik sangat penting. Namun, meski sejumlah besar penelitian, tidak ada satu sudut pandang mengenai masalah ini. Disarankan agar fokus iskemik dapat dideteksi dalam 6 jam pertama setelah timbulnya gejala neurologis, dan kadang-kadang bahkan hanya 1-2 hari atau 2-3 hari.

Beberapa kejelasan dalam pertanyaan diskusi ini dibuat oleh studi di mana ketergantungan waktu pendeteksian fokus patologis pada volumenya dianalisis secara khusus. Dengan CT perdarahan berdiameter 2-3 mm terdeteksi pada jam pertama sejak saat penampilan mereka, dan fokus volume yang lebih kecil - pada akhir 1 hari atau pada hari ke-2.Sebagai periode dari waktu terjadinya perdarahan di pinggiran mereka terdeteksi zona mengurangi kepadatan karena nekrosis daerah otak, berdekatan dengan hematoma dan edema perifocal.

Bila menggunakan MRI mengungkapkan hemoragik fokus, biasanya sebelum iskemia, seperti yang mengalir ke dalam jaringan otak dan darah cepat terakumulasi di zona perifocal produk peluruhan sel darah merah ditemukan dalam modus T-1 dalam bentuk daerah kepadatan tinggi. Perubahan semacam itu terbentuk lebih cepat daripada zona kerapatan yang berkurang, karakteristik lesi otak iskemik.

Zona kepadatan rendah pada CT tanpa kontras dengan besar, cepat foriruyuschihsya serangan jantung, terutama dalam pengembangan "efek massa" yang disebabkan oleh kompresi, perpindahan dari sistem ventrikel dan pesatnya perkembangan hidrosefalus obstruktif parah dapat diidentifikasi - tergantung pada volume infark - 1-3 jam.

Mungkin deteksi awal fokus hemoragik dan iskemik difasilitasi oleh penggunaan angiografi resonansi magnetik. Untuk membedakan sistem arteri otak, magnevit obat, diberikan secara intravena sebelum dimulainya penelitian neuroendgenologis.

keuntungan penting dari CT dan MRI dapat mengecualikan tahap awal perdarahan penyakit, serta untuk mendiagnosis hemoragik infark - tergantung pada ruang lingkup - pada periode 8-48 jam.

Keuntungan MPT over CT adalah kemampuan mengenali fokus iskemik pada struktur batang otak, yang tidak dapat dilakukan oleh CT karena artifak tulang. MRI secara akurat mengidentifikasi perubahan pada materi putih belahan otak, tidak seperti CT, yang mencatat perubahan dalam materi abu-abu dengan lebih baik.

Ketika subarachnoid hemorrhage CT dan MRI memungkinkan deteksi sirkulasi darah dalam ruang subarachnoid, tetapi tidak memungkinkan untuk menentukan lokalisasi sumber yang tepat dan etiologi perdarahan subarachnoid. CT scan lebih sering dan sebelumnya mengungkapkan perdarahan subaraknoid daripada MRI.Mengenai pentingnya CT dan MRI dalam hal diagnosis dini, ada perbedaan sudut pandang. Menurut K. Siegel( 1988), oleh CT, perdarahan subarachnoid didiagnosis pada hari pertama pada 95% pasien, dan pada hari ketiga - pada 74%;Pada hari-hari berikutnya, kemungkinan pendarahan mengalami penurunan tajam. Kemungkinan deteksi dini perdarahan subarachnoid pada 85-90% kasus dikonfirmasi oleh ahli WHO( Laporan. .., 1989).Pada saat yang sama, menurut ahli neurologi dan neurologis lainnya, kedua metode tersebut efektif untuk mendiagnosis perdarahan subarachnoid pada 75-80% kasus hanya dalam waktu yang relatif terlambat - mulai 2-3 hari sejak saat penyakit. CT dan MRI juga informatif dalam pembentukan kelompok darah yang cukup masif di daerah pangkal otak atau di alur-alur yang besar dan punggung permukaan konvektif. Perdarahan subarachnoid dengan volume kecil( berdiameter kurang dari 2 mm) sulit didiagnosis.

subarachnoid-parenkim perdarahan dan perdarahan akibat pecahnya aneurisma arteri terdeteksi lebih awal. Selain itu, dalam kasus ini, kadang-kadang mungkin untuk menentukan lokalisasi sumber perdarahan.

Di kemudian hari, setelah perdarahan subarachnoid, CT dan MPT dapat menentukan fokus iskemik karena angiospasme akut. Pada perdarahan subarachnoid asal paraneoblastik, tumor intrakranial dapat dideteksi.

Hasil CT dan MRI harus dievaluasi bersamaan dengan data klinis. Dalam kasus di mana yang terakhir dengan bukti perdarahan subarachnoid yang cukup meyakinkan, dan hasil CT dan MRI negatif, perlu mempelajari cairan serebrospinal.

Dopplerografi transkranial

( Doppler serebral) pada jam pertama setelah penyakit ini tidak memungkinkan untuk membedakan stroke iskemik yang cukup dari perdarahan pada kasus ketika yang terakhir tidak disertai dengan penetrasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan intraventrikular dan intraluminal pada pola tertentu tidak dapat dideteksi, walaupun dalam kasus ini edema jaringan otak berkembang lebih cepat daripada saat infark terbentuk dan lebih terasa.

Metode ini paling andal dan informatif untuk pendarahan subarachnoid, yang disertai dengan arus keluar darah dekat( sekitar) segmen besar arteri pialis otak( tengah dan anterior), di wilayah pembuluh pangkal otak dan di bak mandi basal. Dalam kasus ini, sindrom vasospasme serebral berkembang, patogenesis yang terkait baik dengan sistem vaskular atau dengan kompresi arteri.

Diagnosis vasospasme serebral didasarkan pada nilai kecepatan linier aliran darah dan indeks Purcell. Nilai biasanya dievaluasi di arteri serebral tengah, karena lebih mirip di lokasi anatominya dengan sumbu balok ultrasound dan hanya laju aliran tinggi yang benar yang dapat dicatat di dalamnya.

Ada korelasi erat antara derajat angiospasme dan nilai absolut dari kecepatan linear aliran darah. Hal ini diterima untuk membedakan tiga derajat manifestasi angiospasme serebral: derajat ringan( sampai 120 cm / s);derajat sedang( sampai 200 cm / s);Gelar berat( lebih dari 200 cm / s).

Namun, ketika mengukur kecepatan tinggi untuk menghindari kesalahan fatal, perlu mempertimbangkan secara spesifik pekerjaan, peralatan yang digunakan.

Seiring tingkat kejang meningkat, rasio laju alir darah di arteri serebral tengah dan arteri karotid interna bervariasi. Rasio - Kecepatan linear aliran darah di tengah arteri serebral / kecepatan linier aliran darah di arteri karotid internalnya biasanya 1,2-2,5.Dengan nilai indeks ini, seseorang dapat menilai tingkat keparahan angiospasme pada MCA: derajat ringan( 2,6-3,0);derajat sedang( 3,1-6,0);gelar yang parah( 6.1 -6.9).

Vasospasme di arteri utama juga bisa disertai percepatan aliran darah hingga 100-130 cm / s. Namun, korespondensi antara penyempitan lumen secara angiografi dan peningkatan kecepatan linier aliran darah kurang dari pada lokasi arteri serebral tengah. Menurut penulis yang berbeda, nilai tinggi laju aliran sepanjang arteri utama ditemukan pada 30-50% pengamatan.

Yang lebih stabil adalah kenaikan indeks resistensi Purselo - 0,6-0,99.

Data ini sangat penting untuk mendeteksi angiospasme dan memantau dinamikanya, yang pada gilirannya diperlukan untuk penerapan terapi yang memadai yang ditujukan untuk menangkap angiospasme.

Dopplerografi transkranial memiliki ciri pada periode akut stroke iskemik( stroke "dalam gerak"), selama sindrom reperfusi dan dengan fokus postisis yang terbentuk. Gangguan akut aliran darah karakter iskemik di arteri terminal otak berkembang karena tekanan tekanan perfusi mendadak di batang arteri yang lebih besar dari mana mereka terbentuk.

Alasan untuk ini mungkin:

Semua alasan ini memiliki kriteria Doppler diagnostik - dalam bentuk pola stenosis atau trombosis, penurunan kecepatan aliran darah di arteri besar cekungan yang terkena ke "aliran residual" atau tidak adanya aliran di dalamnya. Dengan konsistensi anastomosis di arteri yang berdekatan, hiperperfusi kompensasi atau hipoperfusi yang terkait dengan fenomena "pencurian" dapat diamati. Pada beberapa arteri( arteri serebral anterior, arteri utama, arteri suprablock) dalam beberapa kasus, kemungkinan untuk mendeteksi aliran darah terbalik( retrograde).Kombinasi iskemia serebral dengan edema jaringan membuat sulit untuk menemukan arteri;terutama sulit pada vasospasme serebral.

Indikator prognostik yang paling penting adalah kisaran reaktivitas serebrovaskular. Pada periode akut, mendekati nol, dalam beberapa kasus, reaktivitas terhadap sampel dapat terbalik( sesat).

Biasanya setelah 6-24 jam dari waktu stroke terjadi selama reperfusi di wilayah pembuluh darah yang terkena dampak untuk menyertakan mekanisme kompensasi, sebagian atau lengkap rekanalisasi trombus( apakah ini mungkin), yang juga disertai dengan gangguan hemodinamik tajam, sindrom tertentu hyperperfusion postischemic("Perfusi mewah"), yang dalam setengah kasus disertai dengan peningkatan aliran darah sistolik( 1,5-2 kali) yang signifikan dengan penurunan sistol-diastol tajam.rasio eskim, mengurangi resistensi perifer dan kurangnya tanggapan terhadap tes fungsional. Hyperperfusi dapat diamati selama beberapa hari, secara bertahap menurun dengan langkah stroke yang menguntungkan.

aliran darah baru, sering direorganisasi ke arah mengurangi kecepatan linear dari aliran darah yang sesuai dengan volume area perfusi( terkait dengan asimetri arus darah dengan nama yang sama di pos-stroke periode batang) dibentuk pada akhir reperfusi di kolam yang terkena dampak. Di masa depan ada restorasi reaktivitas pembuluh serebral secara bertahap dengan rentang baru, mengubah parameter resistensi dan nada perifer.

Membawa Doppler transkranial sebelum resep pengobatan untuk menghindari penggunaan yang keliru dari agen vasodilatasi, menentukan waktu yang diperlukan untuk melakukan terapi infus, untuk menilai kecukupan.

Dari posisi diagnostik, penting bahwa dengan trombosis, stenosis, edema perifokal yang diucapkan, peningkatan hipertensi intrakranial, perubahan karakteristik pada spektrum Doppler muncul. Hasil Doppler transkranial bisa menilai masuknya aliran kolateral, terjadinya fenomena "mencuri", "miskin perfusi" giperperfuzionnogo syndrome, kematian otak.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah ada laporan tentang penggunaan teknik modifikasi modern yang paling modern - pengkodean dan pemindaian Doppler warna dan dupleks. Menurut P. Salpierto et al.(1996), dengan warna Doppler echo tomography adalah mungkin untuk menentukan stenosis atau oklusi arteri utama, serta proses rekansuasinya. A. Kenton dkk.(1996) mengutip data yang menunjukkan kemungkinan penggunaan modifikasi ultrasound Doppler untuk diagnosis banding dini stroke hemoragik dan iskemik. Pada saat yang sama, T. Takada dkk.(1996) menunjukkan bahwa munculnya sinyal embolik selama modifikasi ultrasound Doppler di atas tidak memungkinkan pembedaan arterio-arterial embolisms dari kardiogenik.

Penggunaan kombinasi dopplerografi transkranial dan tomografi emisi positron dibahas pada tahun 1997 oleh J. Mayer et al. Menurut pengamatan mereka, Doppler transkranial mengetengahkan hanya kehadiran dan prevalensi vasokonstriksi karena perdarahan subarachnoid, tomografi emisi proton memungkinkan untuk membangun tingkat gangguan metabolisme otak di zona terpengaruh karena vasokonstriksi.

Angiografi adalah metode yang paling penting untuk mendiagnosis perdarahan subarachnoid. Ini memberikan kesempatan untuk mengidentifikasi atau menyingkirkan adanya aneurisma arterial dan arteriovenous membangun bentuk dan lokasi mereka, serta untuk mendeteksi vasospasme, prevalensi dan untuk mengevaluasi fitur aliran darah otak. Selain itu, angiografi memungkinkan untuk mendiagnosis kerusakan otak simultan - perdarahan subarachnoid-parenkim panjang. Dengan aneurisma arteriovenosa, sumber suplai darah mereka terungkap, yang penting untuk memilih taktik bedah.

Berbagai modifikasi teknik angiografi digunakan - angiografi total oleh Selinger, mengungkapkan kondisi semua kolam vaskular;angiografi selektif, kolam vaskular individu kontras;angiografi superselektif, arteri kontras pada kaliber kecil;angiografi dalam proyeksi miring, aksial dan semi-aksial, menentukan lokalisasi aneurisma dan sumber suplai darahnya;tomoangiografi, mencirikan hubungan spasial aneurisma dan pembuluh darah dan struktur otak di sekitarnya;CT dan MRI dengan pengenalan agen kontras;angiografi substraksi digital( atau numerik) - pemrosesan data komputer pada keadaan tempat tidur arterial setelah diperkenalkannya zat kontras ke ventrikel kiri jantung( dengan kateterisasi) atau ke dalam sistem arteri;angiografi substraksi, di mana jarak pandang terbaik dari pembuluh dicapai dengan "membasuh" citra struktur tulang tengkorak.

Sehubungan dengan peningkatan teknik dan penelitian angiografi, frekuensi deteksi aneurisma adalah 95% pada awal tahun 1990an. Hasil negatif angiografi mungkin karena aneurisma kecil dengan ukuran diameter( kurang dari 2 mm), vasokonstriksi bersamaan, trombosis cepat aneurisma volume kecil, kesalahan teknis pelaksanaan penelitian.

hasil angiografi adalah titik acuan menentukan bagi keputusan tentang pengobatan bedah perdarahan subarachnoid disebabkan oleh pecahnya aneurisma arterial dan malformasi arteri, serta untuk memilih metode intervensi bedah. Mereka mengidentifikasi indikasi mendesak dan relatif untuk angiografi.

Indikasi segera adalah situasi klinis dimana operasi bedah paling menjanjikan untuk menghilangkan sumber perdarahan. Angiography darurat diindikasikan pada pasien, tingkat keparahan kondisi yang sesuai dengan tingkat klasifikasi I BA Samotokin dan VA Hilko atau kekuasaan I-III menurut klasifikasi Hunt dan Hess( tab.).Tabel

Klasifikasi keparahan pasien, menentukan

pengobatan kebijakan indikasi relatif adalah perdarahan subarachnoid lebih parah - parahnya kondisi pasien, klasifikasi yang tepat II gelar BA di Samotoki dan VA Hilko atau gelar III dan klasifikasi dari HuntHess. Angiografi dengan tingkat keparahan negara yang lebih parah tidak dapat dibenarkan, karena operasi dalam kasus semacam itu, sangat tidak menjanjikan atau tidak berhasil. Pertanyaan tentang angiografi dapat diobati dengan memperbaiki kondisi.

Kontraindikasi angiografi, menurut data literatur, dianggap manifestasi klinis yang signifikan dari aterosklerosis dan hipertensi, tapi ini proses patologis, seperti yang ditunjukkan di atas, dua klasifikasi dicatat keparahan pasien. Kontraindikasi serius adalah intoleransi individu agen kontras, yang dapat menyebabkan reaksi alergi yang parah, dan terkadang sampai kelainan fungsi vital yang parah. Dalam hal ini, dalam semua kasus, sebelum angiografi, sampel harus diuji sensitivitas terhadap zat kontras.

Komplikasi angiografi telah diamati dalam beberapa tahun terakhir sehubungan dengan peningkatan teknik penelitian dan akumulasi pengalaman dalam 0,2-1,5% kasus. Mereka mewujudkan terjadinya fokus gejala keparahan yang berbeda dan durasi terutama karena vasokonstriksi yang timbul atau diintensifkan oleh pengenalan agen kontras. Mungkin ada serangan epilepsi. Infark miokard sangat jarang terjadi, serangan jantung mendadak dan depresi pernapasan.

Dalam beberapa tahun terakhir, dengan keyakinan yang cukup, telah dipastikan bahwa faktor penentu keberhasilan atau kegagalan intervensi bedah adalah kondisi pasien pada saat pembedahan. Dalam hal ini, laporan K. Siegel( 1992) dan J. Zentner, J. Schramm( 1992), yang bersaksi tentang korelasi tingkat keparahan kondisi pasien dan berbagai persyaratan dari saat penyakit ini, sangat meyakinkan. Selama 24 jam pertama setelah penyakit ini, kondisi pasien berhubungan dengan tingkat keparahan 1-11 derajat menurut klasifikasi Hunt dan Hess pada 52-41% kasus. Keesokan harinya jumlah kategori pasien ini berkurang secara signifikan;Orang dengan pendarahan subarachnoid yang lebih berat sangat lazim.

Dengan demikian, terbukti bahwa sedini mungkin intervensi bedah untuk menghilangkan perdarahan subarachnoid aneurisma sangat menjanjikan. Melaksanakan angiografi dini dan operasi setelah perdarahan aneurisma segera menghindari timbulnya angiospasme berat mulai dari 4-5 hari dan kemungkinan kekambuhan perdarahan yang meleleh di kemudian hari.

Baru-baru ini, kontras magnetic resonance imaging telah digunakan untuk mendiagnosis perdarahan subarachnoid. Setelah pemberian zat kontras secara intravena( magenvit), sistem arteri otak jelas kontras dan perubahan patologis di dalamnya terungkap.

Untuk perdarahan di otak, angiografi terutama ditunjukkan pada kasus di mana hematoma yang tersedia untuk pengangkatan operasi didiagnosis dengan pemeriksaan CT atau MRI awal. Pertanyaan tentang kemungkinan dan prospek intervensi bedah paling bijaksana untuk dipecahkan dengan mempertimbangkan tingkat keparahan kondisi pasien, yaitu dipandu oleh data yang dirangkum dalam Tabel. Jenis operasi yang spesifik ditentukan oleh ahli bedah saraf.

angiografi pada stroke iskemik saat ini sedikit digunakan. Dalam kasus yang jarang terjadi, ketika infark hemisfer besar diangkat melalui pembedahan, pedoman diagnostik dasar CT dan MRI.

Tanggal awal dari waktu hasil penelitian stroke iskemik negatif. Setelah 6-12 jam, sinyal tambahan dapat terdeteksi sebagai pembentukan infark miokard. Dengan pembentukan cepat serangan jantung besar ehoentsefaloskopicheskie tanda-tanda yang berbeda dari perpindahan struktur garis tengah muncul hanya dalam 2-3 hari dari tanggal penyakit, dan mereka adalah karena sudah terbentuk edema perifocal.

Dengan hematoma supratentorial luas dalam beberapa jam ke depan dalam kebanyakan kasus terdeteksi tanda-tanda bahwa perpindahan struktur garis tengah ke arah yang berlawanan dengan belahan bumi yang terkena. Fenomena ini langsung didorong oleh kenaikan yang sesuai pada berat badan karena belahan darah extravasated. Yang paling dramatis pergeseran M-gema terjadi ketika pendarahan dalam struktur paramedian. Perdarahan dengan terobosan dalam ventrikel dan tamponade tambahan mencatat sinyal indikasi pembesaran ventrikel III.

Untuk mendiagnosa perdarahan subarachnoid, metode ini sedikit informasi dalam kasus di mana tidak ada penetrasi parenkim darah otak. Namun, dengan perdarahan subarachnoid-parenkim, terutama besar, dengan echoencephalography mendefinisikan sinyal tambahan yang memungkinkan keyakinan tertentu untuk menilai sisi lokalisasi fokus vaskular. Tujuan utama

dari studi cairan serebrospinal - untuk mengkonfirmasi sifat stroke iskemik, menghilangkan kedua perdarahan( intraserebral atau subarachnoid).

Pada jam pertama setelah minuman keras stroke iskemik dalam banyak kasus tidak berubah - itu adalah tidak berwarna, transparan;kandungan protein dan jumlah sel tidak melebihi parameter normal. Pada hari-hari berikutnya, kandungan protein dapat ditingkatkan. Terutama peningkatan yang signifikan dalam kandungan protein ditemukan, biasanya selama 3-5 hari di sebuah serangan jantung, terlokalisasi di dekat cara likvoroprovodyaschih. Cytosis ini meningkatkan pada tingkat lebih rendah( sel protein disosiasi).Perlu diingat bahwa menurut penulis yang berbeda, dalam 8-14% kasus tidak berwarna, minuman keras transparan ditemukan pada pasien dengan terbatas( lobar) hematoma tidak disertai dengan penetrasi jumlah penting dari darah dalam sistem ventrikel dan ruang subarachnoid. Dalam kasus tersebut, kami merekomendasikan penggunaan probe neon dan spektrofotometri minuman keras. Hasil penelitian mereka menunjukkan adanya stroke iskemik, pigmen darah di CSF atau kehadiran jumlah yang berbeda dari bilirubin, oxy- dan methemoglobin dengan hematoma intraserebral terbatas.

Fitur yang membedakan "waypoint" darah ketika berhasil dilakukan pungsi lumbal dari kotoran darah ke minuman keras, ditandai dengan di perdarahan( subarachnoid dan intracerebral berkomunikasi dengan spasi cairan serebrospinal) dari seragam pencelupan minuman keras sama di semua bagian, deteksi segar endapan atau vyschelochnyh eritrosit kombinasikehadiran giperalbuminozom eritrosit. Ketika "jalan" sifat darah batch berikutnya minuman keras kurang tajam berlumuran darah dari yang pertama;tidak ada Xanthosis, eritrosit dan giperalbuminoz.

butuhkan untuk pemeriksaan ulang CSF pada stroke iskemik terjadi paling sering pada kasus kerusakan( pertumbuhan kekurangan neurologis, terjadinya depresi atau reses kesadaran), datang setelah periode stabilisasi atau regresi gejala masalah di awal. Deteksi campuran darah ke minuman keras dalam kasus ini dikonfirmasi transformasi hemoragik infark serebral. Dalam peningkatan konten ini sering mengungkapkan protein dan kurang terjadinya eritrosit dan pleositosis.

Dalam istilah awal setelah stroke iskemik( 1-3 jam) ditentukan dalam kegiatan CSF meningkat enzim( kreatin fosfokinase, laktatgidrogenazy, gamma-glutamil transpeptidase, aminotransferase aspartat, alkaline phosphatase), serta peningkatan laktat. Perubahan ini menunjukkan yang dikembangkan hipoksia otak, dan tingkat keparahan menunjukkan volume serangan jantung muncul dan sampai batas tertentu tentang ramalan.

Perhatian khusus diberikan pada pertanyaan tentang bahaya yang terkait dengan tusukan lumbal. Mereka terjadi dengan perdarahan serebral yang parah dan luas dengan perkembangan edema perifokal yang cepat, yang sering menyebar langsung ke daerah otak yang tidak terpengaruh, disertai dengan memburuknya sirkulasi minuman keras dan aliran keluar vena, yang meningkatkan volume kandungan intrakranial. Dalam situasi ini, kondisi diciptakan dimana intervensi kecil dalam bentuk tusukan lumbal sering kali melibatkan dislokasi struktur otak dan perkembangan selanjutnya dari sindrom potongan "atas" dan "yang lebih rendah".Kriteria klinis dalam kasus tersebut adalah pesatnya perkembangan koma.

Dengan perdarahan masif, campuran darah ke CSF terdeteksi pada tahap awal penyakit ini. Kuantitasnya sebagian besar disebabkan oleh lokalisasi hematoma sehubungan dengan jalur pelunakan cairan, yaitu ada tidaknya terobosan hematoma ke dalam ruang subarachnoid atau sistem ventrikel.

Dengan sejumlah hematoma lobar terbatas yang terlokalisasi dari kejauhan dari komunikasi minuman keras, campuran darah ke CSF pada awalnya mungkin tidak ada dan terdeteksi dalam jumlah minimal hanya 2-3 hari setelah perkembangan perdarahan. Jika kondisi pasien tetap relatif memuaskan, kesulitan diagnosis diferensial bisa timbul, yaitu kecurigaan adanya stroke campuran atau infark hemoragik. Kejelasan terakhir tentang sifat proses patologis dalam kasus tersebut dibuat oleh hasil studi CT dan MRI.

Dengan perdarahan subarachnoid, campuran darah dalam minuman keras sangat penting untuk memastikan diagnosisnya. Terkadang dalam waktu terdekat dari saat penyakit( 1-5 h) dengan tusukan lumbal, pengotor darah belum terdeteksi. Jika dalam kasus seperti itu gambaran klinis khas untuk perdarahan subarachnoid, tusukan harus diulang setelah 4-6 jam. Kapan pun, bahaya lumbal yang disebutkan di atas harus dipertimbangkan. Jumlah CSF yang ditarik perlahan tidak boleh melebihi 3 ml.

Pendeteksian campuran darah ke cairan serebrospinal membuat tidak mungkin menilai etiologi perdarahan subarachnoid atau lokalisasi sumbernya.

Tes laboratorium CSF memungkinkan untuk menentukan kira-kira jumlah darah yang mengalir ke cairan serebrospinal, yaitu besarnya keparahan perdarahan, resepnya, dan juga untuk menyingkirkan kemungkinan adanya campuran dengan CSF darah "resmi" karena tusukan lumbal yang tidak berhasil.

Jumlah darah yang mengalir ke cairan ditentukan oleh rumus:

Lebih mudah untuk menavigasi warna minuman keras. Jadi, dalam cairan merah muda jumlah eritrosit adalah 20 - 50 x 109 / l dan lebih.

Resep perdarahan subarachnoid dapat dinilai dengan tingkat akurasi tertentu dengan jumlah eritrosit dan dengan tingkat xanthochromia( pewarnaan kuning).

Selama 2-3 hari, 25-30% eritrosit dikeluarkan dari cairan serebrospinal di ruang subdural, 60-95% dari eritrosit yang tersisa pada hari ke 3-4.Dengan perdarahan subarachnoid etiologi aneurisma pada pasien yang tidak beroperasi, sanitasi lengkap CSF terjadi sebulan atau lebih kemudian, dengan perdarahan dari genesis lain - 14-20 hari.

Xanthohromia CSF disebabkan oleh pembusukan di dalamnya hemoglobin eritrosit. Intensitasnya meningkat 2-4 hari, dan kemudian secara bertahap menurun [Makarov A. Yu., 1984).Menurut VI Samoilova( 1990), xanthochromia dieliminasi jika terjadi perdarahan aneurisma pada pasien yang tidak dioperasi 12-18 hari, dan pada perdarahan pada etiologi berbeda - pada masa-masa sebelumnya.

Kandungan protein dalam CSF sangat bervariasi - dari 0,6 sampai 24,6 g / l. Ini adalah yang paling tidak signifikan untuk perdarahan aneurysmal pada pasien lanjut usia dan pikun;Kandungan protein yang lebih tinggi ditemukan dengan perdarahan subarachnoid dari etiologi yang berbeda. Pleocytosis berbeda - dari 0,1 sampai 0,3x109 / L dan sebagian besar berkorelasi dengan volume aliran darah. Hal ini terutama disebabkan oleh reaksi meninges terhadap darah yang tumpah. Pada hari-hari pertama neutrofil mendominasi, dan kemudian - limfosit dan makrofag.

Data yang diberikan mengenai dinamika perubahan cairan serebrospinal dikombinasikan dengan karakteristik klinis dari kondisi pasien memungkinkan seseorang untuk mengorientasikan tingkat intensitas dan lamanya tindakan terapeutik. Kesimpulannya, perlu ditekankan bahwa dengan adanya CT dan MRI pada pasien stroke iskemik dan perdarahan serebral pada kebanyakan kasus, adalah mungkin untuk menghindari tusukan lumbal.

Metode ini sangat tidak efektif untuk diagnosis bentuk iskemik dan hemoragik stroke, serta untuk membedakan dari lesi otak fokal lainnya. Ketika besar infark, perdarahan luas di parenkim otak dan ruang subarachnoid dapat dideteksi oleh perubahan dalam EEG, yang menunjukkan lokasi mereka. Pada periode awal penyakit EEG mungkin tidak berubah atau mengidentifikasi pola yang tidak spesifik untuk stroke.

Metode ini digunakan dalam angioneurology yang relatif baru. Trans-esofagus dan, yang lebih jarang, echocardiography transthoracic digunakan. Tujuan dari ini metode diagnostik - identifikasi sumber infark serebral embolik kardiogenik dan diferensiasi mereka dari serangan jantung arterio-arte-Qur'an. Dengan cara gema elektrokardiografi mungkin untuk memvisualisasikan segmen trombus intrakardiak dilatatornoy kardiomiopati dan aneurisma ventrikel, fragmen longgar katup mitral yang sakit, tajam katup mitral prolaps - yang sangat sering menyebabkan sistem embolisasi arteri otak yang menyebabkan serangan jantung( sering diulang) dan serangan iskemik transien. Penting untuk menentukan kepadatan dan volume sumber emboli kardiogenik.

pengalaman positif, menunjukkan bahwa pertama, bentuk-bentuk lesi jantung dapat dideteksi hanya dengan cara transesofagus dan transthoracic gema elektrokardiografi, dan, kedua, dari diragukan signifikansi etiologi-patogenetik dari bentuk-bentuk patologi jantung dalam terjadinya infark serebral.penyakit jantung sehingga disebutkan, ditambah dengan risiko stroke iskemik dan sering diulang serangan iskemik transien telah ditemukan pada pasien dengan iskemia serebral akut di

5 kali lebih mungkin dibandingkan orang dalam kelompok kontrol tanpa lesi jantung - masing-masing 21% dan 4%.Menurut A. Cohen et al.(1996), risiko emboli kardiogenik di bentuk-bentuk patologi jantung hampir 2 kali lebih tinggi dari pada individu yang sehat di bawah usia 45 tahun - 22% dan 12%.

Kemampuan untuk membedakan menggunakan transesofageal dan transthoracic echo-kardiografi kardiogenik dan arteriovenous arterialnye thrombi mengakuisisi saat ini sangat penting dalam kaitannya dengan upaya untuk menggunakan obat secara luas trombolitik untuk terapi akut stroke iskemik( lihat., "Iskemik Pengobatan Stroke agen trombolitik" bagian).

Pertama, Anda tidak perlu panik dan tersesat. Anda perlu fokus pada orang yang hidupnya juga bergantung pada Anda. Prinsip utama pengobatan stroke adalah urgensi, intensitas, orientasi sebab. Dari jumlah tersebut, faktor waktu dan intensitas terapi di 6 jam pertama dari penyakit( selama "jendela terapeutik") menentukan hasil stroke baik dari segi kelangsungan hidup, dan dalam hal meminimalkan tingkat gangguan fungsi otak, karena semua peristiwa diarahkan pada mengoreksi dasar penyakit pembuluh darah, pencegahankejang berulang, pemulihan indeks kuantitatif dan kualitatif aliran darah serebral dan normalisasi fungsi otak yang terganggu. Dari keluarga dan orang sakit di sekitarnya tergantung pada perilaku yang benar saat ini. Pertama-tama, Anda perlu menghubungi dokter ambulans yang akan memberikan rekomendasi dan bantuan, dan jika perlu, dia akan dirawat di rumah sakit pasien di rumah sakit. Sebelum pasien ini tidak bisa digerakkan, perlu untuk melindunginya dari aktivitas fisik, jangan sampai dia bangun, bergerak. Jika perlu dipindahkan ke tempat lain yang lebih nyaman, maka hanya dalam posisi horizontal.

Semua tindakan medis, yang akan dibahas dalam bab ini, dilakukan di rumah sakit di departemen neurologis. Jika pasien tidak diangkut( koma yang dalam dengan gangguan fungsi vital yang parah), rumah sakit di rumah diatur.perawatan darurat untuk stroke diarahkan untuk penghapusan penting pelanggaran( penting) terjadi di dalam tubuh, dan termasuk dampak pada faktor-faktor yang berkontribusi terhadap penyebaran dan pendalaman proses patologis di otak:

Hal ini sangat penting untuk seluruh periode stroke memberikan pasien dimonitor untuk transisidari koma di soporous ia dibiarkan sendiri, tidak akan mencoba untuk duduk, berbalik, dan sebagainya. . upaya ini mungkin nyawanya.

Sejak hari-hari pertama sakit, perlu untuk mencegah perkembangan tekanan.

Loin, sakrum, bokong dan tungkai harus dibersihkan setiap hari dengan kapur barus atau alkohol biasa.

Pasien ditempatkan pada lingkaran karet. Seperai itu harus dijaga agar tetap( hindari lipatan lembaran, remah roti).Itu harus selalu kering dan bersih.

Bedsores terjadi pada tengkuk leher, tulang belikat, siku, sakrum, lutut, tumit dan bokong. Bahaya dekubitus adalah nekrosis yang bisa menembus jauh ke dalam tulang rawan dan tulang belulang. Luka seperti itu, sebagai suatu peraturan, menjadi terinfeksi dan bisa menjadi sumber infeksi seluruh organisme.

Paling sering terjadi pada urin yang tidak menentu, kotoran, dengan anemia( anemia), bersamaan dengan komplikasi infeksi, pada pasien kurus.

Makanan harus penuh dan mudah dicerna. Makanan harus cukup dan harus mengandung semua nutrisi yang diperlukan. Cara terbaik adalah menggunakan campuran nutrisi khusus yang dijual di apotek tanpa resep dokter.

Stroke harus dimulai sedini mungkin untuk mencegah penurunan berat badan dan memobilisasi tubuh untuk melawan penyakit.

Agar bibir Anda tidak mengering dan pecah, mereka perlu dibasahi dengan lipstik higienis atau krim khusus;

- untuk mencegah gatal, yang bisa timbul dari minum obat atau sebagai reaksi terhadap produk perawatan dan cuci bersih( bedak, pemutih), Anda bisa menyeka kulit dengan larutan soda minum;

- harus mencegah kekakuan sendi pada anggota tubuh yang lumpuh. Dengan imobilitas paksa dan kurang gerak, kontraktur( kekakuan) timbul. Untuk tujuan ini, perlu untuk benar melipat anggota badan, melakukan senam kuratif pasif dan menggabungkannya dengan pijat.

Saat ini, konsep rawat inap segera pasien dengan gangguan akut sirkulasi serebral diadopsi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada jam pertama, setelah melakukan tindakan terapeutik yang diperlukan, Anda dapat secara signifikan mengurangi fokus kerusakan otak.

Pertama, dengan stroke, sel otak rusak dan edema serebral berkembang. Edema meningkatkan tekanan intrakranial. Karena ini, dislokasi( perpindahan) otak berkembang dan akibatnya, kompresi jaringan saraf terjadi. Onset edema yang paling sering diucapkan pada hari kelima kelima, dan menurun dari minggu kedua setelah onset stroke.

Di tempat kerusakan pada jaringan otak, nekrosis terbentuk, diikuti oleh kista atau bekas luka. Bergantung pada daerah otak yang memasok darah ke arteri, lokalisasi yang berbeda, tingkat lesi dan, sesuai gambaran klinisnya ditentukan. Bila arteri besar terpengaruh, yang memberi nutrisi pada area otak yang luas, penyakit ini berkembang dengan cepat dengan cepat, melewati semua tahap, dimulai dengan edema otak dan diakhiri dengan dislokasi dan kematiannya. Dengan gangguan ringan, stroke bisa terjadi dengan gejala halus.

Metode penyelidikan yang paling modern telah membuat koreksi yang signifikan dalam memahami proses lokal yang muncul di sel saraf jika kekurangan gizi.

Ternyata dengan stroke iskemik antara sel-sel mati( nekrotik) dan sel hidup ada zona sel dengan sirkulasi yang tidak mencukupi, di mana gangguan itu fungsional, yaitu reversibel. Mereka bisa dihidupkan kembali, jika selama 6 jam pertama mengembalikan suplai darah, setelah periode ini mereka mati. Zona transisi ini disebut ischemic penumbra.

Dalam stroke hemoragik, pola yang sama diamati - kerusakan otak juga berkembang secara bertahap: sekitar 26% hematoma terbentuk dalam waktu satu jam setelah onset stroke, dan 12% dalam 12 jam. Oleh karena itu kesimpulan bahwa tindakan medis yang efektif dan mendesak, dilakukan pada periode awal( selama apa yang disebut jendela terapeutik) dari penyakit ini, secara signifikan dapat mengurangi fokus kerusakan otak dan membantu menghindari komplikasi.

1) Pengobatan stroke hemoragik. Tugas utama dalam stroke ini adalah mengontrol tekanan darah dan menghentikan perdarahan di otak. Mengurangi tekanan darah membantu mengurangi tekanan darah pada dinding pembuluh darah dan perdarahan segera berhenti. Peraturan tekanan darah dilakukan oleh agen antihipertensi dalam tablet, kapsul, dan ada juga yang diberikan secara intravena. Sediaan modern: prestarium, enap, enam, enalapril, renitek dan banyak lainnya. Semuanya tergantung pada kondisi umum pasien, tingkat tekanan darah dan fluktuasi yang terjadi. Hal ini diperlukan jika tiba-tiba pendarahan kecil dan pendarahan bisa berhenti dengan sendirinya, tanpa operasi. Terapi dasar meliputi suhu tubuh bagian bawah, posisi kepala tinggi, relief nyeri dan kram.

Operasi bedah saraf dilakukan pada kasus hematoma besar, yang memampatkan struktur otak yang berdekatan. Dengan adanya perdarahan di otak, komplikasi serius adalah edema serebral. Salah satu metode utama mengobati edema serebral adalah pemberian diuretik osmotik.

2) Pengobatan stroke iskemik ditujukan untuk memperbaiki suplai darah ke otak. Untuk ini, pertama-tama, regulasi aktivitas jantung dan tekanan arteri, peningkatan aliran darah ke otak melalui perluasan pembuluh otak dan pengurangan kejang vaskular, peningkatan peredaran periferal, normalisasi pembekuan darah, peningkatan resistensi terhadap hipoksia jaringan otak dan perbaikan nutrisi otak dilakukan terlebih dahulu.

Untuk tujuan ini, berikut ini digunakan: Persiapan

- vasodilator: euphyllin, asam nikotinat, papaverine, halidor;dll.

- untuk mengurangi koagulabilitas darah dan aktivitas sistem koagulasi darah - pengenceran darah - secara intravena menyuntikkan polyglucin atau reopolyglucin;antikoagulan yang digunakan: heparin, finylin, dicumarin, dll. Dalam krisis hipertensi, disarankan untuk mengurangi tekanan darah secara perlahan dan lancar selama beberapa jam. Dengan tekanan yang semakin mengancam jiwa, tekanan menurun dengan cepat dalam waktu 15-30 menit. Untuk tujuan ini, nematop diberikan secara intravena. Kemudian pasien dipindahkan ke obat tablet yang menurunkan tekanan darah.

Jenis operasi ditentukan oleh sifat stroke. Pada intervensi bedah stroke hemoragik bertujuan untuk menghilangkan faktor patologis yang dapat menyebabkan kematian pasien dalam kasus tersebut ketika perdarahan tidak menyebabkan ketidaksesuaian dengan kerusakan otak hidup. Bila terjadi hematoma intra-serebral, intervensi dikurangi ke pembuangan darah yang tumpah keluar.

Kontraindikasi terhadap intervensi bedah adalah beberapa lesi vaskular, kombinasi penyakit yang mendasarinya dengan kerusakan jantung dan ginjal berat, tekanan darah tinggi, usia lanjut, lokasi yang jauh dari fokus pendarahan.

Waktu operasi yang dipilih dianggap akhir minggu pertama atau 2-3 setelah stroke.

Hasil perawatan bedah stroke hemoragik lebih baik pada orang muda. Hasil yang paling menguntungkan pada pasien yang dioperasi koma.

Dengan stroke iskemik, perawatan bedah di area fokus pelunakan dan pada pembuluh utama dimungkinkan.

Jumlah operasi terbesar dilakukan pada arteri karotis, subklavia, arteri serebral tengah, pada vertebrata, pada batang brachiocephalic. Di semua pembuluh ini, intervensi bedah dilakukan sehubungan dengan penyumbatan atau stenosis( penyempitan), yang paling sering terjadi pada aterosklerotik. Mortalitas pascaoperasi menurun menjadi 1,5-1,0% karena perawatan bedah.

Ketika seorang pasien muncul dari periode akut setelah stroke, faktor utama yang menentukan prognosis adalah pemulihan fungsi tubuh yang terganggu dan penerapan tindakan untuk mencegah stroke berulang.

Istilah "rehabilitasi" berasal dari kata Latin "ge" - pembaharuan dan "habilitas" - kemampuan, kesesuaian. Ini adalah seperangkat tindakan yang bertujuan memulihkan kesehatan dan kemampuan yang hilang untuk bekerja dengan orang-orang dengan kemampuan fisik atau mental yang berkurang sebagai akibat stroke. Kompleks ini meliputi: fisioterapi, terapi medis, fisioterapi, pijat, dll.

Semua pasien yang telah menerima rehabilitasi kebutuhan stroke, karena penyakit ini paling banyak dan paling mematikan, yang secara signifikan mempengaruhi kualitas hidup puluhan juta orang di dunia.

Di Rusia, menurut Scientific Research Institute of Neurology dari Russian Academy of Medical Sciences, pada akhir periode akut( 21 hari), kelumpuhan diamati pada 81,2% pasien yang masih hidup, gangguan bicara - pada 35,9%, disartria - pada 13,4%.Sangat bergantung pada kehidupan sehari-hari sekitar 25,5% pasien, sebagian - 57,5%.

Di negara maju, rehabilitasi sangat penting dan tidak menyesali pengeluaran uang untuk itu. Di AS, biaya ini adalah $ 15-20 miliar per tahun.

Di bawah pengaruh kegiatan rehabilitasi, fungsi tubuh mati mulai dilakukan oleh sel saraf lainnya, otak direorganisasi. Melakukan tindakan medis mengarah pada peningkatan kerja sel, yang aktivitasnya terganggu oleh edema otak.

Prinsip rehabilitasi korban stroke terletak pada awitan awal, kompleksitas, ketekunan, kontinuitas, durasi, partisipasi aktif maksimal pasien. Semua ini mungkin hanya dengan latar belakang sikap positif dan keinginan kuat pasien untuk melakukan tindakan rehabilitasi.

Wajib berpartisipasi dalam proses rehabilitasi kerabat dan kerabat. Tugas rehabilitasi adalah restorasi aktivitas motorik, eliminasi gangguan bicara, pengangkatan sindrom astheno-depressive.

Dengan rehabilitasi yang tepat waktu dan lengkap, adalah mungkin untuk mencapainya sampai 95% pasien tidak memerlukan perawatan ekstra.

Rehabilitasi obat: pengobatan dengan obat yang memperbaiki aliran darah serebral dengan efek vasodilator: nicergoline( sermion);cavinton, cinnarizine, dll;

Dalam pengobatan pasien setelah stroke dengan kelumpuhan, bahkan pada tahap awal, terapi latihan dan pijat pun digunakan. Hal ini diperlukan untuk memperbaiki suplai darah dan trofisme otot pada anggota tubuh yang terkena dampak, mencegah perkembangan kontraktur, mengembalikan gerakan pada anggota tubuh yang lumpuh. Sejak hari pertama mulai menerapkan styling khusus tungkai yang lumpuh. Dengan hemiplegia dan hemiparesis, yang terjadi dengan stroke iskemik, pengobatan dengan posisi dimulai dengan hari ke 2-4;dengan pendarahan ke otak - pada hari ke 6-8( jika kondisi pasien memungkinkan perawatan ini).Peletakan di bagian belakang dilakukan dengan postur yang berlawanan dengan postur Wernick-Mana( tangan dan tungkai lumpuh): bahu ditarik ke samping pada sudut 90 derajat, siku dan jari tidak terpasang, tangan dipegang panjang( telapak terpaku pada benda itu);Seluruh anggota badan tetap di posisi ini dengan bantuan karung pasir. Kaki lumpuh ditekuk di sendi lutut pada sudut 15-20 derajat, lutut dilapisi dengan gulungan kasa dan kapas.

Perhentian diberi posisi lipat belakang pada sudut 90 derajat dan menyimpannya di posisi ini dengan alas kayu.

Penumpukan di bagian belakang secara berkala bergantian dengan susuk pada sisi yang sehat;Bagian tengah yang lumpuh ditekuk di sendi siku, pinggul, lutut dan pergelangan kaki dan diletakkan di atas bantal. Posisi pasien di belakang dan sisi sehat berubah setiap 1/2 sampai dua jam. Lalu mereka pergi ke senam terapeutik( LFK).

Penunjukan pasien dengan terapi olahraga meningkatkan kepercayaan pasien terhadap hasil penyakit yang menguntungkan, mengalihkan perhatian dari "perawatan untuk penyakit ini", membantu menghilangkan kecemasan dan memperbaiki kondisi saraf dan mental. Latihan fisik berkontribusi pada munculnya emosi positif pada pasien.