Gejala demam berdarah
6 patogen dari kelompok arbovirus didistribusikan Arthropoda 4 Togaviridae dari 3 dan kelompok flavovirusov Bunyaviridae perwakilan.
Patogen GL paling sering menembus ke dalam tubuh manusia melalui operator( agas, nyamuk, tungau), namun dalam beberapa kasus, infeksi dapat terjadi melalui kontak dengan hewan yang terinfeksi, kotoran mereka, orang sakit( demam HFRS, Rift, Ebola dan lain-lain.).Distribusi GL dibatasi untuk daerah-daerah tertentu di mana ada kondisi yang menguntungkan bagi virus untuk bertahan hidup. Jadi, ada fokus alami KGL di Crimea, wilayah Rostov, Astrakhan;Omsk GL ditemukan di beberapa daerah Omsk, daerah Novosibirsk, penyakit hutan Kyasanur - di negara bagian Mysore di India.
Untuk GL, pertama-tama, ditandai dengan peningkatan perdarahan. Awal penyakit ini dapat berupa akut atau bertahap.gejala sering obsheinfektsionnaya, bertahan selama sekitar 3 hari, digantikan oleh waktu singkat remisi selama beberapa jam, diikuti dengan kerusakan yang cepat tiba-tiba. Di antara manifestasi klinis periode ini, yang paling penting adalah kecenderungan khas
perdarahan, perdarahan terutama kulit, pendarahan hidung, gusi berdarah, hemoragik konjungtivitis;perdarahan internal yang khas, diwujudkan muntah darah, melena, hematuria, metrorrhagia.
Fitur lain dari GL adalah sering terjadi pada pasien dengan sindrom kardiovaskular, gangguan akut tonus pembuluh darah, sampai pengembangan shock dan runtuhnya - reversibel atau ireversibel. GL antara manifestasi lain dapat terjadi dehidrasi, uremia, koma hepatik, hemolisis, penyakit kuning, kerusakan sistem saraf, infeksi bakteri sekunder. Pada saat yang sama spesifisitas organ tertentu dapat dialokasikan pada masing-masing GL.Jadi, untuk demam kuning ditandai dengan kerusakan hati dan penyakit kuning untuk demam berdarah - sendi, otot dan tendon, demam Marburg - pengembangan diare, demam berdarah dengan sindrom ginjal - Penyakit ginjal. ., dll
kejadian GL orang dapat sporadis atau epidemikarakter. Di antara semua bentuk klinis dikenal tersebut sangat penting bagi Rusia memiliki demam berdarah dengan sindrom ginjal, Crimean dan Omsk demam berdarah.
hemoragik demam dengan sindrom renal( HFRS) - penyakit infeksi akut virus adalah sifat zoonosis, lesi sistemik ditandai dengan pembuluh darah kecil( arteri dan vena), diatesis hemoragik, gangguan hemodinamik dan penyakit ginjal dengan perkembangan gagal ginjal akut( ARF).
etiologi. Aktivator HFRS adalah arbovirus( virus hanta) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Yang paling parah tentu saja aneh virus Hantaan, populer di Timur Jauh Rusia.virus Dobrava, terdeteksi di South-Eropa Timur, secara genetik mirip dengan Hantaan dan juga menyebabkan bentuk parah dari penyakit.virus
Puumula menyebabkan penyakit paru-paru yang lebih disebut "epidemi nefropati", didistribusikan terutama di beberapa negara Skandinavia. Pada tahun 1993 ada wabah virus sindrom berburu paru dengan kematian yang tinggi( 50%) dari 4 negara. Penyakit ini disebabkan oleh Sin Nombre - baru virus serotipe Hunt. Kemudian sejumlah variasi lain dari virus telah diidentifikasi di Amerika Serikat dan Amerika Selatan.
Epidemiologi. gambaran klinis pertama HFRS telah dijelaskan di awal 30-ies.di Timur Jauh. Di masa depan, kantong yang ditemukan di Kaliningrad, Tula dan Moskow daerah dan Ural.
waduk dan hanta transmisi sumber virus berbagai spesies hewan pengerat( lapangan dan hutan tikus, tikus) di mana infeksi ditularkan secara horizontal dan vertikal.
tikus-manusia penularan virus dilakukan metode GLGPS aspirasi, gizi dan kontak. Dengan demikian jalan vozdushnopylevoy dianggap sebagai yang utama. Cara pencernaan infeksi yang disebabkan oleh makan makanan yang terkontaminasi dengan kotoran hewan pengerat.
Puncak insiden berkaitan erat dengan infeksi dan jumlah hewan pengerat. Dapat diamati sebagai wabah epidemi dan kasus sporadis.orang
Ill HFRS sebagian besar masih muda dan setengah baya, bekerja dalam pekerjaan pertanian.wabah dijelaskan antara anak-anak.
Patogenesis. Virus HFRS, menembus ke dalam endothelium pembuluh darah, menyebabkan kerusakannya. Pada saat yang sama, zat aktif secara biologis yang secara tajam mengubah permeabilitas vaskular dan mendorong pelepasan bagian cairan darah di luar tempat tidur vaskular. Mengembangkan kekurangan volume plasma yang beredar disertai dengan penurunan tingkat tekanan darah dan perkembangan syok hipovolemik. Kerusakan pada endotelium menyebabkan aktivasi faktor Hageman dan pemicu sistem koagulasi darah, pembentukan sindrom DIC, yang memperburuk gangguan lyorganik pada pasien HFRS.Pathomorfologi
.Perubahan patomorfologi ditandai dengan keterlibatan pembuluh darah yang jelas - perubahan distropik, edematous-destructive dan nekrobiotik fokal berkembang di dinding arteriol, kapiler dan terutama venula. Dalam kasus ini, diucapkan perubahan inflamasi( vaskulitis) di dalamnya tidak ada.
Kerusakan vaskular disertai dengan peningkatan permeabilitas vaskular, perdarahan dan gangguan peredaran darah di berbagai organ. Perubahan patomorfologi yang paling menonjol ditemukan di ginjal, kelenjar di bawah otak dan kelenjar adrenal, atrium kanan dan SSP.
Pada otopsi, ginjal membesar dalam ukuran, memiliki konsistensi yang lembek. Pada potongannya, ada batas tajam antara lapisan korteks pucat dan zat otak merah yang dipenuhi darah. Pada pemeriksaan mikroskopik, perubahan morfologi dianggap sebagai nefritis tubulointerstisial akut.
Seiring dengan perubahan pada bagian ginjal, gangguan rutin pada almarhum terdeteksi pada kelenjar pituitari anterior( posterior hampir tidak terasa), walaupun dalam beberapa kasus nekrosis dan pendarahan di kedua bagian kelenjar di bawah otak dicatat.
Selain kelenjar pituitari, perubahan ditemukan pada kelenjar adrenal, kelenjar tiroid, aparatus insulin pankreas, SSP, miokardium, paru-paru, saluran gastrointestinal. Klasifikasi
. Dalam praktik sehari-hari dimungkinkan untuk menggunakan klasifikasi HLPS yang diajukan oleh Z.V.Sirotina dan V.F.Uchaikin( 1998):
Klasifikasi HFRS pada anak-anak
Contoh diagnosis: Komplikasi
: Gagal ginjal akut , pneumonia polisegenerasi sisi kanan, diastolik kelas II.Klinik
. Masa inkubasi untuk HFRS adalah rata-rata 2 sampai 4 minggu.
Penyakit ini dimulai akut dan disertai demam, menggigil, sakit kepala, kelemahan umum yang diucapkan, sakit di sekujur tubuh. Ada keluhan gangguan penglihatan( "kabut" di depan mata), sakit perut, terutama di bagian bawah punggung, mual, tersengal cegukan, muntah. Pasien mungkin mencatat penurunan buang air kecil.
Munculnya pasien ditandai dengan adanya wajah bengkak, hiperemik, skleritis, konjungtivitis.
Setelah hari ketiga, jarang dari hari-hari pertama penyakit ini, mungkin ada ruam hemoragik berskala kecil yang tidak teratur atau ketat pada kulit permukaan lateral dada, permukaan bagian dalam bahu, di daerah supraklavikularis dan subclavian. Mungkin ada pendarahan hidung, perdarahan di tempat suntikan, di sklera.
Jika terjadi pendarahan otak, kelenjar adrenal mati.
Dari sistem kardiovaskular di tengah penyakit, ada bradikardia, extrasistol ventrikel, kadang-kadang fibrilasi atrium, penurunan tekanan darah, hingga keruntuhan atau syok hipovolemik.
Perkembangan hipertensi arterial disertai dengan peningkatan kadar urea, kreatinin dalam darah, pergeseran KHS terhadap asidosis, hiponatremia, peningkatan kadar magnesium dalam serum darah. Pada saat bersamaan, kandungan potassium tetap normal atau sedikit meningkat.
Pada akhir minggu kedua penyakit ini, oliguria digantikan oleh poliuria. Karena jumlah diuresis dipulihkan, kondisi pasien membaik. Hiperemia pada kulit hilang, perdarahan titik-kecil pada kulit, pendarahan di jaringan subkutan larut, tekanan darah meningkat, bradikardi hilang. Karena kehilangan cairan dan katabolisme meningkat, berat badan menurun. Selain itu, kehilangan natrium dan potassium yang tidak dapat diperbaiki secara klinis dapat dimanifestasikan oleh kelemahan umum dan otot, mual, sakit perut, otot berkedut dan parestesi, takikardia dan hipotensi.
Periode pemulihan dimulai dengan peningkatan kondisi umum pasien yang ditandai disertai dengan hilangnya azotemia. Pemulihan fungsi ginjal terjadi dalam 1-3 bulan, dan terkadang lebih lama. Dalam setahun setelah penyakit ini, tanda-tanda sindrom asthenic, sakit kepala, kehilangan ingatan, gangguan vegetovaskular, gejala neurologis fokal mungkin muncul dalam penyembuhan.
Perubahan dalam tes darah umum pada hari-hari pertama penyakit ini ditandai dengan leukopenia, leukositosis yang kurang sering, tampilan sel plasma, yang keberadaannya memiliki nilai diagnostik penting.
Dalam endapan urin, sejumlah kecil sel darah merah segar atau tercuci, sedikit protein dan sel epitel ginjal ditemukan.
Pada bentuk infeksi yang parah pada periode akut, tingkat urea dan kreatinin dalam darah dapat meningkat.
Kemajuan proses patologis disertai oleh penampilan dalam darah leukositosis neutrofil, dengan pergeseran ke kiri ke bentuk tusukan, bentuk dan mielosit yang kurang sering. Peningkatan kandungan sel plasma tetap ada.
Dalam urin, hematuria, cylindruria, banyak sel epitel ginjal diperkuat, dan proteinuria sedang dicatat. Pada beberapa pasien, kehilangan protein dalam urin bisa menjadi signifikan. Dalam kasus ini, fibrin flokulan ditemukan dalam urin, yang terkadang menyebabkan kolik ginjal.
Periode pemulihan ditandai dengan penurunan tingkat urea dan kreatinin, normalisasi jumlah leukosit, eritrosit dan hemoglobin dalam darah tepi, hilangnya perubahan patologis secara bertahap dalam analisis umum urin.
Diagnosis banding .Kehadiran demam, sindrom hemoragik pada HFRS mensyaratkan dikeluarkannya penyakit menular seperti: Algoritma
untuk diagnosa diferensial penyakit disertai sindrom "Wasir hemoragik"
Diagnostik laboratorium. Saat ini, etiologi penyakit HFRS dapat diuraikan oleh reaksi imunofluoresensi( RIF).Untuk diagnosis, pasangan sera yang diambil pada interval 5-7 hari digunakan. Dalam kasus ini, peningkatan titer antibodi antiviral oleh 4 atau lebih kali memungkinkan diagnosis HFRS.Dengan adanya klinik yang tepat, nilai diagnostik yang pasti mungkin memiliki titer awal yang tinggi, karena antibodi spesifik pada virus hanya muncul 3-4 hari setelah onset penyakit.
Dengan penggunaan kloning molekuler dan ekspresi protein hantai-viral, sistem diagnostik lain - EL1SA dan IgG dan IgM ELISA kit dengan antigen rekombinan - diciptakan, yang memungkinkan identifikasi awal subtipe virus.
Pengobatan pasien dengan HFRS dilakukan hanya di rumah sakit dan harusnya:
Anodyne, imunoglobulin spesifik, plasma hiperimun, sediaan interferon dan indusernya( amixin, dll.) Dapat digunakan sebagai terapi etiotropik.
Tempat sentral diambil dengan terapi patogenetik yang ditujukan untuk memerangi intoksikasi, manifestasi perdarahan( Tabel 10.2).Pada saat yang sama, pengobatan paling efektif dalam kondisi rumah sakit multi guna yang tidak hanya menyediakan bantuan nephrological khusus, namun juga bantuan resusitasi.
Sehubungan dengan ancaman pengembangan komplikasi berat( kolaps, pendarahan, robek atau pecahnya substansi kortikal ginjal), tindakan medis harus dimulai pada tahap pra-rumah sakit, dan pengangkutan pasien ke rumah sakit harus setenang mungkin.
Tempat penting dalam pengobatan pasien dengan HFRS adalah dietoterapi, yang melibatkan penunjukan makanan yang mudah dicerna yang mengandung semua bahan yang diperlukan. Batasi protein yang diproduksi dengan azotemia yang diucapkan.
Untuk mengatasi muntah, injeksi subkutan larutan aminazine 2,5%, larutan pipolpena 2,5%, larutan atropin 0,1%, droperidol pada dosis umur dapat digunakan.
Bila dinyatakan pada periode awal penyakit hypercoagulable, heparin intravena diberikan di bawah kontrol parameter hemostatik. Perlu diingat bahwa pemberian obat HFRS yang tidak terkontrol ini dapat meningkatkan manifestasi diatesis hemoragik. Pada fase "konsumsi koagulopati" digunakan plasma beku. Efek positif dalam pengobatan memiliki plasmapheresis selektif intermiten.
Pengobatan artritis pada kebanyakan pasien bersifat konservatif, dengan kontrol ketat terhadap metabolisme elektrolit air dan CBS.
Taktik terapi kompleks untuk HFRS
Tidak ada konsensus untuk stimulasi diuresis dengan dosis diuretik dosis besar. Beberapa penulis percaya bahwa dengan lesi yang menonjol pada jaringan tubulointerstitial ginjal, kecenderungan mereka untuk merobek dan merobek korteks spontan, penggunaan diuretik dapat menyebabkan konsekuensi negatif.
Taktik aktif hanya diperlukan pada kasus yang parah, di mana ada bahaya terbesar yang melebihi terapi yang memadai. Munculnya ruptur spontan dan air mata di substansi kortikal ginjal pada pergantian periode oligurik dan poliurik berfungsi sebagai indikasi untuk pengobatan segera mereka.
Dalam kondisi hipertensi arterial akut, yang merupakan dasar dari keseluruhan klinik HFRS, dan kapasitas ekskretoris ginjal yang berkurang, bahkan sedikit kelebihan volume dan dosis obat yang diberikan dapat menyebabkan gangguan iatrogenik yang tidak terkait dengan penyakit itu sendiri. Hasil
. Sebagian besar pasien sembuh total. Kasus penyakit rekuren yang dapat diandalkan tidak dijelaskan.
Kematian dari penyakit ini paling tinggi di negara-negara Asia, di mana infeksi disebabkan oleh virus Hantaan. Saat ini, di wilayah Amur, telah menurun dari 10-15 menjadi 7-8%.Di wilayah Eropa di Rusia, di mana HFRS kurang parah, tingkat kematian berkisar antara 0,1 sampai 1%.
Penyebab utama kematian akibat HFRS adalah:
Sebagian besar kematian karena penyebab ini terjadi pada periode awal, paling lambat 10-12 hari penyakit ini, dan karena terjadi bersamaan dengan latar belakang gagal ginjal akut, ini menjadi dasar untuk mengisolasi pasien HLRS dan uremia sebagai penyebab kematian. Selain itu, pada beberapa pasien, pemulihan dapat terjadi dengan efek residual dalam bentuk pielonefritis kronis, hipertensi arterial, ensefalopati. Frekuensi dan tingkat keparahan fenomena residu tergantung pada beratnya HFRS.
Pemeriksaan klinis. Tindak lanjut klinis mencakup pemantauan pemulihan fungsi ginjal, SSP, dan organ dalam lainnya yang terpengaruh pada periode akut. Pengamatan harus dilakukan oleh dokter anak dan nephrologist.
Kompleks pemeriksaan harus mencakup, selain data klinis, studi tentang darah dan urin, kultur bakteriologis urin, penentuan leukositosis laten dengan metode Nechiporenko, perhitungan jumlah urin harian. Terutama perlu mengalokasikan ultrasonografi ginjal dan renoradiografi, dengan bantuan yang memungkinkan memperoleh informasi yang sangat berharga tentang keadaan ginjal.
Pemeriksaan pertama dilakukan sebulan setelah keluar dari rumah sakit. Kemudian orang-orang yang telah mentransfer bentuk penyakit yang mudah, diperiksa setiap 3 bulan sekali, dan dengan tidak adanya patologi - setahun sekali. Rekonvalenta bentuk HFRS sedang dan parah mengunjungi dokter sebulan sekali, dan dengan tidak adanya penyimpangan - 2 kali setahun.
Penanganan aplikasinya dihentikan setelah 3 tahun karena tidak adanya pelanggaran ginjal dan organ lainnya. Pencegahan
. Profilaksis spesifik melibatkan penggunaan vaksin melawan berbagai serotipe virus Hantaan dan imunisasi populasi yang tepat. Pengalaman dalam pencegahan penyakit ini telah terakumulasi di Korea Selatan, Korea Utara dan China.
Pencegahan nonspesifik adalah untuk mencegah kontak orang-orang dengan tikus, ketatnya tindakan kebersihan pribadi, dan pendidikan sanitasi di antara populasi yang tinggal di daerah di mana HFRS menyebar.
Krim demam berdarah Krimea( CGL) adalah penyakit arbovirus fokal alami yang ditularkan oleh tungau ixodid dan disertai demam, mengungkapkan gejala keracunan, sindrom hemoragik.
Etiologi. Agen penyebab CHF adalah virus yang mengandung RNA yang tahan terhadap suhu rendah, pengeringan( disimpan selama 2 tahun), namun cepat mati karena mendidih. Meningkatnya patogenisitas virus diamati setelah melewati tubuh manusia. Epidemiologi
.Waduk utama dan sumber infeksi adalah hewan( sapi, kelinci, dll) dan burung dari mana mereka terinfeksi dan terinfeksi dengan parasitizing ticks. Penularan virus ke manusia terjadi dengan gigitan kutu. Dari manusia ke manusia, penyakit ini tidak menular. Pada saat yang sama, infeksi nosokomial dan keluarga memungkinkan kontak dengan darah pasien. Dalam hal ini, selama masa perdarahan, pasien menghadirkan bahaya tertentu kepada orang lain.
KGL secara alami bersifat fokal, lebih sering secara sporadis, dengan kenaikan musiman di musim hangat.
Fokus alami infeksi ada di bagian barat semenanjung Krimea, wilayah Rostov, Astrakhan. Munculnya infeksi biasanya didahului oleh pekerjaan pertanian di lapangan dan gigitan kutu.
Terlepas dari usia, seseorang sangat rentan terhadap CHF.Kematian pada penyakit ini bervariasi dari 8 sampai 50%.Patogenesis
. Dalam patogenesis CHL, kerusakan dinding pembuluh darah kecil di hati, ginjal, kulit, dan SSP sangat penting, disertai dengan peningkatan permeabilitasnya.
Virus ini menembus tubuh manusia saat menggigit kutu yang terinfeksi. Perkembangan viremia bertepatan dengan manifestasi beracun yang menular pada periode awal. Virus ini memiliki vasotropi, yang menciptakan prasyarat untuk meningkatkan permeabilitas dinding vaskular, pelanggaran sistem koagulasi, pengembangan sindrom DIC.Selain itu, perkembangan sindrom hemoragik membantu menekan pertumbuhan sel sumsum tulang dan gangguan fungsi hati. Patofisiologi
. Bagian ini menemukan banyak perdarahan pada selaput lendir perut, usus, paru-paru, konjungtiva, kulit.
Pemeriksaan morfologi menunjukkan tanda-tanda kapiler rontok edematous-destruktif pada pasien dengan peradangan serous-hemorrhagic ditandai umum, perubahan distrofi yang luas, nekrosis fokal. Klasifikasi
. Tidak ada klasifikasi CHF yang berlaku umum sampai saat ini, oleh karena itu, ketika membuat diagnosis, klasifikasi berdasarkan prinsip-prinsip yang diajukan oleh A.A.Koltypin dan ditambah dengan E.V.Leschinskaya( 1967)
Klasifikasi CHL pada anak-anak Klinik
. Masa inkubasi berlangsung dari 2 sampai 14 hari dan rata-rata adalah 3-6 hari.
Untuk CHL ditandai dengan onset penyakit yang cepat, disertai demam, sindrom hemoragik, yang tidak ada hanya 7-9% pasien. Suhu tubuh dari jam pertama penyakit naik menjadi 39-40 ° C dan disertai dengan kedinginan.
Durasi demam adalah 7-9 hari, kurva suhu memiliki karakter dua humped dengan "potongan" pada 3-5 hari. Secara klinis, periode prehemorrhagic, periode manifestasi hemoragik dan pemulihan sadar dibedakan.
Khas untuk periode prehemorrhagic adalah keluhan sakit kepala, nyeri sendi dan otot, muntah berulang, nyeri di punggung bawah dan perut. Yang kurang umum adalah indikasi pusing, haus, mulut kering, omong kosong, gangguan kesadaran, nyeri pada otot betis.
Pada penelitian objektif ada hiperemia pada wajah, leher, dada bagian atas, mucous oropharynx, konjungtiva. Dari sisi sistem kardiovaskular, terjadi penurunan tekanan darah, bradikardia relatif. Durasi periode ini adalah dari beberapa jam sampai 6-8 hari.
Dengan munculnya sindrom hemoragik, suhu tubuh menurun( "cut-in" dari kurva suhu), kondisi umum pasien memburuk tajam karena perdarahan yang dimulai. Bersamaan, kulit tampak petechial atau lebih besar hemorrhagic, sering tidak terlibat, ruam, yang tidak menonjol di atas permukaan kulit, memiliki warna ceri yang gelap. Gejala "tourniquet" dan "pinch" positif. Exanthema dilokalisasi di wilayah korset bahu, di bagian belakang, pinggul, tahan 5-8 hari, lalu memudar dan lenyap. Pendarahan bisa terjadi dari hidung, gusi, pharynx, perut, usus, paru-paru, rahim. Pada banyak pasien, perdarahan terjadi secara bersamaan dari beberapa organ. Ada perdarahan di sclera, konjungtiva, tempat suntikan. Sejajar dengan sindrom hemoragik, kelesuan, kantuk, tuli nada jantung, muntah menjadi lebih sering, kehilangan kesadaran adalah mungkin. Bradycardia diganti dengan takikardia, yang mengindikasikan jalannya penyakit yang parah, menurunkan tekanan darah. Beberapa pasien mengalami kembung yang terus-menerus. Yang paling berbahaya bagi penderita perdarahan gastrointestinal dengan perkembangan syok hipovolemik dan kolaps. Sindrom hemoragik tumbuh dengan hebat, berlangsung tidak lebih dari seminggu, tidak ada kambuh.
Selama perjalanan penyakit, hepatomegali moderat, ikterus ringan pada kulit dapat diamati. Kursi itu sering ditahan. Gagal ginjal akut bukanlah tanda permanen CHF, namun pada beberapa pasien oliguria dan hiperemia dapat dicatat. Kekalahan sistem saraf pusat dimanifestasikan oleh rasa kantuk, delirium, kegelapan kesadaran yang progresif.
Dalam analisis umum darah, leukopenia terjadi dengan pergeseran formula leukosit ke kiri ke bentuk muda, trombositopenia, penurunan tingkat protrombin. Bagian dari pasien meningkatkan aktivitas transaminase, ada albuminuria dan hematuria.
Di antara alasan untuk hasil yang tidak menguntungkan di CHF, ada kolaps, edema paru dan otak, insufisiensi ginjal dan hati, perdarahan serebral, kelenjar adrenal.
Periode pemulihan ditandai dengan penurunan suhu tubuh dan penghentian pendarahan. Kondisi umum pasien berangsur membaik. Hipotensi arterial jangka panjang, sindrom asthenoneurotic, komposisi normal darah perifer perlahan dipulihkan. Bagian dari anak-anak mungkin mengalami gangguan pendengaran, gangguan ingatan. Pemulihan lengkap terjadi pada minggu ke 3-4 dari penyakit ini, kadangkala kemudian.
Laboratorium diagnostik. Diagnosis pendahuluan dibuat berdasarkan riwayat epidemiologis, gejala klinis khas( onset cepat penyakit, demam, manifestasi perdarahan), perubahan pada tes darah umum( leukopenia, trombositopenia).
Konfirmasikan diagnosis akhir dengan mengisolasi virus dari darah pasien dengan infeksi intraserebral pada tikus putih. Diagnosis serologis dapat digunakan DSC, RIGA, RIF, disampaikan dalam dinamika, PCR
Program pemeriksaan laboratorium pasien CCHF
Diagnosis banding .Dengan adanya sindrom hemoragik, diagnosis banding dengan CHF dilakukan dengan penyakit menular dan tidak menular.
Di antara yang pertama memerlukan pengecualian:
Selain itu, perlu diingat bahwa tanda-tanda sindrom DIC dapat menyertai banyak penyakit menular yang terjadi pada bentuk parah atau sangat parah. Sehubungan dengan penyakit tidak menular, hal berikut harus dikecualikan: Pengobatan
. Jika dicurigai menderita CHF, pasien harus menjalani perawatan di rumah sakit dan dirawat di rumah sakit. Pasien dengan bentuk penyakit berat harus berada di unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif.
Ribavirin, preparat interferon atau induser dapat digunakan sebagai agen etiotropik.
Terapi patogenetik harus ditujukan untuk menghilangkan racun dari dalam tubuh, melawan sindrom DIC, gangguan metabolisme, insufisiensi pernafasan dan kardiovaskular. Terapi Detoksikasi
melibatkan pengenalan larutan glukosa-glukosa dengan persiapan kalium, asam askorbat, larutan albumin 5-10%.Sebagai sarana hemostatik, yang membantu menghilangkan sindrom hemoragik, larutan kalsium glukonat 10% ditentukan;5% larutan asam askorbat, plasma baru beku( semua faktor pembekuan, kecuali platelet), kriopresipitat( faktor koagulasi ke-8, fibrinogen).Volume infus, dosis dan multiplisitas pengenalan terapi patogenetik bergantung pada bentuk penyakitnya. Jadi, orang dewasa dengan bentuk parah dituangkan 600-800 ml plasma, mengulangi suntikan setiap 6-8 jam dalam dosis setengah. Kriopresipitat diberikan sampai 10 kali sehari dalam dosis tunggal 25 ml. Dengan perdarahan gastrointestinal, androxone( adozone) diresepkan untuk 1-4 ml secara intramuskular atau intravena 3 kali sehari, dicinone. Trombositopenia yang diekspresikan berfungsi sebagai indikasi penggunaan trombomas( dosis infus, obat dosis per 10 kg berat badan per hari secara intravena).
Selain obat-obatan yang terdaftar, protease inhibitor, antihistamin, glukokortikoid, antibiotik spektrum luas( sesuai indikasi) banyak digunakan.
Pengobatan harus dilakukan di bawah kontrol koagulogram harian dan jumlah platelet darah perifer dua kali sehari. Dalam kasus ini, manipulasi medis yang tidak masuk akal disertai dengan trauma pada kulit dan selaput lendir, menciptakan ancaman pendarahan tambahan, harus dihindari. Dalam hal ini, disarankan untuk menggunakan kateterisasi kapal utama untuk memastikan pengenalan obat-obatan terlarang.
Taktik terapi kompleks KGL
Pelepasan rekonen dilakukan berdasarkan kriteria pemulihan klinis: normalisasi suhu, koagulogram, jumlah trombosit yang terus-menerus, tidak ada komplikasi. Rata-rata debit tidak lebih awal dari 21 hari setelah onset penyakit.
Tindak lanjut klinis dilakukan oleh dokter di poliklinik sepanjang tahun dengan follow-up kuartalan( pada 3, 6, 9, 12 bulan) dengan pemantauan hemogram wajib. Convalescents diperoleh, jika perlu, adaptogen dari tumbuhan, vitamin, diet, rezim restriktif. Pencegahan
KGL adalah untuk memerangi penyakit hewan piaraan, penggunaan alat pelindung diri terhadap gigitan nyamuk. Selain itu, vaksin dan imunoglobulin spesifik melawan CHF telah dikembangkan.