Diare pada bayi baru lahir - Penyebab, gejala dan pengobatan. MF.

Diare( diare) adalah kondisi patologis dimana terjadi peningkatan buang air besar, dan perubahan komposisi kualitatif pada tinja. Sebelum berbicara tentang diare pada anak-anak, Anda perlu mengetahui indikator normatif masa kanak-kanak.

Kotoran pertama dari bayi yang baru lahir adalah mekonium, kental dan gelap seperti resin. Mekonium keluar dalam 24 jam pertama dan secara bertahap digantikan oleh tinja normal bayi yang baru lahir. Mekonium terbentuk dalam rahim, sesaat sebelum kelahiran, bila ada konsumsi cairan ketuban secara spontan. Ini adalah norma.tinja

normal pada bayi

	Anak ASI	Anak-anak pada campuran dan buatan makan
Jumlah	Dari 15 g pada waktu pertama dari saat lahir dan mencapai 50g sebuah	tahun juga
Konsistensi	berbentuk, lembek, menengah-kental	Tebal, zamazkoobraznoy frekuensi konsistensi
buang air besar	3-4 kali sehari untuk 6 bulan, setelah 6 bulan - 1-2 kali sehari	juga, tetapi mungkin kecenderungan untuk sembelit
	Warna cerah kuning dengan kehijauan otenkom	Darker dibandingkan saatstestvennom makan dan spektrum warna dapat bergeser ke warna coklat
Bau	asam	Astringent, kadang-kadang ditandai bau, mengingatkan

busuk aturan ini dijelaskan oleh fakta-fakta berikut:

1. Asam dan pepsinoobrazovanie di perut neonatal adalah pada tingkat rendah, yang menyebabkan lingkungan yang netral, di mana hanya 2 fraksi pepsin yang bisa berfungsi: chemosin dan gastricin, cocok untuk pembelahan hanya ASI dan campuran yang disesuaikan.
2. fungsi pankreas berada pada tahap perkembangan, aktivitas lipolitik dan amilolitik tertentu, sehingga dalam proses pencernaan lemak susu memainkan peran penting lipase lambung dan susu manusia.
3. Ekskresi rendah asam empedu.

Akibatnya, karena ketidakdewasaan sistem enzim fungsional dari lambung dan pankreas, sebagian besar beban mengambil usus, sehingga sedikit perubahan dalam diet( termasuk dan payudara ketika diberi ASI bayi) dapat menyebabkan sindrom dispepsia, perut kembung, kolik, diare.

Jika Anda menyimpang dari norma, Anda bisa mencurigai adanya patologi. Penyebab paling umum dianggap infeksi dan parasit hilangnya bahwa bayi kemungkinan besar keliru jika peraturan kebersihan, yang mengandung anak diselamatkan. Dalam pembentukan sindrom diare pada mekanisme pembangunan yang baru lahir yang melibatkan 4: hipersekresi usus, peningkatan tekanan osmotik dalam rongga usus, transit pelanggaran terhadap isi usus dan gipereksudatsiya usus. Berikut adalah daftar penyakit yang ditargetkan secara khusus pada masa bayi, karena penyebab diare pada bayi baru lahir jauh lebih besar daripada pada masa dewasa, dan ini lebih berbahaya. Hanya setelah mengecualikan kemungkinan penyebab dan kestabilan kesejahteraan anak, masalahnya bisa dipecahkan.

Kemungkinan penyebab diare pada bayi

Klasifikasi alasan yang diberikan oleh tingkat kerusakan, mulai dari struktur sub-seluler dan ke tingkat jaringan, dengan prevalensi diare di antara gejala. Prevalensi penyakit ini sama, dan pengobatan untuk semua berbeda.

1. Infectious dan parasit enteritis.

2. Infeksi dan penyakit inflamasi dengan immunodeficiencies kongenital( penyakit Bruton, kekurangan IgA, dikombinasikan immunodeficiency, neutropenia, alergi enteropati), lipodistrofi, enteropati autoimun.

3. Alimentary( penyakit pada bayi karena perbedaan dalam volume atau komposisi kemampuan fisiologis makanan anak).

4. endokrin patologi: insufisiensi fungsi eksokrin pankreas.

5. Enzimopaicheskaya( enzim) enzim usus patologis pada tingkat: gangguan tersembunyi, permukaan dinding atau pencernaan membran dengan mengubah struktur enzim usus.

6. Kerusakan pada protein pembawa dalam asimilasi zat terlarut, vitamin, mikronutrien yang larut dalam lemak.

7. Gangguan kongenital struktur enterosit( unit struktural usus): atrofi, epitelialdisplasia, dan lain-lain, jaringan limfoid dan vaskular.

8. Permukaan absorpsi yang menurun: sindroma usus pendek, sindrom cecal.

9. Endokrinopati, termasuk tumor penghasil hormon: vipoma, gastrinoma, somatostatinoma, karsinoid.

10. Patologi yang sulit diklasifikasikan( patogenesis sampai akhir belum dipelajari, namun sangat sesuai untuk pengobatan korektif): Penyakit Crohn, penyakit seliaka.

Faktor predisposisi diare pada bayi baru lahir:

- Menurunkan fungsi pembentuk lendir usus, yang merupakan penghalang pelindung nonspesifik.
- pH tinggi( asam basa) dari jus lambung. Asam hidroklorida tidak diproduksi cukup untuk "melindungi" saluran pencernaan( gastrointestinal tract) dan ikut serta dalam aktivasi enzim pencernaan.
- Pengurangan sekresi IgA sekretori( imunoglobulin ini adalah garis pertama perlindungan mukosa gastrointestinal).
- Mengurangi kekebalan dengan tidak adanya menyusui( tk maternal sel memori kekebalan memasuki tubuh anak melalui susu, membentuk imunitas pasif terhadap penyakit, yang sakit ibu sendiri).
- sistem transportasi Rendah pasokan yang mengatur reabsorpsi( penyerapan) Na /Cl/ Mg, dan unsur-unsur lain yang diare menyebabkan pembentukan dan cepat hilangnya ketidakseimbangan mereka.

Mari kita analisa masing-masing alasan sedikit lagi.

Infectious dan parasit enteritis. Infeksi

• usus langsung menyebabkan sindrom diare: shigellosis, salmonellosis, ehsherihiozom, usus bentuk yersiniosis, pseudotuberculosis, kolera, rotavirus, tipus, botulisme. Infeksi
• usus yang disebabkan oleh mikroflora patogen: proteose, infeksi klebsielloznaya, infeksi Pseudomonas, klostridiozy, kampilobakteriosis.
• Infeksi parasit: sindrom yang sering diare menyebabkan kelas tertentu - trematoda( opisthorchiasis), cestodes, nematoda( cacing kremi, ascarids).

Dengan cara apa pun, kehadiran agen asing menentukan perkembangan gejala-gejala beracun dan perubahan dalam data laboratorium.

Infeksi dan penyakit inflamasi pada imunodefisiensi bawaan.

• alergi enteropati. Gejala muncul dari penyapihan atau pemberian makanan tambahan, ada jenis steatorrhea usus( asam lemak dan sabun asam lemak) + tinja tidak stabil( sembelit bergantian dengan indulgensi) + enteropati eksudatif( hilangnya protein plasma melalui dinding usus, yang akhirnya mengarah ke edema,ketidaknyamanan kardiovaskular, dll.).

• IgA kekurangan ( umum variabel sindrom unclassifiable immunodeficiency): defisiensi IgA terisolasi, sehingga selain diare selalu dysbiosis a. Gejala dicatat dari hari-hari pertama kehidupan, sebagai akibat dari respon yang tidak memadai terhadap koloni oportunistik dan patogen pada flora usus. Penyakit

• Bruton ( pelanggaran pematangan-limfosit B) - penyakit yang disebabkan genetik, menderita pematangan limfosit B, yang berarti bahwa gejala yang jauh lebih beragam, meskipun dimulai dari saluran pencernaan, tetapi saat mereka tumbuh dewasa ada aksesi infeksi sekunder tidak hanya karena ususmikroflora, tapi secara umum dari sisi infeksi gerbang - selaput lendir, saluran pernapasan, sistem saluran kemih, SSP, dll.

• Lipodistrofi ( penyakit Whipple's) - penyakit ini berkembang lebih sering pada orang dewasa, namun ada varian yang dijelaskan pada anak-anak. Penyakit ini dianggap sistemik dengan diare + artralgia + demam + berbagai polimorfik klinik( jantung, paru-paru, SSP).

• autoimun enteropati - dalam hal ini, aktivasi T-limfosit diarahkan terhadap enterosit autoimun sendiri. Gejala dengan dominasi sindrom diare, diwujudkan dalam 2 bulan pertama dan ditandai dengan program kronis progresif. Ketika

patologi kekebalan diduga, selain standar penelitian klinis dan laboratorium, maka perlu memperhitungkan penanda imunologis( dalam pencarian autoantibodi tertentu dilakukan untuk elemen-elemen struktural dari saluran pencernaan, dll), studi morfologi usus kecil, serta metode genetik. Konsultasi imunologi sangat diperlukan.

Patologi endokrin( ketidakcukupan fungsi pankreas eksokrin).

Malformasi pankreas: ektopia, kelenjar anular dan bifurkasi, hipoplasia. Dengan patologi ini, ada pelanggaran terhadap "pelepasan" enzim pankreas ke dalam lumen duodenum, dengan struktur normal dan sekresi enzim itu sendiri, kecuali hipoplasia. Dalam patologi yang terakhir, karakteristik kualitatif dan kuantitatif dari sistem enzimatis pankreas juga menderita. Hipoplasia dapat bersifat total, parsial dan bawaan - tergantung pada hal ini, variabilitas gejala klinis ditentukan.

Tapi satu atau lain cara, steatorea muncul kedepan dalam derajat yang berbeda, sampai terjadi kebocoran lemak dari anus.
Disfungsi pankreas dianggap sebagai penyebab utama dari jenis malabsorpsi domibular.

Dalam rangka untuk mengkonfirmasi atau membantah diagnosis dalam kasus dugaan pelanggaran fungsi eksokrin pankreas, perlu untuk pergi dari sederhana ke kompleks: coprogram, elastase pankreas - mana yang tepat, tes darah biokimia, antibodi terhadap infeksi parasit tertentu untuk menghindari obstruksi ductless, antiela keunsur struktural pankreas. Juga jangan lupa tentang metode ultrasound. Saat menentukan apakah akan menerapkan tindakan diagnostik, Anda harus berkonsultasi dengan spesialis untuk menghindari pemborosan yang tidak perlu.

Patologi enzimatik( pada tingkat usus).

Merupakan indikator lain dari sindrom malbosorpsi. Jenis ini bisa termasuk jenis kekurangan berikut: disakarida( laktase, sugarazo-isomaltaznaya, trehalaznaya), enterokinase, duodenas.

disaccharidase Jika Anda menduga penyakit, harus mempertimbangkan sejumlah fitur:

- Anak-anak dari segala usia aktivitas maltosa tinggi mukosa usus kecil, sedangkan sukrosa aktivitasnya jauh lebih rendah. Aktivitas laktosa mukosa, ditandai pada tahun pertama kehidupan, secara bertahap menurun seiring bertambahnya usia, yang tersisa pada tingkat minimum pada orang dewasa.
- Aktivitas enzim, dalam beberapa kasus, adalah proses yang bergantung pada hormon - jadi aktivator laktosa adalah tiroksin dan glukokorikoid.

Semua ini penting untuk mengetahui tujuan pelacakan alasan dalam kasus sindrom diare, menghindari kesalahan diagnosicheskih( misalnya pengenalan makanan pendamping yang tidak pantas komposisi kualitatif / pemberian makanan tambahan, kehadiran endocrinopathy).

• Insufisiensi laktosa. Ketika selama proses patologis ini di latar depan gejala berikut:

- usus kolik: ada pemecahan sebagian dari disakarida di usus distal timbul fermentasi dengan merilis H +, ini menyebabkan pembentukan gas dan sebagai konsekuensinya - peningkatan tekanan dalam usus, yang menyebabkansakit dan ketidaknyamanan.
- Muntah dan regurgitasi dijelaskan dengan meningkatnya tekanan di rongga perut akibat pembentukan gas dan kelemahan sfingter jantung pada perut.
- Diare karena telah muncul fermentasi, ada pergeseran keseimbangan asam-basa di sisi asam karena asam lemak( laktat, propionat, butirat, asetat) - asam organik karena itu osmoaktivnymi timbul osmotik diare passing, setelah pembatalan sesuai sakarida.

Diagnostik:

1) Coprogram: mengurangi pH tinja & lt; 5.5;asam lemak, flora iodofilik.
pengujian 2) Latihan: penggunaan kurva gula dalam memberikan laktosa 1,5 g / kg( 50 g) menentukan konsentrasi glukosa pada perut kosong, dan setelah 15 menit /30/ 60, jadi ketika kurva kegagalan lakoznoy glikemik memiliki penampilan yang datar. Perawatan

: Memelihara makanan diary. Campuran rendah laktosa( All-100, Nutrilone Laktosa Rendah, Omneo dan lainnya), pada kasus yang lebih parah - campuran bebas laktosa berdasarkan protein kedelai. Dengan latar belakang campuran ini, perlu mengisi kandungan Ca2 +.

• Insufisiensi sukrosa-isomalt: adalah penyakit terkait genetika yang ditandai dengan tanda klinis - diare berair yang persisten, kolik usus, perut kembung, penolakan makanan manis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pati ekstraselular dalam tinja, pH asam, dan kemunculan kurva gula pasir datar dengan beban.

Pengobatan adalah untuk menyingkirkan sukrosa dan pati, dan jika gejala berlanjut di latar belakang terapi diet - tambahkan Sucraid.

Insufisiensi enteroselular dengan gangguan penyerapan( kerusakan usus

) • Malabsorpsi globase-galaktosa adalah mutasi genetik yang menyebabkan terganggunya struktur protein transporter struktur membran. Secara klinis, cacat genetik ini akan dimanifestasikan dalam bentuk kotoran encer dengan bau asam, 10 sampai 20 kali sehari, menyerupai urin, yang mengandung komposisinya dalam jumlah besar glukosa dan galaktosa, poliuria dicatat karena mellituria.

Pengobatan dalam kasus ini dikurangi ke transfer ke campuran dengan fruktosa atau campuran berdasarkan protein hidrolisat, selanjutnya - diet bebas susu dan substitusi gula - fruktosa.

• Malabsorpsi fruktosa. Inti pelanggaran struktur pembawa protein fruktosa, ada pelanggaran salah satu pengangkutan glukosa ke dalam usus( sintesis glukosa dari fruktosa di dinding usus dengan penyerapan berikutnya).Sindrom diare terjadi setelah konsumsi jus dan buah-buahan, karena fruktosa osmoxic yang tidak disengaja menyebabkan diare osmotik. Satu-satunya pengecualian di antara produk adalah pisang, karena kandungan glukosa dan fruktosa di dalamnya sama.

Sebagai diagnostik , pemeliharaan buku harian dan kurva glikemik dengan beban adalah latar depan. Dalam hal ini, akan langsung. Dalam hal ini, perlu dilakukan diagnosis diferensial dari fruktoemia, di mana akan terjadi peningkatan hati, fruktosa dalam urin, penurunan aktivitas enzim hati fruktosa-1-fosfodolase.

Pengobatan: pengecualian fruktosa - jeruk, apel, pir, buah persik, ceri, ceri manis.

• malbosorpsi primer dari garam empedu. Dalam kasus ini, penyakit yang mendasari juga memiliki mutasi genetik yang menyebabkan terganggunya struktur protein transporter di ileum. Dalam kasus ini, sirkulasi enterohepatik terganggu dan beberapa asam empedu tidak terserap kembali ke hati. Acquired species dari patologi ini bisa dengan reseksi usus kecil setelah penyakit Crohn.

Gejala: asam empedu yang belum dipompa merangsang sekresi dan motilitas usus, mengakibatkan diare pada jenis sekretori yang tidak merespons pengobatan, yang meningkat saat ditransfer ke pemberian makanan buatan. Karena pelanggaran penyerapan vitamin yang larut dalam lemak, penyerapan vitamin K terganggu, erupsi hemoragik dan edema muncul( sampai anosarcoma).

Diagnosis: steatorrhea karena asam lemak, hypocholesterinemia, hypoproteinemia, pelengkap menurun.

Pengobatan: terapi diet - penggantian TAG rantai panjang, rantai menengah( Portagen, Prigichstimil, Alfare, Izocal, Nutrizone).

• Enteropathic acrodermatitis. Dalam asimilasi seng patologis ini terganggu. Gejala terjadi dan berkembang ketika mentransfer anak untuk makan buatan, karena susu manusia mengandung Zn mengikat ligan( protein) yang menyediakan penyerapan. Di garis depan mencret, steatorrhea, eritroderma dengan deskvomatsiey epitel( eritromatozny / vezikullobullozny / dermatitis pustular) di daerah perioral, perineum, anggota badan, rambut rontok ditandai dengan pembentukan alopecia, paronychia. Dengan tidak adanya pengobatan, imunodefisiensi sekunder terbentuk.

Temuan terdiri dalam menentukan dan membandingkan tingkat [Zn] dalam darah dan urin.

Pengobatan adalah untuk mentransfer ke susu donor yang tidak dipasteurisasi. Dengan tidak adanya susu donor dan diterjemahkan ke dalam campuran buatan harus ditambahkan Zn perhitungan aspartat dari 2 mg / kg / hari.

• Diare kongenital klorida. Dalam patologi ini, pertukaran ion Cl / HCO3 pada enterosit terganggu sebagai akibat cacat genetik.
Gejala ditandai dengan: penurunan darah ion Cl, K, Na;alkalosis( pergeseran kadar asam basa ke sisi basa).Kemudian [Na] dipulihkan karena mekanisme kompensasi. Tapi seperti pembentukan mengurangi konsentrasi elektrolit dalam tubuh, gejala bergabung dengan sistem saraf kardiovaskular dan pusat: perubahan perilaku, perubahan konduksi dan kontraktilitas jantung, dan penyakit penyerta lainnya. Sudah dengan diagnosis prenatal, polihidramnion intrauterin( karena diare sebelum kelahiran), tidak adanya mekonium dicatat. Setelah lahir - bertambah dalam ukuran perut karena paresis usus, muntah dengan air mancur setelah setiap menyusui, tinja berair cair yang terlihat seperti urine hingga 20 kali sehari. Terapi infus dan penghapusan nutrisi susu tidak efektif.diagnosis

dibuat dengan meningkatkan ekskresi dengan kotoran Cl( lebih dari 1 g / hari), dan hipokloremia hipokalemia, alkalosis berat( pH darah 7,7).

Pengobatan didasarkan pada pemberian makan parenteral dan penggantian pemilih seumur hidup dengan pemilihan dosis individual.

• bawaan natrium diare - penyakit genetik yang ditandai oleh gangguan Na konformasi protein transport, yang mengarah ke kerusakan pertukaran Na / H, yang mengakibatkan hilangnya proiskholit Na, di belakangnya keluar air, ada diare rumit oleh atsidozm.

Diagnosis didasarkan pada pemantauan konsentrasi elektrolit dalam darah dan kotoran. Diagnosis banding dilakukan: dengan bentuk sindrom adrenogenital Soltering, oleh karena itu perlu untuk mengendalikan [17-ketosteroid] dalam urin;Bawaan Cl diare - dalam hal ini, di tinja Cl & gt;Na dan K;dan dengan diare Na - sebaliknya. Pengobatan

mengurangi transfer ke nutrisi parenteral, dengan tujuan sitrat na, glyukozosolevye solusi untuk regidrotatsii oral( Regidron / Oral).Gangguan struktur

Bawaan enterosit

• mikrovili anomali usus: saat zaolevaniya alasan yang tidak jelas, tetapi menemukan mutasi genetik di mana pelanggaran terjadi enterosit sitoskeleton. Sebagai hasil dari patologi ini, sejak hari-hari pertama kehidupan, diare sekretori terbentuk, tahan terhadap metode pengobatan standar.

• Displasia epitel usus( enteropati balita). Dalam kasus ini, peluruhan abnormal epitel intestinal diamati. Penyakit ini biasa terjadi di Timur Tengah, penyebabnya adalah mutasi genetik. Dengan penyakit ini, terjadi perubahan struktur hubungan antara sel epitel dan membran basal. Ini menjelaskan atrofi villi.

Tanda-tanda: diare akut di , tahan terhadap pengobatan.

Diagnosis: Biopsi usus kecil .Tapi perubahannya tidak bisa selalu didaftarkan, karena epilasi epilasinya terjadi sangat cepat.

Pengobatan tidak efektif, ramalannya menyedihkan.

• sindrom enteropati - persisten diare berair 50-100 mL / kg per hari, muncul pada bulan 1 hidup, saat lahir ada slip kehamilan, ada malformasi eksternal( dahi menonjol, hidung lebar, hypertelorism, sherstevidnye rambut), imunodefisiensi yang tidak dapat diklasifikasikan. Dengan patologi ini terjadi atrofi mikrovili. Pengobatan tidak efektif.

• Enterrathy eksudatif. Penyakit ini ditandai dengan hilangnya protein plasma melalui dinding usus. Kondisi ini bisa menjadi penyebab pertama, yaitu penyakit yang independen, sebagai akibat dari cacat perkembangan usus limfososudov dan hasil yang menderita penyakit, dalam hal ini kita berbicara tentang patologi sekunder - penyakit Whipple, penyakit Crohn, alergi makanan, enteropati autoimun, dll

Pada penyakit ini ada pecahnya limfosit yang membesar, akselerasi penolakan epitel, adanya perubahan tajam pada tekanan di dinding usus. Protein plasma berfluktuasi tinggi, saat memasuki lumen usus, menarik air, diare terjadi, setelah terjadi perubahan tekanan, sebuah terobosan terjadi, memperparah diare. Seiring dengan protein molekul rendah( albumin), protein molekul tinggi hilang, imunodefisiensi sekunder berkembang dan translokasi bakteri sekunder berkembang dengan perkembangan sepsis usus. Yaitu pertahanan kekebalan lokal yang direncanakan menjadi rusak dan flora yang bisa diterima dan toleran sebelum "kerusakan" menjadi berbahaya. Gejala dicatat dari bulan-bulan pertama kehidupan dengan gejala klasik dan defisiensi vitamin sekunder( yaitu klinik polimorfik).

Diagnosis: diarahkan untuk mendeteksi bentuk laten dari protein, penentuan α1-antitrypsin dalam kotoran, elastase-1 dalam tinja / endoskopi darah diselidiki saluran pencernaan atas dan bawah melalui studi X-ray dari usus kecil;Untuk menyingkirkan patologi retroperitoneal dari usus halus, gunakan metode CT, angiography, lymphography, ECHO-kg, EKG.

Pengobatan: pemberian campuran yang mengandung TAG rantai menengah, yang bila dikuasai, melewati saluran limfoid - Portagen, Pregestamal, Alfare. Terapi substitusi: plasma, albumin, sindrom edema edema Veroshpironom, dengan infeksi kambuhan, memberi resep obat Ig( Pentaglobin, Intraglobin).

Sulit mengklasifikasikan penyakit usus( dengan dominasi pola morfologi inflamasi), diwujudkan oleh sindrom diare, ditandai dengan gangguan pencernaan dan penyerapan. Berikut

Penyakit selain penyakit celiac pada anak-anak sangat jarang, tetapi dalam beberapa tahun terakhir telah mendapatkan relevansi, tidak perlu ditandai "peremajaan" dari penyakit dan, jika sebelumnya mereka bertemu hanya pada orang dewasa, tapi sekarang mulai didaftarkan dan anak-anak.

• Celiac: polisindromalnoe penyakit kronis yang ditandai oleh kerusakan gluten usus mukosa kecil dari sereal( gandum, rye, barley, gandum).Patogenesis sampai akhir tidak jelas, namun ada 4 teori - enzimatik, virus, patorekeptor, imunologis.
Gambaran klinis bisa khas, atipikal, laten. Gejalanya lebih sering terjadi setelah pengenalan manna makanan atau oatmeal komplementer, dan tidak segera, dan 1-4 bulan setelah diperkenalkannya makanan komplementer. Ada polifonik( 2-5 kali sehari) lembek, melimpah, berbusa, menyinggung, dengan kilau yang berminyak, tinja yang tidak enak dicuci. Pembesaran abdomen dicatat. Gejala rawat jalan malabsorpsi di latar belakang dari elemen lainnya( Ca2 +, Mg, Zn, dll) ditandai ostealgiyami, karies awal, kekeringan dan penipisan kulit, gangguan reaksi perilaku terkena pigmentasi kulit dan dermatitis atrofi, glositis atrofik dan stomatitis.

Diagnosis: Coprogram - steatorrhea intestinal( asam lemak dan sabunnya), pati ekstraselular. Kolonoskopi dengan biopsi polyfocal dan pemeriksaan sitologi. Penelitian imunologi dan genetik dengan deteksi haplotipe HLA-A1-B8-DR3 dan B44-DR7;Juga alel yang paling sering dikaitkan dengan targetnya adalah DQA1 * 0501, DQB1 * 0201, DRB1 * 04;kehadiran Am menjadi gluten, endomesia, retikulin, jaringan transglutaminase.

• UC( ulcerative colitis), cystic fibrosis dan penyakit Crohn ditemukan rata-rata sekitar 240 kasus per 100.000 penduduk( pada skala global, data ini tidak fokus pada negara kita) dan terus-menerus muda. Karena kelangkaan ini pendaftaran penyakit, kriteria usia yang jelas pada pasien anak belum ditetapkan, satu-satunya hal yang diketahui berkaitan dengan masalah ini, bahwa semua penyakit terjadi sebelum mencapai pasien usia 10 tahun. Penyebab penyakit ini tidak sepenuhnya dipahami, oleh karena itu, tindakan pencegahan belum dikembangkan. Namun, diketahui bahwa penyakitnya memiliki etiologi polifakurial( genetik, imunologis, mikrobiotik dan penghalang).Ada sejumlah klasifikasi dalam hal tingkat keparahan, tingkat kerusakan dan jalur klinis penyakit ini.

Gejala: sindrom diare , terutama pada malam hari, tingkat keparahan bervariasi, pengotor patologis dicatat - terutama campuran darah. Ada satu karakteristik fitur kontradiktif - tenesmus( mendesak untuk buang air besar) dalam kombinasi dengan konstipasi. Fitur ini muncul dengan bentuk distal NNC yang terbatas.
Nyeri perut adalah gejala yang umum terjadi pada penyakit Crohn, karena NUK gejala ini tidak khas.
Lampiran perubahan ekstraintestinal: sindrom imunologi, malbosorpsi dengan konsekuensi konsekuen( gejala hipovitaminosis, dysproteinemia, dll.).

Diagnosis didasarkan pada tanda klinis, laboratorium, rontgen-endoskopi dan histologis.

Pengobatan dilakukan dengan obat imunokorektif, anibioikoterapii, probiotik dan prebiotik, glukokortikosteroid. Dengan diagnosa tepat waktu, taktik pengobatan yang benar dan tepat waktu, prognosisnya bisa menguntungkan.

Biarkan data yang diberikan untuk seseorang panduan / panduan dan akan dapat mencegah kemalangan seseorang. Dokter terapis

Shabanova I.Е.