Demam tifoid dan penyakit Brill - Penyebab, gejala dan pengobatan. MF.
Tifus( sejarah, Eropa, buruk, kosmopolitan, lapar, militer, demam perang penjara, penyakit Brill - masih identik tifus) - penyakit antraponoznoe akut dengan mekanisme menular transmisi yang disebabkan oleh R. prowazeki ditandai dengan kursus siklik dengan lesi utama dari kardiovaskular dansistem saraf dan ruam rosaolous pada kulit, gejala ini mengalir ke latar belakang demam khas.
Penyakit ini selalu dikaitkan dengan penurunan sosio-ekonomi, perang, pemukiman kembali, dll. Istilah "demam" diperkenalkan oleh Hippocrates dan berarti dalam terjemahan dari bahasa Yunani - "asap", "kabut", "pusing" dan digunakan untuk merujuk kepada semua negara, disertai pusing.
Penyebab infeksi tifus
Seperti semua rickettsioses, tifus sangat menular dan pasien menjadi infeksi dengan timbulnya darah rickettsial( 2-3 hari terakhir masa inkubasi) dan menjaga penularan selama periode demam, dan setelah 7-8 haridari normalisasi suhu. Pembawa utama rickettsia adalah kepala, kemaluan dan kutu. Menyisir kulit di tempat gigitan kutu, seseorang menggosok kotoran mereka yang mengandung rickettsia - begitulah infeksi terjadi.
Gejala typhus
Seperti semua penyakit menular, tifus mengalami masa infeksi( inkubasi, awal, periode puncak dan rekoneksi).
Masa inkubasi
Masa inkubasi adalah waktu sejak dimulainya pengenalan patogen, sampai tanda-tanda pertama penyakit ini. Ini berlangsung dari 6 sampai 25 hari, tapi rata-rata 12-14 hari. Selama periode ini, rickettsia, terperangkap dalam tubuh melalui kulit yang rusak( tergores, raschosy, retak, dll) dalam waktu 15 menit muncul dalam darah, kemudian menembus sel-sel endotel( sel pembuluh darah), yang mempengaruhi terutama kapal kecil( kapiler, precapillaries,arthritis dan venula), dimana reproduksi intensif dan akumulasi di dalam sel-sel ini terjadi. Hal ini menyebabkan kematian sel lebih lanjut sebagai akibat pembengkakan dan deskuamasi.kehancuran menyebabkan pelepasan riketsia dan beberapa dari mereka mati, dan bagian berulang kali mencolok sel vaskular( sudah baru), dan lagi ada penghancuran sel dengan rilis berikutnya dari riketsia Lebih dalam jumlah yang lebih besar dan, segera setelah jumlah mereka mencapai konsentrasi tertentu, diwujudkan gejala awal dari penyakit - periode klinismanifestasiTapi
efek merusak pada pembuluh darah tidak hanya patogen, tetapi juga racun, memberikan ekspansi lumpuh dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dengan perkembangan kemerahan difus. Di masa depan, vaskulitis proliferatif destruktif terbentuk, yaitu pergeseran fungsional terbentuk dengan pelanggaran pertukaran nutrisi dan gas, gangguan hemodinamik dan keseimbangan elektrolit air. Pada gilirannya, pelanggaran permeabilitas mengarah ke gangguan dan rasio protein dalam organ dan jaringan - didiagnosis dengan penurunan total protein dalam darah dan gangguan metabolisme sistemik yang menciptakan lingkaran setan, karena metabolisme terganggu secara langsung dan tidak langsung merusak endotelium pembuluh darah, melepaskan Rickettsia.
Periode awal manifestasi klinis tifus
Periode awal manifestasi klinis dianggap dari awal demam, sampai pengembangan ruam, periode ini berlangsung 4-5 hari. Mulai akut, dengan kenaikan suhu dalam 2 hari pertama sebelum nomor maksimum mereka, bergabung obscheintoksikatsionnye gejala seperti kehilangan nafsu makan, tidak aktif, malaise umum, kecemasan, mudah tersinggung, penolakan untuk makan, dan memiliki 3-4 hari penyakit dapat mendeteksi manifestasi tertentu.
Pada gangguan hemodinamik terdepan( dari sistem kardiovaskular):
• Penampilan khas pasien berupa bengkak dan hiperemia pada wajah, serta konjungtiva( suntikan pembuluh sklera);
• munculnya titik petechiae pada selaput lendir langit-langit lunak, lidah dan lengkung palatine anterior;
• gejala positif sejumput - setelah sedikit tweaker pada kulit tetap berdarah;
• Penurunan tekanan darah diastolik akibat gangguan pengembalian vena, dan kemudian penurunan tekanan darah sistemik;
• miokarditis akut dengan sistem lesi kawat, yang memanifestasikan rasa jantung dan gangguan di hati, nyeri alam dan intensitas yang berbeda;
• Kemerahan pada kulit wajah, leher, badan bagian atas, dan selaput lendir konjungtiva / sklera / lunak dan keras langit-langit - karena lesi vaskular toksin lumpuh dan kehilangan mereka sebagai ganglia simpatis servikal atas dan tengah.
• Moderat, dan kemudian diucapkan takikardia - adalah hasil respons kompensasi terhadap pengendapan darah dan vasodilatasi.
gejala CNS sering direkam gangguan gerak, dan spesifisitas independen mereka dari lokasi lesi:
• Govorova-Godelier gejala( kesulitan dalam mulut lidah protrusi, di mana lidah menjorok tersentak) dan / atau bahasa deviasi( penyimpangan bahasa ketika menonjol dari meanline) - ini terjadi ketika medula oblongata terkena;
• tanda meningeal - karena perubahan yang merusak ada jenis meningoencephalitis terdistribusi tertentu yang tidak disebarluaskan;
• jika terjadi kekalahan sistem striapolar - wajah seperti topeng, konsekuensi dari hypomymia atau amonia;
• dengan ensefalitis - pelanggaran artikulasi( disartria), menelan( disfagia), sedang nystagmus, gangguan pernapasan tiba-tiba, penurunan tekanan darah, denda berirama lidah tremor / bibir / jari. Jika perubahan dari sisi sistem saraf pusat sudah terdaftar sejak hari pertama penyakit - diagnosisnya tidak baik.
Pada bagian sistem pernapasan:
• rinitis dimanifestasikan oleh hidung tersumbat dan pelepasan yang melimpah;• radang tenggorokan dan trakeobronkitis - suara serak, sakit tenggorokan, batuk kering.
Dari sisi sistem saluran kemih: nyeri di punggung bagian bawah dan penurunan jumlah urin dipisahkan;Dengan pemeriksaan tambahan - gejala positif Pasternatsky( nyeri di daerah lumbal dengan effleurage).Pelanggaran buang air kecil dari genesis sentral, bukan perifer.
Pada bagian saluran pencernaan, kerusakan peristaltik diamati dalam bentuk konstipasi spastik atau atonik dan perut kembung.ketinggian periode periode tinggi tifus
berlangsung 4-10 hari dihitung dari waktu timbulnya ruam untuk normalisasi suhu. Fitur ruam dengan tifus
tempat pertama lokalisasi - di daerah klavikula, permukaan lateral tubuh, ketiak ruam kemudian menyebar ke perut, dada, pinggul dan kaki.
Ruam benar-benar polimorfik, yaitu pada bagian tubuh yang sama, ruamnya berbeda - roseola dan petechia berwarna merah pucat, ukurannya dari 1-10 mm, batasnya jelas, tapi kadang-kadang tepi bergerigi diamati. Pertama, roseoles dibentuk( mereka bisa menghilang sebentar dan kemudian muncul kembali saat ditekan), dan 2-3 hari kemudian mereka berubah menjadi petechiae karena pecahnya dinding pembuluh darah kecil. Tapi roseola bisa mengakhiri keberadaannya tanpa berubah menjadi petechia, dan secara bertahap menjadi pucat sehingga menjadi kuning, dan kemudian benar-benar hilang - ini terjadi pada hari ke 4 sejak awal penampilan mereka. Petechia juga menghilang pada hari ke 4, menjadi berwarna kebiru-biruan, lalu berwarna kekuningan, meninggalkan pigmentasi selama 5 hari( kadang lebih).
SSP: sakit kepala yang kuat menyakitkan, gejala periode awal tumbuh, ada tanda-tanda kerusakan pada sistem saraf perifer: neuritis, neuralgia, polyradiculoneuritis, plexites. Tapi yang paling sering poliradikulity, yang menampakkan diri dalam bentuk nyeri bila ditekan selama sesuai saraf dan otot. Juga perubahan trofik sering jaringan - luka baring cepat terbentuk, bisul trofik, catarrhal dan perubahan ulseratif pada mukosa laring, dllPaling sering ada neuritis nervus ulnaris, aksiler, humerus, peroneal, dan sciatic. Kekalahan saraf pendengaran dapat menyebabkan gangguan pendengaran unilateral dan dengan lesi dari inti saraf pendengaran - tuli. Bila alat vestibular terpengaruh, pusing, nistagmus spontan, diamati. Perubahan dengan deformasi bagian dari murid, refleks pupil, lesu, anisocoria - mengatakan tentang kekalahan saraf optik. Selama periode ini, refleks patologis( Gordon, Oppenheim, Marinescu-Radovici) dan tremor umum muncul. Kekalahan
dari sistem saraf otonom ditandai dengan perubahan sering tanda-tanda benar-benar berlawanan karena fase karakter respon keracunan rickettsial, dan diwujudkan dalam berikut: Semangat cepat diganti keterbelakangan, kemerahan pada wajah - pucat, takikardia - bradikardia( denyut jantung sering terjadi, yang lemah), dan t. Fitur dari kurva temperatur - naik pada hari-hari awal sampai 39-40 ° C dan pada 4-5 dan 9-10 hari mulai menurun selama beberapa jam, dan kemudian kembali ke posisi semula, dan hanya pada hari ke-14 datang ke penurunan yang lambat tapi stabil.
Dari sistem kemih - kekalahan asal pusat diwujudkan retensi urin atau kencing tak.
bagian dari sistem pencernaan - hepatosplenomegali( pembesaran hati dan limpa), dengan warna kuning palmar dan plantar permukaan tetapi tidak untuk gangguan metabolisme pigmen, dan karena karena karoten kulit dan sklera tetap tidak berubah dan urobilin dengan pigmen zholchnymi tidakditentukan.
Tahap penyembuhan kembali
Stadium reconvalescence adalah pemulihan klinis yang berlangsung 2-3 minggu. Tahap ini dimulai dengan penurunan suhu yang lambat namun stabil pada hari ke 14 dari awal penyakit. Selain penurunan suhu, semua gejalanya tidak ada artinya. Tergantung pada
toksinemii rikketsiemii dan keparahan penyakit akan tergantung pada: ringan, sedang, dan bentuk parah gagal.
Diagnostik tifus metode penelitian
1.Obscheklinichesie:
- perubahan dalam KLA tergantung pada beratnya penyakit, tetapi tetap leukopenia tidak berubah dengan limfositosis( tapi pada puncak penyakit ini mungkin, dan leukositosis), granulosit raksasa muncul, sel Tuerk snizhet jumlah trombosit,sedang meningkat ESR( 20-30 mm / jam), pada akhir periode demam - anemia dengan poikilositosis.
- dalam perubahan warna OAM dan peningkatan kepadatan( 1030 dan lebih) alyuuminuriya dan cylindruria, dan pada ketinggian periode demam - microhematuria
- Analisis cairan serebrospinal menunjukkan hanya limfositik cytosis
- metode penelitian biokimia hanya menunjukkan keparahan toksisitas sebagai asidosis metaboliksisa nitrogen dan kreatinin, glukosa mungkin berubah di kedua arah( pengurangan dan pembesaran), mengurangi protein total, rasio albumin dan gelembung-gelembung yang rusakbaru mendukung yang terakhir.
2. metode diagnostik tambahan terdiri dalam melaksanakan sistem organ kontrol terpisah: studi EKG dalam dinamika, USG, EEG, X-ray paru-paru, konsultasi spesialis lain - semua ini pada kesaksian.
3.Spetsificheskaya diagnostik - metode serologi studi: Reaksi
Weil-Felix membantu untuk mengidentifikasi antibodi terhadap R. prowazeki, adalah salah satu reaksi utama, namun kelemahan utama - akhir diagnosis( pada akhir minggu kedua), dan sensitivitas silang ke riketsia lainnya.
RAC( pelengkap uji fiksasi) - sebuah metode diagnostik tertentu yang sangat sensitif juga membantu untuk mengidentifikasi antibodi, tetapi dengan 5-7 hari sakit( 60% dari pasien), dan 2 minggu penyakit - dalam 100%.
IHA( tidak langsung gemmaglyutinatsii reaksi) - reaksi, yang memberikan penentuan kualitatif dan kuantitatif antigen dan antibodi. Ini menjadi positif sudah dari 3-4 hari penyakit.
ELISA( enzyme immunoassay) - untuk menentukan kelas antibodi spesifik G dan M, jadi jika ditentukan IgM - mengatakan infeksi segar jika ditentukan peningkatan IgG - mengatakan penyakit Brilla( akan dijelaskan kemudian), jika IgG tetap batas tinggiIstilah yang berbeda - ini menunjukkan penyakit yang ditransfer.
Pengobatan tifus
Pengobatan terdiri dari istirahat, istirahat total dan diet ringan, kausal juga ditugaskan, patogenetik dan terapi simtomatik. Penyebab pengobatan - tetrasiklin obat( tetrasiklin, Methacycline, aureomycin, klortetrasiklin, Terramycin, oletetrin, oxytetracycline, morfotsiklin, doxycycline).Tetapi bahkan obat-obatan dari kelompok yang sama dapat memiliki tingkat efektivitas yang bervariasi, sehingga pendekatan dalam penunjukan harus dibedakan. Paling sering obat pilihannya adalah doksisiklin, karena pada latar belakangnya, tetesan suhu sudah tiba pada hari ke 3, dan tingkat keparahan status tifoid juga menurun. Terapi Antibiotik
diresepkan sepanjang periode demam dan 3 hari lagi setelah normalisasi suhu. Jika ada intoleransi terhadap tetrasiklin, Anda bisa menggunakan obat cadangan - levomitsetin, rifampisin, eritromisin.
Pengobatan patogenetik bertujuan untuk mengurangi intoksikasi dan menghilangkan gangguan sistem kardiovaskular dan saraf. Jadi untuk mencegah penurunan tekanan diterapkan Aarterialnogo adrenalin, kafein, norepinefrin dan epinefrin, tetapi obat ini hanya di unit perawatan intensif, jadi pastikan untuk pasien dirawat di rumah sakit, sehingga ketika tekanan progresif tetes segera menerapkan obat yang disebutkan di atas.
Karena efek histamin yang merusak, antihistamin seperti tavegil, diazolin, dan lain-lain ditentukan. Saat mengembangkan tromboflebitis dan trombosis tentukan antikoagulan dari hari-hari pertama penyakit ini, dan seringkali obat pilihannya adalah heparin.
Pengobatan simtomatik diresepkan tergantung pada gejala yang ada.
Pelepasan dilakukan tidak lebih dari 12 hari dari normalisasi suhu dan dengan dinamika positif dari diagnosis laboratorium. Komplikasi
tifus Komplikasi
terkait dengan gangguan pembuluh darah, yang menyebabkan runtuhnya, trombosis, tromboflebitis, tromboemboli dan, sebagai konsekuensi dari semua ini - ulkus tekanan, gangren, stroke iskemik, hemiplegia dan hemiparesis, pendarahan usus. Terlepas dari tingkat suplai darah, sering menempel infeksi sekunder.
penyakit Brill
Penyakit ini hanya terjadi pada orang yang telah sakit dengan tifus, yaitu sebagai akibat kambuh endogen, sehingga gejala yang identik dengan tifus, tapi lanjutkan dalam bentuk yang lebih ringan. Kambuh tercatat bahkan setelah 20-30 tahun.
Tidak seperti tifus, tidak ada korelasi kasus sporadis, ada keterlibatan transporter( kutu), tidak ada musiman adalah tidak mungkin untuk menentukan durasi masa inkubasi, karena kita berbicara tentang kambuh endogen, yaitu patogen adalah waktu yang lama dalam tubuh pasien,tapi dalam keadaan laten.
Kurva suhu ada "menabrak", tidak seperti kurva temperatur tifus yang ditandai dengan gradien suhu diurnal tajam atas seluruh 2-3 periode demam berlangsung rata-rata 14 hari. Granuloma yang kurang terbentuk di pembuluh otak. Durasi periode demam berkurang 2 kali dan berlangsung 12-15 hari, dan 6-12 penyakit
terjadi jauh lebih mudah, dan metode diagnostik yang sama, tetapi reaksi dari Weil-Felix tetap negatif, sehingga diagnosis harus selalu dilakukan bersamaan dengan drugmi reaksi serologis(PAP, RSK, IHA, ELISA) pencegahan
tifus
pencegahan nonspesifik terletak pada isolasi pasien dan hapus serangga dalam fokus infeksi, dan kontak orang harus diukur suhu mereka sehari-hari selama 25hari dan dengan segera meningkatkan perhatian ke dokter.
Profilaksis spesifik adalah penggunaan vaksin typosotip kimiawi - ini adalah antigen yang dimurnikan dari Rickettsia Provacek( 0,5 ml sekali subkutan).Dalam wabah tifus dibawa oleh kemoprofilaksis darurat vvedniya doxycycline 0,1 g 1 kali per hari, atau 0,3g rifampisin 2 kali sehari, atau tetrasiklin 0,5 g 3 kali ketukan - digunakan obat ini selama 10 hari.
Rickettsiosis lainnya untuk manifestasi klinis, komplikasi dan pengobatan identik dengan tifus, namun ada beberapa fitur yang dibahas dalam artikel yang relevan. Dokter terapis
Shabanova I.Е.