Insufisiensi vertebro-basilar( VBI) - Penyebab, gejala dan pengobatan. MF.
vertebrobasilar insufisiensi ( sinonim Vertebra-basilar insufisiensi dan VBI ) - pelanggaran fungsi otak reversibel yang disebabkan oleh pengurangan pasokan darah ke daerah tersebut, dan vertebrata makan arteri utama.
Sinonim "sindrom sistem vertebrobasilar arteri" - adalah nama resmi dari insufisiensi vertebrobasilar.
Karena variabilitas manifestasi insufisiensi vertebrobasilar-basilar, kelimpahan gejala subjektif, kesulitan dengan diagnosis instrumental dan laboratorium insufisiensi vertebrobasilar-basilar dan bahwa gambaran klinis menyerupai sejumlah kondisi patologis lainnya - dalam praktek klinis sering terjadi overdiagnosis VBI, ketika diagnosis ditegakkan tanpa baikalasan.
beralasan VBI
Alasan insufisiensi vertebrobasilar-basilar atau VBI sedang dipertimbangkan:
1. lesi stenosis pembuluh besar di tempat pertama:
• ekstrakranial vertebral
• arteri subklavia
•
innominate arteri Dalam kebanyakan kasus, pelanggaran medanarteri yang disebut lesi aterosklerosis, dengan yang paling rentan:
• segmen pertama - dari awal arteri sebelum masuk ke dalam kanal tulang dari proses transversusC5 dan C6
vertebra • segmen keempat - sebuah fragmen dari arteri dari situs perforasi dari dura mater untuk bergabung dengan arteri vertebralis lainnya pada antarmuka antara jembatan dan medulla oblongata, wilayah pembentukan
arteri basilar hilangnya Sering daerah mengatakan adalah karena fitur lokal pembuluh darah geometri predisposisidaerah aliran darah turbulen, kerusakan endotel.
2. Bawaan struktur vaskular tertentu:
• cairan yang abnormal dari arteri vertebralis
• hipoplasia / aplasia salah satu arteri vertebralis
• kinking dari arteri vertebralis atau basilar
• anastomosis keterbelakangan atas dasar otak, terutama lingkaran arteri dari Willis peluang membatasisirkulasi kolateral dalam arteri utama lesi
3. mikroangiopati pada latar belakang hipertensi, diabetes mungkin menjadi penyebabnyath VBI terjadinya( kehilangan arteri serebral kecil).
4. Kompresi arteri perubahan patologis vertebral dari tulang leher: di spondylosis, spondylolisthesis, ukuran osteofit besar( tahun terakhir telah meninjau peran efek kompresi pada arteri vertebralis sebagai alasan penting VBN, meskipun dalam beberapa kasus ada kompresi jelas cukup arteri di sudut-sudut kepala, yang selainmengurangi aliran darah melalui kapal, dan bisa disertai dengan emboli arterio-arteri)
5. kompresi extravasal dari arteri subklavia hipertrofi lestnichnoy hiperplasia otot proses transversus dari vertebra serviks.
6. cedera akut dari tulang belakang leher:
• transportasi( berteriak cedera tipis)
• iatrogenik dengan penanganan yang tidak memadai manipulasi
• tidak benar dilakukan latihan senam
7. lesi inflamasi dari dinding pembuluh darah: Takayasu Penyakit dan arteritis lainnya. Yang paling rentan dalam hal ini adalah wanita usia subur. Dengan latar belakang sebuah cacat yang ada dari penipisan dinding kapal dan penebalan media, itu disegel intima mungkin pemisahan bahkan cedera kecil.
8. antifosfolipid Sindrom: mungkin menjadi penyebab kopling patensi ekstra dan arteri intrakranial dan meningkatkan pembentukan trombus pada individu muda.
faktor tambahan kontribusi untuk ishmii otak dengan vertebrobasilar-basilar insufficiency( VBI):
• perubahan reologi darah dan mikrosirkulasi gangguan dengan peningkatan trombobrazovaniem
• emboli kardiogenik( frekuensi dari yang 25% menurut T. Kaca et al,( 2002)
.• kecil emboli arterio-arteri yang berasal dari longgar trombus mural
• oklusi lengkap dari lumen sebagai konsekuensi dari stenosis aterosklerosis, arteri vertebralis dengan parietal formasitrombus
Meningkatnya trombosis vertebral dan / atau arteri basilar pada tahap tertentu perkembangannya dapat diwujudkan gambaran klinis dari serangan iskemik transien dalam sistem vertebrobasilar.probabilitas meningkatkan trombosis di zona trauma arteri, misalnya di bagian dalam kanal tulang melintang memproses CVI-CII.Mungkin memprovokasi aspek trombosis arteri vertebralis dalam beberapa kasus bisa menjadi tinggal lama di posisi yang tidak nyaman dengan posisi paksa kepala.
bagian data dan neuroimaging teknik( terutama MRI) terdeteksi pada pasien dengan VBI berikut perubahan jaringan otak( batang otak, jembatan, otak kecil, korteks lobus oksipital):
• berbagai infark resep lakunar
• tanda-tanda kematian sel saraf dan proliferasi glialelemen
• perubahan atrofi korteks serebral
temuan ini, membenarkan adanya substrat organik penyakit pada pasien dengan VBI, menunjukkan perlunya pencarian menyeluruhpenyebab penyakit dalam setiap kasus tertentu.
Gejala vertebrobasilar-basilar insufisiensi VBI
diagnosis kegagalan sirkulasi di Angkatan Udara didasarkan pada kompleks gejala yang khas, yang menyatukan beberapa kelompok gejala klinis:
• Gangguan
visual yang • gerakan gangguan mata( atau gejala disfungsi saraf kranial lainnya)
• pelanggaran gerakan
statika dan koordinasi •vestibular( cochleovestibular) pelanggaran
• faring dan laring gejala
• sakit kepala
• asthenic sindrom
• sayuranetativno gejala dystonia
• konduktor( piramida sensitif)
Ini adalah gejala ini terjadi pada kebanyakan pasien dengan insufisiensi sirkulasi di lembah vertebrobasiler-basilar. Dalam diagnosis dugaan ini ditentukan oleh kehadiran setidaknya dua dari gejala-gejala tersebut. Mereka biasanya berumur pendek dan sering pada mereka sendiri, tetapi tanda masalah dalam sistem dan memerlukan pemeriksaan klinis dan instrumental. Terutama kebutuhan riwayat medis menyeluruh untuk memperjelas keadaan terjadinya gejala tertentu.
Dasar dari manifestasi klinis VBI terletak kombinasi: keluhan pasien
•
karakteristik • gejala neurologis obyektif terdeteksi menunjukkan struktur keterlibatan perfusi dari sistem vertebrobasilar.
inti klinis insufisiensi vertebrobasilar adalah pengembangan dari gejala-gejala neurologis yang mencerminkan iskemia serebral transien akut di zona vaskularisasi cabang perifer dari vertebrata dan arteri basilar. Namun, beberapa lesi dapat diidentifikasi pada pasien dan setelah serangan iskemik. Pada satu dan pasien sama dengan NDV biasanya menggabungkan beberapa gejala klinis dan sindrom, di antaranya tidak selalu mudah untuk membedakan terkemuka.
konvensional, semua gejala VBI dapat dibagi menjadi:
• paroksismal( gejala dan sindrom yang terjadi selama serangan iskemik)
• permanen( panjang ditandai dan dapat diidentifikasi pada pasien pada periode serangan-free).
Kolam arteri sistem vertebrobasilar dapat mengembangkan:
• serangan iskemik transien
• stroke iskemik dari berbagai tingkat keparahan, termasuk lakunar.
penyakit yang tidak merata arteri menyebabkan bahwa iskemia batang otak ditandai dengan mosaik, "bercak".
kombinasi dari gejala dan tingkat keparahan didefinisikan: ukuran
• fokus
lesi • perapian • kemampuan penghancuran
jaminan sirkulasi
dijelaskan dalam literatur klasik sindrom neurologis relatif jarang dalam bentuk murni ditemukan dalam praktek karena variabilitas sistem suplai darah ke batang otak dan otak kecil. Telah dicatat bahwa selama serangan, sisi gangguan motorik primer( paresis, ataksia), serta gangguan sensitif, bisa berubah.
1. Gangguan gerakan pada pasien dengan VBI ditandai dengan kombinasi:
• Central paresis
• gangguan koordinasi karena lesi otak kecil dan koneksi
Biasanya, ada kombinasi dari ataksia dinamis dari anggota badan dan niat tremor, gangguan gaya berjalan, pengurangan sepihak dari otot.
Perlu dicatat bahwa secara klinis tidak selalu mungkin untuk mengidentifikasi keterlibatan dalam proses patologis suplai darah ke daerah-daerah karotis atau arteri vertebralis, yang membuatnya diinginkan untuk menggunakan neuroimaging.
2. Gangguan Sensory manifest:
• gejala kehilangan dengan penampilan hipo atau anestesi dalam satu tungkai, setengah dari tubuh.
• Parestesia mungkin muncul, biasanya kulit anggota badan dan wajah dilibatkan.
• dangkal dan dalam gangguan sensitivitas( . Triwulan umum pada pasien dengan VBI dan biasanya, lesi thalamic ventrolateral disebabkan di daerah pasokan darah ke wajah belakang atau thalamogeniculata silia arteri)
3. Gangguan penglihatan dapat dinyatakan sebagai:
• hilangnya lapang pandang(scotoma, hemianopsia homonim, kebutaan kortikal, setidaknya - agnosia visual)
• penampilan katung
• visi kabur, ketidakjelasan objek visi
• penampilan gambar visual - "buburuntuk "" lampu "" bintang", dll
4. Pelanggaran fungsi saraf kranial
• gangguan oculomotor( diplopia, konvergen atau divergen bola mata juling raznostoyanie vertikal),
• perifer wajah paresis saraf sindrom
• bulbar( kurang pseudobulbar palsy)
Gejala ini muncul dalam kombinasi yang berbeda, banyakYang kurang umum adalah kejadian terisolasi mereka akibat iskemia reversibel pada sistem vertebra-basilar. Ini harus mempertimbangkan kemungkinan lesi gabungan dari struktur otak, memasok sistem karotis dan arteri vertebralis.
5. faring dan laring gejala:
• sensasi benjolan di tenggorokan, sakit, sakit tenggorokan, kesulitan menelan makanan, kejang tenggorokan dan kerongkongan
• suara serak, aphonia, sensasi benda asing di tenggorokan, batuk
6. Mantera Dizzy( durasi dari beberapa menit sampai beberapa jam), yang mungkin karena fitur morfologis dan fungsional dari suplai darah ke aparat vestibular, sensitivitas tinggi terhadap iskemia.
Vertigo:
• cenderung sistemik di alam( dalam beberapa kasus, pusing adalah non-sistemik, dan pasien mengalami sensasi jatuh melalui, mabuk, kerapuhan daerah sekitarnya)
• memanifestasikan rasa rotasi atau gerakan linier benda di sekitarnya atau badan sendiri.
• ditandai dengan gangguan bersamaan otonom: mual, muntah, ruam berlimpah, perubahan denyut jantung dan tekanan darah.
Seiring waktu, intensitas sensasi vertigo dapat melemahkan, sehingga mengungkapkan gejala fokal( nistagmus, ataksia) menjadi lebih jelas, dan menjadi persisten.
harus, bagaimanapun, perlu diingat bahwa merasa pusing adalah salah satu gejala yang paling umum, frekuensi yang meningkat dengan usia.
pusing pada pasien dengan VBI serta pada pasien dengan bentuk-bentuk lesi vaskular otak mungkin karena menderita analyzer vestibular pada tingkat yang berbeda, dan sifat fitur-fiturnya didefinisikan kurang mendasari proses penyakit( aterosklerosis, microangiopathy, hipertensi)sebagai fokus dari iskemia:
• lesi perifer vestibular aparat
• kekalahan departemen pusat aparat vestibular
• kejiwaan passtroystva
tiba-tiba muncul vertigo, terutama dalam hubungannya dengan yang dikembangkan gangguan pendengaran unilateral akut dan kebisingan merasa di telinga dapat menjadi manifestasi khas labirin miokard( meskipun vertigo jarang terisolasi adalah satu-satunya manifestasi VBI).
Differential diagnosis vertebrobasilar-basilar insufisiensi
gambaran klinis yang sejenis selain insufisiensi vertebrobasilar-basilar mungkin memiliki:
• benign paroxysmal positional vertigo( karena lesi aparat vestibular, dan tidak terkait dengan gangguan suplai darah, tes dapat diandalkan untuk diagnosis yang Hallpike sampel)
• vestibular
neuronitis • Penyakit labyrinthitis akut
• Meniere, hydroseeding labirin( karena otitis kronis)
•perilymphatic fistula( muncul karena trauma, pembedahan)
• akustik neuroma
penyakit • demielinasi
• hidrosefalus normotensif( kombinasi pusing terus-menerus, gangguan keseimbangan, ketidakstabilan saat berjalan, gangguan kognitif)
• gangguan emosi dan mental( kecemasan, depresi)
• patologi degeneratif dan traumatis tserviklnogo tulang belakang( vertigo serviks) dan kraniotserfikalnogo sindrom transisigangguan pendengaran
( menurunkan beratnya, kebisingan merasa di telinga) juga manifestasi umum dari VBI.Ini harus, bagaimanapun, ingatlah bahwa sekitar sepertiga dari populasi yang lebih tua sistematis mengamati sensasi suara, dengan lebih dari setengah dari mereka menganggap perasaan mereka sebagai intens, memberi mereka ketidaknyamanan yang cukup besar. Dalam konteks ini tidak harus dipertimbangkan semua gangguan audiologi sebagai manifestasi patologi serebrovaskular, mengingat tingginya insiden proses degeneratif berkembang di telinga tengah.
Pada saat yang sama ada data yang episode transien( hingga beberapa menit) gangguan pendengaran unilateral reversibel ditambah dengan kebisingan di telinga, pusing, dan sistem yang prodrome trombosis anterior rendah arteri cerebellar, yang membutuhkan perhatian dekat dengan pasien tersebut. Biasanya, sumber gangguan pendengaran dalam situasi ini hanya siput, sangat sensitif terhadap iskemia, relatif kurang terkena segmen retrokohlearny dari saraf pendengaran, yang memiliki jaminan vaskularisasi yang kaya.
Diagnostik vertebrobasilar-basilar insufisiensi
Dalam diagnosis VBI saat ini yang paling mudah diakses dan aman USG baja dari sistem vaskular otak:
• Doppler ultrasound menyediakan data tentang medan arteri vertebralis, kecepatan linear dan arah aliran darah di dalamnya.tes kompresi-fungsional memungkinkan untuk menilai status dan sumber daya dari sirkulasi kolateral, aliran darah di karotis, temporal, supratrochlear dan arteri lainnya.
• Kondisi duplex scanning menunjukkan dinding arteri, sifat dan struktur dari formasi stenotik.
• Transcranial Doppler( TCD) dengan tes farmakologi untuk penentuan nilai cadangan hemodinamik otak.
• Doppler USG( ultrasonografi) - deteksi sinyal di arteri memberikan gambaran tentang aliran microembolic intensitas di dalamnya, atau potensi kardiogenik embologenic pembuluh darah.
• Sangat berharga disajikan data tentang keadaan arteri utama kepala, diperoleh modus angiografi MRI.
• Ketika memutuskan terapi trombolitik atau operasi pada arteri vertebralis, yang menentukan kontras pentingnya X-ray panangografiya.efek
• Bukti tidak langsung Vertebrogenous pada arteri vertebralis dapat juga dibuat dalam radiografi konvensional dilakukan dengan tes fungsional.
teknik neuroimaging terbaik membendung struktur adalah MRI, yang memungkinkan Anda untuk melihat lesi bahkan kecil.
menempati tempat studi otoneurological khusus, terutama jika didukung oleh elektronistagmograficheskimi komputer dan data elektrofisiologi dari pendengaran membangkitkan potensi, karakteristik keadaan struktur batang otak.
beberapa pentingnya studi sifat-sifat koagulasi darah dan komposisi biokimia nya( glukosa, lipid).
Konsistensi metode ini berperan ditentukan dengan menentukan fitur dari diagnosis klinis.
Pengobatan insufisiensi vertebrobasilar-basilar
Sebagian besar pasien dengan VBI menerima perawatan konservatif pada pasien rawat jalan. Harus diingat bahwa pasien dengan defisit neurologis fokal akut yang timbul harus dirawat di rumah sakit neurologis, seperti untuk mempertimbangkan kemungkinan peningkatan trombosis dari batang arteri besar stroke dengan defisit neurologis persisten.
1. Pemahaman saat ini mekanisme VBI, khususnya pengakuan peran utama lesi stenosis departemen ekstrakranial arteri besar, dan pengenalan ke dalam praktek klinis teknologi medis baru, memungkinkan kita untuk mempertimbangkan pasien ini sebagai alternatif untuk angioplasti medis pengobatan dan stenting dari pembuluh masing, endarterektomi, pengenaan ekstraintrakranialnyhAnastomosis, dalam beberapa kasus, kemungkinan trombolisis dapat dipertimbangkan.
Data penggunaan angioplasti transluminal arteri utama, termasuk segmen proksimal pada pasien dengan VBI, telah terakumulasi.
2. Strategi terapi pasien dengan VBI ditentukan oleh sifat dari proses patologis dasar, sehingga disarankan untuk melakukan koreksi faktor risiko yang dapat dimodifikasi utama penyakit pembuluh darah otak.
Adanya hipertensi arterial memerlukan sebuah survei untuk menyingkirkan sifat sekundernya( hipertensi vasorenal, tirotoksikosis, hiperfungsi kelenjar adrenal, dan lain-lain).Sebuah tekanan darah pemantauan sistematis dan memastikan rasional terapi diet:
• pembatasan dalam diet
garam • penghapusan konsumsi alkohol dan merokok
• dosis
latihan tidak adanya efek positif harus mulai terapi obat sesuai dengan prinsip yang berlaku umum. Mencapai tingkat tekanan target diperlukan pertama-tama pada pasien dengan lesi organ target yang ada( ginjal, retina, dll.), Menderita diabetes mellitus. Pengobatan dapat dimulai dengan pemberian inhibitor ACE dan penghambat reseptor angiotensin. Adalah penting bahwa obat antihipertensi ini tidak hanya memberikan kontrol tingkat tekanan darah yang andal, namun juga memiliki sifat nephro dan kardioprotektif. Konsekuensi yang berharga dari penggunaannya adalah remodeling dari tempat tidur vaskular, kemungkinan yang diharapkan terkait dengan sistem vaskular serebral. Jika tidak ada efek yang cukup, kemungkinan penggunaan obat antihipertensi dari kelompok lain( calcium channel blocker, b-blocker, diuretik).
Pada orang tua di hadapan lesi stenosis arteri utama dari kepala harus hati-hati menurunkan tekanan darah, karena ada bukti pogressirovaniii kerusakan otak pembuluh darah akibat tekanan darah terlalu rendah.
3. Di hadapan lesi stenosis arteri utama dari kepala, probabilitas tinggi trombosis atau arteri-arteri emboli cara yang efektif untuk mencegah episode iskemia serebral akut adalah untuk memulihkan reologi darah dan mencegah pembentukan agregat sel. Untuk tujuan ini, antiaggregants banyak digunakan. Obat yang paling mudah diakses, menggabungkan kemanjuran yang cukup dan karakteristik farmakoekonomi yang memuaskan, adalah asam asetilsalisilat. Dosis terapeutik optimal adalah 0,5-1,0 mg per 1 kg berat badan per hari( pasien harus menerima 50-100 mg asam asetilsalisilat setiap hari).Saat meresepkannya, Anda harus mempertimbangkan risiko komplikasi gastrointestinal, reaksi alergi. Risiko kerusakan pada mukosa lambung dan duodenum berkurang bila menggunakan formulir asam asetilsalisilat enterik berlapis, serta sementara menunjuk agen gastroprotektif( misalnya omeprazole).Selain itu, 15-20% populasi memiliki sensitivitas rendah terhadap obat. Ketidakmampuan untuk melanjutkan monoterapi dengan asam asetilsalisilat, serta efek penggunaannya yang rendah, memerlukan hubungan antara obat antiagulan lain atau pengganti obat lain. Untuk tujuan ini, dipyridamole, penghambat klopidogrel kompleks GPI-1b / 111b, ticlopidine dapat digunakan.
4. Seiring dengan agen antihipertensi dan agen antiplatelet, obat dari kelompok vasodilator digunakan untuk mengobati pasien dengan VBI.Efek utama kelompok obat ini adalah peningkatan perfusi serebral akibat penurunan resistensi vaskular. Pada saat yang sama, penelitian terbaru menunjukkan bahwa beberapa efek dari obat ini mungkin disebabkan tidak hanya aktivitas vasodilator, tetapi juga efek langsung pada metabolisme otak, yang harus diperhitungkan dalam penunjukan mereka. The kebijaksanaan obat vasoaktif, dosis dan durasi program pengobatan ditentukan oleh kondisi pasien, kepatuhan untuk pengobatan, sifat defisit neurologis, tingkat tekanan darah, kecepatan untuk mencapai hasil yang positif. Dianjurkan untuk waktu perjalanan pengobatan bertepatan dengan yang tidak menguntungkan pada periode meteorologi( musim gugur atau musim semi), periode peningkatan aktivitas emosional dan fisik. Pengobatan harus dimulai dengan dosis minimal, secara bertahap membawa dosis ke terapi. Dengan tidak adanya efek monoterapi dengan obat vasoaktif, sangat disarankan untuk menggunakan obat lain dari tindakan farmakologis serupa. Penggunaan kombinasi dua obat dengan efek yang sama masuk akal hanya pada setiap pasien.
5. Untuk pengobatan pasien dengan berbagai bentuk patologi serebrovaskular, obat-obatan yang memiliki efek positif pada metabolisme otak, yang memiliki efek neurotropika dan neuroprotektif, banyak digunakan. Piracetam, cerebrolysin, actovegin, semax, glisin, sejumlah besar obat lain digunakan. Ada data normalisasi fungsi kognitif dengan latar belakang penggunaannya pada pasien dengan gangguan kronis pada sirkulasi serebral.
6. Dalam perawatan yang rumit pasien dengan NRZ harus digunakan obat simptomatik:
• obat yang mengurangi
• obat vertigo keparahan, mempromosikan normalisasi suasana hati( antidepresan, anxiolytics, hipnotik)
• anestesi( jika sesuai indikasi)
7.hubungan yang rasional perawatan non-obat - terapi fisik, akupunktur, latihan terapi.
harus menekankan perlunya taktik individualisasi pasien dengan VBI.Ini adalah pendaftaran mekanisme utama pengembangan penyakit ini, serangkaian metode pengobatan pengobatan dan pengobatan non-medis yang dipilih secara memadai yang dapat meningkatkan kualitas hidup pasien dan mencegah perkembangan stroke.