Angiomatose de la cellulose
La maladie d'Hippel-Lindau est une tumeur rétinienne souvent associée à une tumeur du cervelet ou de la moelle épinière. Ce syndrome est transmis par un type de transmission autosomique dominante. Angiomes( tumeurs vasculaires) de la rétine existent même dès la naissance, mais dans la plupart des cas commencent à se manifester à partir de la deuxième ou troisième décennie de la vie.nodules de tumeur de la rétine sont souvent une manifestation de l'ensemble du processus, quand, en plus du système nerveux sont impliqués dans le processus pathologique comme les reins, le pancréas et le foie, les ovaires( chez les femmes).La tumeur vasculaire se forme dans la partie interne de la rétine et, à la suite d'une croissance continue, occupe toute son épaisseur.À la périphérie du fundus, lors de l'examen de l'ophtalmologiste, des ampoules élargies et des vaisseaux convolutés sous la forme de glomérules sont révélés. De tels changements dans les vaisseaux conduisent à l'apparition d'un œdème rétinien, des hémorragies à l'intérieur. Les fonctions visuelles sont altérées en fonction de l'emplacement et de la prévalence des lésions rétiniennes. La maladie progresse continuellement, peut être compliquée par le décollement de la rétine, le développement du glaucome et( ou) des cataractes. Le résultat de la maladie est la cécité complète, et assez souvent les deux yeux sont affectés.
Dans les premiers stades du traitement du syndrome est la destruction du noeud de la tumeur et des vaisseaux alimentant ce noeud avec un laser ou une action locale de basses températures. Avec le développement du glaucome, ainsi que dans le cas du décollement de la rétine, une intervention chirurgicale est réalisée. Le complexe de mesures thérapeutiques comprend des hormones et des médicaments qui protègent les vaisseaux sanguins des dommages supplémentaires( angioprotecteurs).externe rétinite hémorragique exsudative
Coates consiste à former une formation de tumeur vasculaire, en raison d'une anomalie des vaisseaux rétiniens congénitale. La maladie survient chez les enfants et les jeunes, principalement chez les hommes. Dans la plupart des cas, un seul œil capture le processus pathologique. Sur le fond d'oeil, quand examiné par un ophtalmologiste, les vaisseaux rétiniens étendus sont identifiés. En outre, il y a une congestion d'une grande quantité de liquide inflammatoire dans la rétine elle-même ou en dessous. Souvent révéler des hémorragies et des dépôts de cholestérol, l'œdème rétinien.À la périphérie du fond, à la suite de la formation intense du liquide inflammatoire et de l'accumulation sous la rétine, se produit son détachement. Le processus peut capturer toute la rétine, qui est accompagnée de dommages au nerf optique. Les fonctions visuelles sont altérées en fonction du degré de changement dans la rétine. Le degré extrême d'altération des fonctions visuelles est la formation de la cécité.Le traitement n'apporte pas le résultat souhaité et, dans la plupart des cas, est inefficace. Les complications les plus graves de la maladie sont l'hémorragie oculaire, le développement du glaucome, le décollement de la rétine.
La dégénérescence de la rétine est pour la plupart héréditaire ou congénitale. De plus, ils sont souvent un symptôme d'autres maladies systémiques, telles que les troubles métaboliques héréditaires, des pathologies du système endocrinien et d'autres. Les signes de la dystrophie rétinienne, selon la cause, peut se produire dès les premiers mois de la vie. Une manifestation typique de la dégénérescence maculaire est la perte de vision au crépuscule ou photophobie des bouffées de lumière vive de la lumière, la distorsion de la forme des objets, la réduction de la vision centrale et l'orientation spatiale avec facultés affaiblies. La dystrophie de la rétine est souvent associée à un strabisme et à des mouvements involontaires des globes oculaires. La maladie progresse continuellement lentement, entraînant une mauvaise vision ou une cécité( dans les cas les plus graves).
La dystrophie rétinienne pigmentaire rétinienne est la plus fréquente parmi toutes les maladies héréditaires de la rétine. La maladie se manifeste par une cécité nocturne( géméralopie) et un rétrécissement progressif du champ visuel. Le premier signe de dystrophie pigmentaire rétinienne est une perturbation de l'adaptation à la vision dans l'obscurité, survenant quelques années avant l'apparition de changements sur le fond d'œil. Sur le fond des yeux le long du trajet des vaisseaux de la rétine, de la périphérie apparaissent des dépôts pigmentaires de couleur brun foncé que l'oculiste révèle à l'examen.À mesure que la maladie progresse, la quantité et la taille des dépôts de pigments augmentent, ils se propagent lentement et capturent les parties centrales de la rétine. Les vaisseaux rétiniens deviennent étroits. Le processus procède de deux côtés. Cette maladie peut être accompagnée par le développement de cataractes. Le champ de vision se rétrécit progressivement, la vision centrale diminue. La cécité survient généralement entre 40 et 50 ans, rarement avant l'âge de 60 ans. La défaite unilatérale est extrêmement rare.
Le traitement consiste en l'utilisation de médicaments neurotrophiques, utilisés pour le traitement à long terme de la rétine et du nerf optique. Assigner également des fonds qui améliorent la circulation sanguine dans la rétine, le nerf optique et la choroïde. Ces médicaments comprennent Trental, Cavinton, Halidor. Récemment, une correction chirurgicale de cette maladie a également été réalisée.
La dystrophie blanche tachetée de la rétine ( dégénérescence blanche de la rétine) est de nature familiale, se développe dans l'enfance, progresse lentement. La manifestation habituelle de la maladie est le crépuscule et la cécité nocturne. Lors de l'examen par un ophtalmologiste, de nombreuses petites poches blanchâtres clairement définies sur le fond d'œil sont révélées. Graduellement, les lumières des vaisseaux de la rétine rétrécissent, ce qui conduit à une violation de la circulation sanguine et l'atrophie du nerf optique. Le traitement est similaire à la dystrophie de la rétine pigmentaire.
La maladie de Stargardt est une dégénérescence maculaire juvénile. La tache jaune de la rétine est le début du nerf optique, grâce auquel le processus de perception de diverses images visuelles est réalisé.La maladie de Stargardt est transmise par un type de transmission autosomique récessif et commence à se manifester à l'âge préscolaire. Dans ce cas, l'oculiste note une lésion symétrique de la tache jaune, ce qui entraîne progressivement une perte de la vision centrale. Au stade initial de la maladie, les enfants de 4 à 5 ans commencent à se plaindre de photophobie, la vue s'améliore au crépuscule et devient pire à la lumière. A l'âge de 7-8 ans, la diminution de la vision est déjà perceptible, le scotome apparaît dans le champ visuel.
En plus des méthodes ci-dessus pour le traitement de la dystrophie rétinienne, un traitement par laser( stimulation) est possible.
La maladie de Bestial est la dystrophie du jaune de la tache jaune. Cette maladie est transmise par un type de transmission autosomique dominante. Les premières manifestations se produisent dans l'âge préscolaire, qui est une légère diminution de la vision.À l'examen, l'oculiste révèle la présence dans la zone de tache jaune d'un foyer kystique de couleur jaune, une forme arrondie régulière qui ressemble au jaune d'un oeuf cru. Cette formation kystique peut éclater à la suite d'une accumulation excessive de liquide inflammatoire. Cela conduit à une hémorragie et un gonflement de la rétine.À l'avenir, la cicatrisation de la zone touchée de la rétine et son atrophie se produisent, ce qui conduit à une diminution de la vision.
Le traitement consiste en l'utilisation de médicaments qui protègent les vaisseaux contre d'autres facteurs dommageables( angioprotecteurs), antioxydants( par exemple, les vitamines A, C, E).
Bandes rétiniennes angioïdes( syndrome de Grenblad-Strandberg). La maladie est transmise par transmission autosomique dominante( moins souvent par transmission autosomique récessive).Le plus souvent, ils sont malades avec des visages féminins. Les premiers signes du syndrome apparaissent dans les deux premières décennies de la vie. Au cœur de la maladie se trouvent les dommages des vaisseaux sanguins dus à la destruction généralisée du tissu élastique, accompagnée de changements inflammatoires, ainsi que le dépôt d'une grande quantité de calcium dans la paroi du vaisseau. Ces personnes ont des troubles circulatoires dans les vaisseaux des membres inférieurs, l'angine de poitrine, les accidents vasculaires cérébraux, des saignements du tractus gastro-intestinal. Chez 50% des patients, les lésions rétiniennes sont détectées sous la forme de bandes sinueuses grises rougeâtres. L'apparition des bandes est associée à des ruptures de la membrane vasculaire à la suite de la destruction de sa couche élastique. De tels changements sont accompagnés d'une diminution de la vision centrale.
Traitement: antioxydants( tocophérol, emoxipine), angioprotecteurs( dicinone) sont utilisés. Dans un certain nombre de cas, la cautérisation au laser de l'œdème de Quincke de la rétine est réalisée.