Grossesse avec maladie hépatique auto-immune( hépatite, cholangite, cirrhose) - Causes, symptômes et traitement. MF.
de maladies auto-immunes du foie sont l'hépatite auto-immune, la cirrhose biliaire primitive, la cholangite sclérosante primaire, les maladies inclassables( atypiques): cholangite auto-immune cryptogénique,( idiopathique, séronégatifs) hépatite et la cirrhose, les syndromes croisées en combinaison, y compris l'hépatite virale. La prévalence et l'incidence des maladies auto-immunes du foie sont en constante augmentation, y comprisen raison de l'augmentation de la qualité du diagnostic, et enregistré ce principalement chez les femmes en âge de procréer.symptômes
de maladies du foie auto-immunes symptômes
sont extrêmement divers, non spécifique et déterminée par le mode de réalisation de la maladie qui peut être latente( asymptomatique dans les changements de laboratoire de présence) oligosymptomatique( symptômes simples qui ne touchent pas de manière significative sur l'état des patients), caractérisé par un symptôme de l'hépatite aiguë ou les complications manifestesdans la phase terminale de la maladie.
Dans tous les cas, un diagnostic différentiel de l'hépatite virale, la maladie métabolique du foie( stéatose alcoolique et sans alcool, stéatohépatite), une maladie du foie pendant les infestations helminthiques( de opistorhoz), la maladie de Wilson - Konovalov et hémochromatose, le cancer hépatique et cholangiocarcinome, ainsi que des lésions hépatiques médicinales. Ceci explique le nombre important de tests de diagnostic utilisés chez les patients présentant une maladie hépatique suspectée.
diagnostic des maladies auto-immunes du foie
Il comprend une analyse générale de sang, la détermination du sang de la bilirubine sérique total et ses fractions, le cholestérol, la protéine totale et de fractions protéiques, AST, ALT, AP, GGT, IgA, M, G, CEC, CRP,la coagulation, le facteur rhumatoïde, les cellules LE-seromarkerov l'hépatite virale B, C, D, G, TT, l'infection à CMV, Epstein - Barr, l'herpès simplex de type 1 et 2, l'acide urique, le fer du sérum, TIBC,la ferritine, la transferrine, la céruloplasmine et le cuivre dans le sang et dans l'urine chaque jour, des marqueurs tumoraux sériques( fétoprotéine, CA19-9, CEA) et des marqueurs sérologiques de maladies auto-immunes du foie. Ces derniers comprennent des auto-anticorps à des structures cellulaires et sous-cellulaires: Les anticorps antinucléaires( ANA), l'anticorps antimitochondries( AMA), et des anticorps à piruvatdekarboksilaznomu complexes( AMA-M2), les cellules musculaires anti-lisses( SMA), des anticorps à des microsomes première hépatique ou rénaleType( LKM1), anticorps anti-antigène soluble hépatique( SLA), un anticorps dirigé contre l'antigène hépatique, pancréatique( LP), des anticorps cytoplasmiques neutrophiles( ANCA), etc. . maladies
auto-immunes du foie sont susceptibles en présence de signes de la maladie du foie indépendamment précédemment YCdiagnostic anovlennogo, y comprishépatite virale chronique, en particulier si elles sont combinées avec anémie et d'autres cytopénies, une forte augmentation de la γ-globuline( IgG), maladies auto-immunes, l'hérédité de la pathologie auto-immune.; à l'augmentation démotivés de ALT, AST, phosphatase alcaline, bilirubine, quelle que soit la gravité changement;lorsque hépatomégalie combiné, splénomégalie avec labilité du foie et de la rate;en présence de l'arthralgie, des varices œsophagiennes( en particulier en l'absence d'ascite), l'absence d'encéphalopathie dans les derniers stades de la cirrhose, et la présence de xanthomes ksantellazm, le prurit et l'hyperpigmentation de la peau associée à d'autres états pathologiques du foie auto-immunes. Initier
processus immunopathologiques dans le foie peuvent de nombreux facteurs, la plupart des virus sont l'hépatite A, B et C, la rougeole, les facteurs environnementaux, l'excès d'irradiation par la lumière ultraviolette( y compris dans le solarium), médicaments( contraceptifs hormonaux, le diclofénac, le kétoconazole, certainshepatoprotectors, interférons, etc.).Discute de la probabilité de la susceptibilité génétique à des maladies auto-immunes du foie, liés notamment à des alleles HLA C4AQO et haplotypes B8, B14, DR3, DR4, DW3.gène C4A associé au développement de l'hépatite auto-immune chez les patients plus jeunes, les patients HLA DR3 positifs sont plus sujettes à la maladie précoce et agressif avec moins de sensibilité aux médicaments, les patients HLA DR4 positifs sont plus sujettes à des manifestations extra-hépatiques de la maladie.
Dans de nombreux cas, la maladie auto-immune du foie est diagnostiqué pour la première fois chez les femmes pendant la grossesse. En même temps, les données sur le développement et l'évolution de la grossesse chez les patients souffrant d'une maladie auto-immune du foie, ainsi que leur influence mutuelle est très pauvre.
Les données que ces maladies sont accompagnées de phénomènes d'hypogonadisme, entraînant l'absence d'ovulation, aménorrhée et événement rare de la grossesse. Cependant, dans la pratique, troubles de la reproduction chez les patients présentant une maladie hépatique auto-immune est extrêmement rare, donc dans les premiers stades de la maladie et la grossesse est possible, il se produit plus fréquemment que dans les étapes ultérieures. Et la possibilité de poursuivre la grossesse chez les femmes souffrant d'une maladie auto-immune du foie indique l'existence de mécanismes naturels qui suppriment le système immunitaire et fournissent la majeure partie de la réussite de la grossesse. Le développement et la préservation de la grossesse est également possible grâce à l'adéquation du traitement au diagnostic et permet aux femmes de planifier une grossesse pour une période de rémission.
l'hépatite autoimmune l'hépatite autoimmune est maintenant définie comme l'hépatite nonpermissive principalement periportal ruisselant de hypergammaglobulinémie, et par le tissu auto-anticorps susceptible d'une thérapie immunosuppressive. Il y a 2( parfois 3) types d'hépatite auto-immune. Le type 1 est associé aux titres élevés ANA et SMA.Le terme « type AIH 1 » remplace les définitions précédentes « de l'hépatite lupoïdes » et « hépatite chronique active auto-immune. »de type 2 de l'hépatite auto-immune est caractérisée par la présence d'anticorps LKM-l, dirigé contre le cytochrome P-450 11DG;commence plus souvent dans l'enfance, intensément, procède à beaucoup de manifestations extra-hépatiques;Il progresse à une cirrhose plus rapide que l'hépatite de type 1( dans les 3 ans, respectivement, à 82 et 43% des patients).
options hépatite auto-immune: 1.
malosimptomno asymptomatique ou lorsque accidentellement révélé avoir élévation des ALAT et ASAT.
2. Début aigu avec sévère jusqu'à ce que le développement de l'hépatite fulminante avec le développement d'une insuffisance hépatique( pire pronostic chez les patients avec l'apparition aiguë de la maladie par type d'hépatite virale aiguë, avec la présence de signes de cholestase, ascite, des épisodes répétés d'encéphalopathie hépatique aiguë).
3. L'hépatite autoimmune avec dominantes manifestations extra-hépatiques( arthralgies( douleurs articulaires), polymyosite( douleur musculaire), lymphadénopathie, pneumopathie, pleurésie, péricardite, myocardite, alvéolite fibrosante, la thyroïdite, la glomérulonéphrite, l'anémie hémolytique, thrombocytopénie, érythème nodulaire, etc..) des variantes avec
dominantes manifestations extra-hépatiques:
- fièvre intermittente fébrile manifeste( bas grade ou fébriles) combinés avec des manifestations extra-hépatiques et une augmentation ESR.- - Artralgichesky( arthralgie, myalgie, polyarthrites migrateur aiguë récurrente avec la participation des grandes articulations sans les déformations, les articulations de la colonne vertébrale) avec l'apparition tardive de la jaunisse.
- icteric qui ont différencié de l'hépatite A, B, E, C, et en particulier, dans lequel l'anticorps dans le sérum peut apparaître après un temps suffisamment long après le début de la maladie.
- Sous forme de lupus érythémateux systémique « masques », la polyarthrite rhumatoïde, vascularite systémique, thyroïdite auto-immune, etc. .
la plupart des cas, les débuts auto-immunes de l'hépatite symptômes non spécifiques - faiblesse, fatigue, anorexie( perte de poids, perte d'appétit), une efficacité réduite, myalgies et arthralgies, élevant la température à subfébrile, l'inconfort dans l'abdomen supérieur, modérée et la peau jaune sclérotique, démangeaisons de la peau. Contrairement à la maladie de l'hépatite virale progresse, et dans 1-6 mois il y a des signes clairs de l'hépatite auto-immune.symptômes
de stade avancé de l'hépatite auto-immune, caractérisée par des degrés divers de gravité du syndrome asthénique, la fièvre, la jaunisse progressive, hépatosplénomégalie, arthralgie, myalgie, la gravité dans le hypochondre droit, une éruption hémorragique ne disparaît pas lorsqu'il est pressé et laissant derrière lui une noueux pigmentation tan brun, le lupus et l'érythème,sclérodermie focal « veines » érythème palmaire et al.
critères de diagnostic sont hépatite auto-immune povyShenie ALT, AST, sérum GGT, hyper-γ-globulinemiya et des taux élevés d'IgG & gt; 1,5 fois, l'augmentation de la vitesse de sédimentation des erythrocytes, une biopsie du foie des données, un titre élevé de marqueurs auto-immunes sérologiques de l'hépatite B( ANA, SMA et LKM-1( dans les crédits d'au moins 1:80 et 1:20 chez les adultes chez les enfants, mais le titre d'anticorps peut fluctuer et parfois ils disparaissent tout à fait, en particulier pendant le traitement avec des glucocorticostéroïdes( GCS)).
patients de grossesse avec l'hépatite auto-immune, en particulier lorsque le processus est une faible activité, se produit souvent parce queCette maladie affecte principalement les jeunes femmes. L'aménorrhée et l'infertilité s'accompagnent généralement d'une activité élevée du processus hépatique. Toutefois, il n'exclut pas le développement de la grossesse d'une femme, comme un traitement par corticostéroïdes seuls ou en combinaison avec azathioprine conduit à une rémission de la maladie, soutenue par des, rares - doses moyennes de médicaments contre laquelle la fonction de reproduction des femmes est rétablie. Un traitement efficace conduit à une augmentation significative de la survie des patients atteints d'une hépatite auto-immune, même au stade de la cirrhose du foie, de sorte que le patient peut devenir enceinte et donner naissance( souvent deux fois) pour la maladie, y comprisaprès une transplantation hépatique. Bien sûr
de la grossesse chez les patients atteints d'une hépatite auto-immune et les effets de la grossesse sur l'évolution de la maladie ne sont pas bien compris encore. La plupart des chercheurs croient que la grossesse chez les patients atteints d'hépatite auto-immune contre un fond de rémission soutenue par GCS, incl.au stade de la cirrhose compensée du foie sans signes d'hypertension portale, ne pose pas de gros risque pour une femme et un fœtus. Les exacerbations de la maladie pendant la grossesse sont rares. Les indicateurs de laboratoire pendant la grossesse sont souvent améliorés, revenant après l'accouchement au niveau noté avant la grossesse. Dans le même temps, des cas d'aggravation significative de l'état de la femme enceinte sont décrits, nécessitant une augmentation de la dose de GCS.Cependant, les études contrôlées n'ont pas été menées, et on ne sait pas à quoi la détérioration était liée. A une forte activité
hépatite auto-immune, nekorrigiruemoy GCS état de grossesse se détériore violé la fonction hépatique de base peut développer une insuffisance hépatique, la prééclampsie, l'insuffisance du placenta, hématome rétroplacentaire, des saignements dans l'ordre et après l'accouchement.la pathologie fœtale peut être exprimée en signe hypoxie fœtale et la malnutrition due à une insuffisance placentaire prématurité.La probabilité de mort fœtale dans ce cas est assez élevée.
probabilité d'exacerbation de l'hépatite auto-immune est généralement dans la première moitié de la grossesse ou dans la période post-partum( habituellement dans les 1-2 premiers mois.).Une exacerbation de la maladie dans la puerpéralité est observée chez environ la moitié des patients. Exacerbation pendant la grossesse est généralement associée à son développement non reconnu jusqu'à ce processus hépatique actif, mais dans ce cas, la seconde moitié de la grossesse hépatite auto-immune active sont généralement réduite, ce qui réduit la dose de corticoïdes à peu efficaces.
L'achèvement normal de la grossesse est observé dans la plupart des femmes avec l'hépatite auto-immune.les résultats défavorables de la grossesse observés dans un quart des cas, y compris les complications graves, qui sont probablement associés à la présence d'anticorps SLA / LP.La fréquence des naissances non compliquées à mesure que la maladie du foie progresse diminue. Inversement, l'incidence de l'avortement spontané et de la mort fœtale intra-utérine augmente.À cet égard, les patients de stade cirrhose avortement proposé à ses débuts( avant 12 semaines.), Mais il peut être conservé à la femme persistante de désir si la cirrhose est pas accompagnée par des signes de décompensation et a exprimé l'hypertension portalnoy accompagnée d'un risque élevé de la vie en dangersaignement( se développe souvent au deuxième ou au début du troisième trimestre de la grossesse).La mortalité maternelle dans ces situations atteint 50-90%.
L'incidence élevée des saignements des varices oesophagiennes chez les femmes enceintes souffrant d'une cirrhose du foie, mais la grossesse est absolument contre seulement III degré de varices oesophagiennes, y comprisavec œsophagite érosive-ulcéreuse. Lorsque I et II degrés sans les effets de l'oesophagite, la grossesse peut être maintenue, mais les patients ont besoin d'un contrôle endoscopique pendant la grossesse.Étant donné que ce contrôle est irréaliste dans la plupart des hôpitaux de maternité, le risque de prolongation de la grossesse en présence de varices oesophagiennes est extrêmement grande. Notez que dans le II trimestre, même chez les femmes en bonne santé peuvent développer des varices transitoires de l'œsophage et de l'estomac en raison du volume sanguin accru.
Cirrhose biliaire primitive
La cirrhose biliaire primitive - une maladie inflammatoire chronique destructrice granulomatose cholestatique des plus petits canaux biliaires causées par des réactions auto-immunes, ce qui conduit à une cholestase à long terme et capable de progresser vers la cirrhose. La cirrhose biliaire primitive est souvent associée à d'autres maladies auto-immunes - thyroïdite, CREST-syndrome, le syndrome de Sjögren, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie, le lupus, la lymphadénopathie, la myasthénie, les troubles endocriniens( insuffisance polyglandulaire), ainsi qu'avec une insuffisance hépatique, hypertension portale, le saignement de l'ulcère, le cancerle foie, l'ostéoporose et d'autres. La maladie est dans la plupart des cas se produit chez les femmes après 40 ans, mais il est possible et à un âge plus précoce. Chez les jeunes femmes, la maladie se manifeste démangeaisons de la peau, en règle générale, dans II-III trimestres de la grossesse, mais elle est considérée le plus souvent comme cholestase intrahépatique de la grossesse( THD).Le diagnostic de la cirrhose biliaire primitive devient possible beaucoup plus tard dans la progression des symptômes qui se produit souvent avec des grossesses répétées ou recevant des contraceptifs hormonaux oraux.
Il existe 4 étapes dans le développement de la cirrhose biliaire primitive.1ère étape - initiale( phase inflammatoire), caractérisé infiltration de limfoplazmokletochnoy des espaces portes, la destruction des canaux biliaires et de l'épithélium membrane basale. Dans la 2ème étape( inflammation progressive) développe des tracts portail élargi des foyers de fibrose périportale détectée inflammation périportale se produit prolifération des voies biliaires. Dans la troisième étape présentent des signes( fibrose septale) d'une inflammation active, une nécrose du parenchyme et espaces portes zapustevayut remplacé par du tissu cicatriciel. La 4ème étape se caractérise par la formation de la cirrhose du foie et de ses complications - nœuds de régénération qui apparaissent sont identifiés poches d'inflammation de gravité différente.
symptômes typiques de la cirrhose biliaire primitive comprend la faiblesse, le prurit, ictère cholestatique, hépatosplénomégalie, douleurs dans les os, les muscles et hyperpigmentation de la peau, xanthélasma. Aux derniers stades, les ascites et les varices de l'œsophage sont ajoutés. Pour la cirrhose biliaire primaire caractérisée par une activité accrue de la phosphatase alcaline dans le sérum et 2-6 fois plus, les niveaux GGT, le cholestérol, les acides biliaires, IgM( 75% des cas), le titre( plus de 1:40, 1: 160) AMA ama-M2( 95%), qui sont en corrélation avec l'activité souvent de la CBP, peut être détectée au stade pré-clinique et ne disparaissent pas pendant toute la durée de la maladie. Il augmentation modérée de la bilirubine, ce qui réduit prothrombine, hypocalcémie( en raison de la malabsorption de la vitamine D).Il y a des cas d'AMA négatif PBC appelé holangiopatiya auto-immune.diagnostic différentiel
de la cirrhose biliaire primitive menée obstruction c des voies biliaires extra-hépatiques, cholestase, induite par le médicament( dans ce cas AMA absent, et l'annulation des médicaments conduit souvent à inverser le processus de développement), le cholangiocarcinome, la cholangite sclérosante primitive et une hépatite auto-immune, la sarcoïdose, la cirrhose biliaireavec la fibrose kystique. Le développement de la cirrhose biliaire primitive chez les femmes stimuler les oestrogènes qui sont produites dans les gonades, les glandes surrénales, les glandes mammaires, et pendant la grossesse - une unité supplémentaire du placenta. C'est pourquoi la cirrhose biliaire primitive se manifeste souvent par des démangeaisons de la peau pendant la grossesse.
données sur l'effet de la cirrhose biliaire primitive au cours de la grossesse sont rares et contradictoires. Dans la plupart des études, la croissance de la cholestase en raison de la cirrhose biliaire primitive, pendant la grossesse est associée au risque d'avortement spontané et enfant mort-né;l'état fonctionnel du foie pendant la grossesse s'aggrave. Les données sont fournies que la livraison rapide chez ces patients est observée seulement dans 30% des cas;16% des patients atteints de cirrhose biliaire primitive nécessitent un avortement dû à des conditions médicales. Avec l'accumulation de données cliniques sur l'effet de la grossesse de la cirrhose biliaire primitive, ainsi que d'améliorer le diagnostic de la maladie à un stade précoce, lorsque l'état de fonctionnement du foie est encore pratiquement pas perturbé, et les complications ne sont pas disponibles, il est prouvé que la grossesse se développe et se termine en toute sécurité 80%les femmes souffrant d'une cirrhose biliaire primitive et des avortements spontanés se produisent dans seulement 5% des femmes enceintes.
Dans les années précédentes, la vue dominante de l'effet indésirable de la grossesse sur le cours de la cirrhose biliaire primitive. Les données de certains auteurs suggèrent que les patients dans les premiers stades de la cirrhose biliaire primitive au début de la grossesse est marquée augmentation transitoire des marqueurs sériques de cholestase et le syndrome mésenchymateuses-inflammatoire.À l'avenir, tous les indicateurs sont normalisés même sans aucun traitement, tout au long de la grossesse. Selon d'autres données, l'évolution de la maladie s'aggrave à la fin de la grossesse. Il y avait aussi des informations sur l'effet positif de la grossesse sur l'évolution de la cirrhose biliaire primitive. La dernière capacité d'expliquer que la grossesse où le rejet du fœtus immunosuppression naturel physiologiquement empêché peut exercer un effet immunomodulateur dans la maladie auto-immune, est une cirrhose biliaire primitive. Immédiatement après la livraison, les indicateurs de laboratoire des troubles de la fonction hépatique chez les patients souffrant d'une cirrhose biliaire primitive peut augmenter, mais pendant quelques semaines progressivement réduit, revenant à son niveau initial, il a été noté avant la grossesse. L'augmentation postnatale des indicateurs de laboratoire n'est généralement associée à aucun symptôme.
L'accouchement chez les patients atteints de cirrhose biliaire primitive peut survenir naturellement. L'accouchement par césarienne ne se produit que lorsque l'état fonctionnel du foie est altéré de façon significative.
Cholangite sclérosante primitive
La cholangite sclérosante primitive se développe généralement à un jeune âge, incl.dans 30-40% des cas - chez les femmes. Elle est caractérisée par une inflammation fibrotique progressive des canaux biliaires externe et intrahépatique, conduisant à une cirrhose biliaire. La maladie dans 70% des cas est associée à la colite ulcéreuse, moins souvent - avec la maladie de Crohn. Les principaux signes de cholangite sclérosante primitive sont le prurit, la jaunisse, la cholangite, une faiblesse marquée et une fatigue rapide. Critères diagnostiques - ERHPG, CT de contraste, IRM, biopsie du foie, mais tous sont contre-indiqués pendant la grossesse. Dans la plupart des cas, la maladie est diagnostiquée avant l'âge de 40 ans, tant de femmes sont en âge de procréer. La grossesse chez les patients atteints de cholangite sclérosante primitive est possible dans les premiers stades de la maladie et peut même conduire à une amélioration de l'état fonctionnel du foie.
Les patients avec cholangite sclérosante primaire, ainsi qu'avec d'autres maladies du foie auto-immune, le pronostic de la grossesse est plus favorable à son développement dans les premiers stades de la maladie que dans la suite.
traitement des maladies auto-immunes du foie de la grossesse
composé basique utilisé pour traiter les maladies du foie auto-immunes sont des médicaments immunosuppresseurs, les corticostéroïdes, et plus de l'acide ursodésoxycholique( UDCA).D'autres fonds sont utilisés pour des indications strictes. Un traitement médicamenteux spécifique pour une maladie auto-immune du foie pendant la grossesse n'est pas développé, il est donc conduit selon des schémas généralement acceptés.
A partir de méthodes non pharmacologiques: il est nécessaire d'éviter l'exposition aux substances hépatotoxiques, en particulier les médicaments;l'effort physique;surmenage;hypothermie;situations psycho-traumatiques;Procédures physiothérapeutiques, en particulier sur la région du foie;devrait être de 4 à 5 repas par jour, excluant les boissons alcoolisées, les viandes grasses, le poisson, la volaille, les champignons, les aliments en conserve, les produits fumés, le chocolat. Des conditions favorables pour la fonction du foie en raison de l'augmentation du flux sanguin hépatique créent un repos au lit.
Le médicament principal pour le traitement de la cholangite sclérosante primitive, incl.enceinte, l'UDCA est une dose de 10-15 mg / kg de poids corporel par jour en 2-3 doses, qui est également utilisé pour le traitement de la cholestase du syndrome chez les patients présentant une cholangite sclérosante primitive, et le syndrome auto-immune de l'hépatite « traverser ».UDCA a un impact positif significatif sur les plus importants facteurs pronostiques Cholangite sclérosante primitive - niveau de la phosphatase alcaline, GGT, transaminases, bilirubine sérique, la progression des changements histologiques, l'oedème et ascite, ainsi que la sévérité des démangeaisons et une faiblesse générale;ralentit la progression de la cholangite sclérosante primaire et affecte positivement l'espérance de vie des patients. L'utilisation de l'UDCA dans le traitement des maladies auto-immunes du foie chez les femmes enceintes, selon les instructions du fabricant, ne sera autorisé que dans les deux derniers trimestres. Cependant, le médicament peut être utilisé tout au long de la grossesse, si une tentative pour l'abolir est accompagnée d'une forte détérioration de l'évolution de la maladie. Les effets secondaires indésirables chez les nouveau-nés dont les mères ont pris l'UDCA pendant la grossesse en raison d'une maladie auto-immune du foie ne sont pas décrits. D'autre part, il faut se rappeler que d'être fortement en doute l'effet tératogène des préparations UDCA doivent être associés à des effets potentiellement néfastes sur les acides biliaires hydrophobes du fœtus et du taux de bilirubine sont augmentés dans la cholestase en l'absence de traitement UDCA.C'est dans les premiers stades de la grossesse que le système nerveux du fœtus est très sensible aux effets des substances toxiques.
dans le traitement de patientes enceintes avec cholangite sclérosante primaire et la cirrhose biliaire primitive avec UDCA en utilisant des chélateurs, des médicaments calcium avec D3 et de la thérapie de désintoxication. Pour le traitement des complications infectieuses chez les femmes enceintes souffrant de maladies hépatiques auto-immunes, en particulier pour le traitement de la cholangite sclérosante primaire, les antibiotiques sont utilisés dans le groupe de la pénicilline et de la Cephalosporine.Étant donné que la grossesse survient avec une consommation d'énergie accrue, il est nécessaire de porter une attention particulière à la nutrition des femmes - tant entérale que parentérale. La famine des femmes enceintes atteintes d'une maladie du foie est catégoriquement contre-indiquée.
Dans le traitement de l'hépatite auto-immune, incl.chez les femmes enceintes, la place principale appartient à la GCS.American Association for Study de maladies du foie( AASLD) proposée absolue( AST≥10 N; AST≥5 N + γ-globuline ≥ 2 N, ponts ou multiatsinarnye de nécrose histologie selon) et des indications relatives à leur destination, de l'hépatite auto-immune( symptômes de l'hépatite(fatigue, douleurs articulaires, ictère) au niveau de l'AST et de la γ-globuline( critère absolu).GCS étape de traitement cirrhose inactive et décompensée, qui a développé en raison de maladies du foie auto-immunes considérées comme peu pratique. En tant que critères pour l'efficacité du traitement de l'hépatite auto-immune, les paramètres des transaminases sériques et des γ-globulines sont utilisés. Toutefois, il convient de garder à l'esprit que « la rémission biochimique » peut précéder la rémission vraie( histopathologique) pendant 3-6 mois. Par conséquent, après la normalisation de ces indicateurs, il est recommandé de poursuivre le traitement pour 6 ans et, selon certaines données, de 12 mois. Chez les patients qui obtiennent une rémission, la dose de prednisolone est progressivement réduite en 6 semaines. Expérience
de
de prévision montre la sécurité relative des doses faibles et moyennes de corticostéroïdes( dans la gamme de 30 mg de prednisolone par jour) chez les femmes enceintes. La plupart des femmes qui reçoivent des SCS portent bien la grossesse. Seulement dans certains cas, il y a une augmentation transitoire de la bilirubine et de l'AP dans le sérum sanguin, qui revient aux valeurs initiales après l'accouchement. Le pronostic pour le fœtus lors de l'utilisation d'une GCS enceinte est considéré comme plus grave que pour la mère. Décrite augmentation de la fréquence des avortements spontanés et la mort du fœtus, bien qu'il soit difficile d'associer ces complications de la grossesse avec GCS.Il y a un faible risque de hypotrophie fœtale, ce qui ralentit sa croissance, ainsi que les enfants nés avec une fente palatine, surtout en cas de fortes doses de corticoïdes dans le trimestre I.Cependant, les résultats publiés de suivi à long terme des enfants nés de mères recevant des corticostéroïdes pendant la grossesse, qui ne présentaient aucune anomalie dans la croissance et le développement de ces enfants. Malgré le fait que le SCS est absorbé dans le sang, leur utilisation pendant la lactation est également considérée comme relativement sûre.
De plus en plus de travaux semblent porter sur l'efficacité du budésonide dans le traitement des patients atteints d'hépatite auto-immune, mais son utilisation chez les femmes enceintes n'est pas décrite. En ce qui concerne l'azathioprine, la grossesse, il est administré avec une extrême prudence, même si elle est indiquée comme une activité élevée du processus auto-immune est pas contrôlée par les corticostéroïdes. Les données expérimentales n'excluent pas complètement les effets tératogènes du médicament et le développement de l'immunosuppression chez les nouveau-nés. Par conséquent, si une femme prend azathioprine avant la grossesse en raison de l'hépatite auto-immune, au cours de la grossesse, il est possible d'être annulée et ne peut être appliquée que dans les rares cas où la maladie ne sont pas des doses contrôlées de manière adéquate des corticostéroïdes, il y a des contre-indications aux corticostéroïdes, et l'interruptionla femme refuse catégoriquement. Si l'abolition de l'azathioprine est associée à un risque élevé d'aggravation de l'évolution de la maladie, sa réception doit être poursuivie. Dans de tels cas, la thérapie combinée avec SCS est effectuée dans la quantité nécessaire pour maintenir la rémission de la maladie. Dans le même temps, il est supposé que le risque de troubles du développement fœtus intra-utérin est inférieur au risque de récidive de la maladie chez une femme enceinte. Dans le traitement
"crossing over" hépatite / primaire cirrhose biliaire auto-immune( cholangite sclérosante), une combinaison de prednisolone( 20 mg / jour). Avec UDCA( 13 - 15 mg / jour.) Pendant une période de 3 - 6 mois. Parfois UDCA est nommé pour la vie.multiplicité
et les options combinées pour des dommages au foie, une faible spécificité des symptômes, des différences fondamentales dans la tactique de traitement des patients font problème extrêmement urgent de diagnostic rapide des maladies auto-immunes du foie. Le résultat d'un diagnostic inopportun est le début du traitement, l'utilisation de médicaments contre-indiqués et, par conséquent, la faible espérance de vie des patients. L'initiation précoce d'un traitement adéquat permet de remise et de prévenir le développement de la cirrhose chez les patients atteints d'une hépatite auto-immune et la cirrhose biliaire primitive et la cholangite sclérosante primaire - pour améliorer la qualité, augmenter l'espérance de vie, éviter les complications, y compris pendant la grossesse.