Symptômes de la mononucléose

mononucléose infectieuse - syndrome lymphoprolifératif systémique totale, le plus souvent causée par le virus d'Epstein-Barr. Toxoplasma gondii et d'autres virus( CMV, le virus de l'immunodéficience humaine et le type de virus de l'herpès humain 6, une cause reconnue de exanthème soudaine) peuvent causer des maladies cliniquement similaires. Ces agents étiologiques pourraient éventuellement provoquer l'apparition du syndrome de fatigue chronique.

Epstein-Barr infection virale( EBVI) - maladie infectieuse d'étiologie virale, caractérisée par une variété de manifestations cliniques et qui coule sous la forme de la mononucléose infectieuse aiguë et chronique, les tumeurs malignes( lymphome de Burkitt, le cancer du nasopharynx, etc.), les maladies auto-immunes, syndrome de fatigue chronique.

Étiologie. Le virus a été découvert en 1964.A. Epstein et Y. M. Barr.le virus d'Epstein-Barr( EBV) se réfère à un groupe de y-herpèsvirus( type de virus de l'herpès 4).Le virion contient de l'ADN a une forme sphérique, un diamètre de 120 à 200 nm. Compte tenu de la capacité des lymphocytes B transformés par EBV isolé deux souches du virus de type 1 -( A) et de type 2( B).Le virion contient une capside et une enveloppe formée à partir des matériaux de la cellule hôte. Dans le processus de replication virale se produit l'expression cohérente de l'antigène de capside( VCA), l'antigène précoce( EA) et un antigène nucléaire( EBNA), qui est utilisé dans des étapes de diagnostic sérologique d'infection.

cible principale pour les cellules EBV sont des lymphocytes B qui sont spécifiques pour le récepteur membranaire de CD21 pour ce virus. Infected cellules B acquièrent la capacité de proliférer indéfiniment( immortalisation de « l'immortalité cellulaire ») et la synthèse d'anticorps hétérophiles( activation polyclonale).En outre, l'EBV affecte l'épithélium oropharyngée, les conduits des glandes salivaires, l'endothélium du col utérin, gastro-intestinale, vasculaire et les cellules immunitaires - lymphocytes T( CD3), des cellules tueuses naturelles( CD16), des neutrophiles, des macrophages. La défaite des cellules du système immunitaire conduit au développement de l'IDS.Le virus est un inducteur de réactions auto-immunes. VEB

est capable de la persistance à long terme dans les cellules cibles. En conséquence, une infection non productive les cellules infectées par EBV sont transformées en malignes.

EBV instable dans l'environnement, sensible à la température élevée( 60 ° C), les désinfectants classiques, conservés par congélation et séchage.la maladie

affecte habituellement les enfants, les adolescents et les jeunes adultes et est particulièrement fréquent chez les étudiants qui travaillent ensemble au début de l'automne et au printemps. Une fois que le virus pénètre dans le corps, il se multiplie dans les lymphocytes( globules blancs).Les symptômes typiques( maux de gorge, fièvre et fatigue invalidante) apparaissent généralement après une période d'incubation d'environ 10 jours chez les enfants et après 30-50 jours chez les adultes. Les symptômes aigus disparaissent habituellement en 6-10 jours, bien que une certaine faiblesse résiduelle peut persister pendant deux à trois mois. La mononucléose n'est le plus souvent pas une maladie grave;des complications telles que l'infection du cerveau ou cardiaque ou rupture de la rate est très rare.

Epidémiologie. EBVI parmi les maladies humaines infectieuses les plus courantes. Les anticorps anti-EBV a été détecté dans 60% des enfants au cours des deux premières années de la vie, et 80-100% des adultes.la source

sont patients formes symptomatiques et asymptomatiques EBVI.Il a été constaté que les patients atteints EBVI aiguë excrètent le virus pendant 1 - 18 mois.

Les modes de transmission - suspension dans l'air, contact ménage, parentérale, sexuelle, vertical.chemin Airborne est le principal, cependant, en raison de la faible volatilité et de l'instabilité VEB réalisée que par contact étroit. Lorsque le facteur de voie de transmission par contact des ménages est la salive( « maladie du baiser »).L'infection contribue à la surpopulation, une mauvaise hygiène personnelle, l'utilisation d'ustensiles communs, jouets, articles ménagers, etc. peuvent être transmis par transfusion de produits sanguins et le sang, le contact sexuel et de la mère au fœtus.

L'

est largement distribué.La forme aiguë se caractérise par une saisonnalité printanière et automnale, une recrudescence épidémique une fois tous les 6-7 ans. Les nourrissons sont rarement malades, ce qui est associé à la transmission transplacentaire des anticorps maternels. Dans les pays développés et en observant les règles d'hygiène personnelle, l'infection à EBV se produit souvent après l'âge adulte. Ainsi, aux États-Unis, 50% des étudiants ne sont pas infectés par l'EBV, ce qui entraîne des flambées d'EBVE aiguë dans ce contingent( «maladie d'étudiant»).Dans les pays en développement, où la culture de la population est peu hygiénique, la majorité des enfants contractent l'infection à l'âge de 3 ans et pratiquement toute la population à l'âge de la majorité.Dans notre pays, l'EBVI aiguë est plus souvent enregistrée dans le groupe d'âge entre 1 et 5 ans( 45%).

Causes de l'

• La mononucléose est souvent transmise par la salive, d'où son deuxième nom, «Kiss Disease».Il peut également être transmis par un contact bouche-main-bouche ou par une serviette ou des plats communs.

• L'infection peut être transmise par transfusion sanguine.

Symptômes de

• Maux de tête.

• Faiblesse et fatigue.

• Mal de gorge et amygdales hypertrophiées.

• ganglions lymphatiques enflés dans le cou, sous les aisselles et dans l'aine.

• Fièvre( avec une fluctuation de température atteignant un maximum de 38,5-39 ° C le soir).

• Perte d'appétit.

• Muscles liés ou enflammés.

• Jaunissement temporaire dû à des lésions hépatiques modérées réversibles.

Pathogenèse. Les portes d'entrée pour VEB sont la muqueuse des voies respiratoires supérieures. Il y a plusieurs étapes de la pathogenèse de la maladie.

1. Invasion de l'EBV à travers les cellules épithéliales dans le tissu lymphoïde. Pénétrant à travers les cellules épithéliales, le virus pénètre dans le tissu lymphoïde et infecte les lymphocytes B.

2. Défaite des lymphocytes B.Le virus se lie au récepteur CD21 des lymphocytes B, pénètre dans la cellule et intègre son ADN dans son génome. Les cellules B commencent à se multiplier rapidement, leur mort par apoptose diminue. Développer une activation polyclonale des lymphocytes B, qui est accompagné par la production d'anticorps hétérophiles à des erythrocytes de mouton, cheval, bovin, etc. aminopénicillines.

3. Diffusion EBV.La virémie ne joue pas un rôle prépondérant dans la dissémination de l'agent pathogène. La propagation de l'EBV se produit par des voies hématogènes et lymphogènes dans la composition des cellules B infectées. Le premier virus affecte les organes lymphoïdes( palatal et les amygdales pharyngiennes, les ganglions lymphatiques, le foie, la rate), qui développe l'hyperplasie réticulaire et l'infiltration de cellules mononucléaires - limforetikulez bénigne. Dans les cas graves, des foyers de nécrose et de dystrophie se forment dans le tissu lymphoïde.

4. Développement de la réponse immunitaire, formation d'IDS secondaire et réactions auto-immunes. La première ligne de défense du corps de l'EBV comprend le système de l'interféron, des macrophages et des cellules tueuses naturelles( CD16).L'étape suivante est la réponse immunitaire par les types cellulaires et humoraux. Un clone de cellules CDS cytotoxiques sensibilisées est formé, effectuant la lyse des lymphocytes B infectés par EBV.Simultanément avec la réponse immunitaire, la formation de SDI secondaire et l'induction de processus auto-immuns se produisent.virus extracellulaires se lie aux anticorps anti-EBV spécifiques avec la formation de complexes immuns qui circulent dans le sang pendant une longue période et provoquent des réactions auto-immunes. Il y a des violations des facteurs de résistance inhérente - réduit la production de l'activité fonctionnelle de l'interféron de neutrophiles, les macrophages et les cellules tueuses naturelles, des changements dans l'état des cytokines. Violation de la réponse immunitaire de type humorale associée à une activation des cellules B polyclonales, réduisant ainsi la production d'anticorps spécifiques, aucune commutation se produit avec la synthèse de classe d'immunoglobulines IgM à IgG, diminue la formation d'IgA sécrétoire. EBV réponse immunitaire inhibe type de cellule - apoptozT induit des lymphocytes( CD95), T-helper( CD4), les cellules de mémoire( CD45RO), donne la fonction des lymphocytes T cytotoxiques( CD8).

5. Développement de complications bactériennes. La conséquence de l'IDS est l'activation de la microflore opportuniste. La manifestation la plus frappante est l'amygdalite, qui est le résultat d'une association virale-bactérienne.

6. Résultats.(. Le stress accompagnant une infection, la chirurgie, des problèmes de l'environnement, etc.) en fonction de l'état du système immunitaire, une prédisposition génétique, l'influence de divers facteurs externes, les résultats suivants ont été - infection latente, EBVI chronique, CID, le cancer( lymphome de Burkitt, le cancer du nasopharynx,la maladie de Hodgkin, la langue leucoplasie et la muqueuse buccale, le cancer de l'estomac, l'intestin, les glandes salivaires, le cancer), les maladies auto-immunes( lupus érythémateux systémique, l'arthrite rhumatoïde, Indra Sjogren, pneumopathie interstitielle lymphoïde, l'hépatite chronique, l'uvéite, etc.), le syndrome de fatigue chronique. Aiguë

EBVI coule sous la forme d'une mononucléose infectieuse aiguë qui a décrit NF Filatov( 1885) et E. Pfeifer( 1889).

Les plages de la période d'incubation de 4 à 7 semaines.période

occurrence	Forme	gravité	flux	phase	Complications congénitale
. acquise	typique( mononucléose infectieuse).Atypique( subclinique, asymptomatique, viscérale)	facile. modérée à sévère.	de aigu sévère.prolongée .	chronique active. inactive	l'hépatite, la rupture de la rate, le syndrome de Reye, une insuffisance rénale et hépatique, la méningite aseptique, l'encéphalite, la polyradiculonévrite, la myocardite, la pneumonite interstitielle, l'anémie hémolytique, la thrombocytopénie, et d'autres. Clinique

EBVI aiguë représentée aiguë syndrome ressemblant à la mononucléose. Selon( Simovanyan E. N., Bovtalo L. F., 2004) modèle syndromique de la mononucléose infectieuse aiguë causée par EBV comprend les symptômes suivants( %):

1. apparition soudaine - 80. 2. peste

- 93,9-100.

3. lymphadénopathie Généralisée - 100.

4. amygdalite aiguë - 80-99,5.

5. adénoïdes - 87,9.

6. hépatomégalie - 85,5-98,1.

7. splénomégalie - 59,2-93,5.8.

exanthème - 3-18.9.

modification hématologique( leucocytose, lymphocytose, Monocytose, cellules mononucléaires atypiques) - 86-100.

80% des patients, la maladie commence aiguë avec la fièvre, l'apparition des symptômes d'intoxication, augmentation systémique dans les ganglions lymphatiques, maux de gorge en avalant, difficulté à respirer nasale. Environ 20% des enfants ont une apparition progressive. En quelques jours, ils se plaignent de malaise, faiblesse, léthargie, perte d'appétit. La température corporelle faible teneur ou normale.

La température du corps augmente progressivement à 2-4 jours et la maladie mu atteint 39-40 ° CLa fièvre persiste pendant deux à trois semaines ou plus.

lymphadénopathie apparaît dans les Généralisée premiers jours de la maladie. Il y a une défaillance systémique des cinq ou six groupes de ganglions lymphatiques, mais surtout augmenté groupe avant et zadnesheynye. Les ganglions lymphatiques atteignent 1-5 cm de diamètre, légèrement douloureux à la palpation, non soudés les uns aux autres et les tissus environnants, disposé dans un « package » « chaîne », sont clairement visibles en tournant les têtes avant et arrière( « col cranté »).une légère enflure possible du tissu sous-cutané autour des nœuds. Chez certains patients, l'augmentation des ganglions lymphatiques bronchiques et mésentériques.lymphadénopathie persiste pendant Généralisée trois à six semaines ou plus.

L'amygdalite se réfère aux premiers symptômes de la maladie. Lorsque pharyngoscope révèlent oropharynx muqueuse hyperémie, hyperplasie des follicules lymphoïdes, la moitié des patients - Enanth non spécifiques et pétéchies dans la muqueuse du ciel. Les amygdales ont augmenté à mesure lacunaires II-III soulignés modèle en raison de l'infiltration de tissu ou vice versa, en raison lymphostase lissée. Au deuxième ou quatrième jour de la maladie, des raids blanc jaunâtre ou gris sale apparaissent sous forme d'îlots ou de bandes. Ils viennent de lacunes, ont une surface rugueuse( qui rappelle la dentelle), peuvent être facilement enlevés sans saignement, pilonné, ne pas sombrer dans l'eau. Dans certains des raids d'enfants dépasser les amygdales, dense, dur coup, et ne pas frotter l'évier dans de l'eau( amygdalite faux-membraneuse), qui appelle le diagnostic différentiel de oropharynx diphtérique. Chez certains patients, l'amygdalite a un caractère catarrhal ou nécrotique. Les raids disparaissent, en règle générale, dans 5-10 jours.

végétations manifestent la congestion nasale, la difficulté de la respiration nasale en l'absence d'un écoulement nasal, le ronflement respiratoire, en particulier pendant le sommeil.malade acquiert forme de « adénoïde »( de bouffissure du visage, les paupières pâteux, le nez, la respiration par la bouche ouverte, les lèvres sèches).Lorsque rinofaringoskopii déterminer l'augmentation des dépôts et pharyngés sur l'amygdale, le gonflement de la muqueuse nasale et des cornets inférieurs. Les symptômes de l'adénoïdite persistent habituellement pendant 5 à 10 jours.

L'hépatomégalie peut être détectée dès les premiers jours de la maladie, mais atteint son développement maximum de 4 à 10 jours. Le bord du foie est aigu ou arrondi, d'une consistance serrée et élastique, parfois modérément douloureuse. La réduction de la taille du foie se produit dans un à six mois. Dans 5-18% des patients se développe comme une complication de l'hépatite, le substrat anatomopathologique qui sont la formation de thrombus bile, le dépôt de la bilirubine dans les hépatocytes, œdème, dégénérescence et nécrose des cellules du foie. Il y a eu une urine foncée, jaunisse de la peau et des muqueuses, une teneur accrue en bilirubine par l'activité de transaminase fraction directe et thymol. Dans 20 à 50% des patients en l'absence de l'ictère et l'hyperbilirubinémie enregistré une augmentation isolée des transaminases.

Splenomegaly se réfère aux symptômes tardifs. Le degré maximum d'élargissement de la rate atteint 4-10 jours. Disparaît, habituellement dans une à trois semaines.

Une partie des patients du 3ème au 14ème jour développent un exanthème polymorphe sans localisation claire. Les éléments sont repérés, papuleuse, maculo, roseolous, Punctate ou caractère pétéchies, des démangeaisons de la peau possible. Exanthema persiste pendant 4-10 jours, laisse parfois la pigmentation. Chez les enfants traités avec de l'ampicilline ou une éruption apparaît le plus souvent amoxicilline( 90-100%), plus intense et lumineux. Elle est associée à la formation d'anticorps hétérophiles aux antibiotiques, donc la re-nomination de ces médicaments par 1-17 mois éruptions ne se produisent pas.

changements hématologiques comprennent la leucocytose, la neutropénie avec changement de couteau vers la gauche, ce qui augmente le nombre de cellules mononucléées( lymphocytes, monocytes, mononucléaire atypique), ESR augmente. Des cellules mononucléées atypiques sont retrouvées chez 85% des patients. Ce sont des cellules à noyau unique avec un cytoplasme large( lymphocytes plasmatiques larges, lymphomonocytes).Ils sont considérés comme des lymphocytes T transformés, mais l'origine finale de ces cellules n'est pas établie. Le nombre de cellules mononucléées atypiques atteint 10 à 50%.Ils apparaissent à la fin de la première semaine de la maladie et persistent pendant une à trois semaines, parfois jusqu'à trois à six mois. On peut trouver atypies des cellules mononucléaires en petites quantités dans d'autres infections à CMV zabolevaniyah- infectieuse, une infection causée par le virus de type herpès 6, la rubéole, la rougeole, l'hépatite virale, l'infection à adénovirus, toxoplasmose et d'autres.

Les enfants des trois premières années de la vie, la maladie est moins distinctesymptomatologie clinique que chez les personnes plus âgées. Une diminution de la durée de la fièvre, amygdalite( souvent la nature catarrhale), lymphadénopathie, hépatosplénomégalie, disparition rapide des cellules mononucléaires anormales du sang. D'autre part, adénoïdite, exanthème sont plus fréquents, il peut y avoir des symptômes catarrhaux et de la diarrhée.

décrit EBVI forme congénitale qui est associée à l'EBV dans une transmission verticale ante- et période intrapartum. La clinique peut ressembler à un CMV innocent.

EBVI chronique. goeth une forte EBVI sont une infection latente et EBVI chronique, ce qui se produit dans 20% des individus après la phase aiguë de l'infection. Chez les patients adultes atteints d'une clinique de EBVI chronique est caractérisée par des symptômes à long terme d'intoxication, lymphadénopathie, hépatosplénomégalie, amygdalite, adénoïdite, certains patients - pneumonie interstitielle, uvéite, l'hépatite, la pathologie du système nerveux central. Selon

( Simovanyan E.N, Sarychev AM, 2004), le modèle syndromique des EBVI chronique tous les enfants comprennent lymphoprolifératif( lymphadénopathie généralisée, l'amygdalite chronique, adénoïdes, hépato-splénomégalie et), les infections infectieuses-inflammatoires( respiratoires aiguës récurrentes) et les syndromes d'intoxication que 75% des patients avec le syndrome combinés astenovegetative, dans 62,5% - avec syndrome cardiaque chez 36,3% des patients - avec le syndrome de artralgicheskim. EBVI chronique caractérisée par une longue parcours vallonné, et les périodes de réactivation de rémission, et donc sur les données cliniques et de laboratoire peuvent distinguer l'étape typique de la réactivation, la réactivation de la rémission atypique et incomplète.

Tumeurs associées à VEB.Le lymphome de Burkitt est plus fréquent chez les enfants âgés de 3 à 7 ans vivant en Afrique centrale. La maladie est caractérisée par l'apparition aiguë, la fièvre, l'apparition de site de la tumeur maxillaire, qui augmente rapidement en taille, infiltrer les tissus mous, il détruit l'os et se propage à l'os. Le carcinome nasopharyngé

a eu lieu principalement dans les provinces du sud de la Chine. Les patients préoccupés par la difficulté de la respiration nasale, écoulement mucopurulent du nez. Lorsque rhinoscopy trouvé muqueuse tumeur en morceaux, qui se caractérise par une croissance rapide, détruit l'os et se propage aux ganglions lymphatiques sous-maxillaires.

Syndrome de fatigue chronique.agents étiologiques, en plus de VEB sont des virus de l'herpès humain 6 e et 7 e types de facteurs prédisposants - dysfonctionnement des structures limbiques, IDS, le stress chronique, affecté négativement par des facteurs environnementaux. La clinique comprend une augmentation à long terme de la température corporelle jusqu'à subfébrile, les symptômes de catarrhe, lymphadénopathie généralisée, les troubles psychiatriques( dépression, anxiété, dépression, troubles du sommeil), sueurs nocturnes, la faiblesse marquée, la fatigue, la faiblesse du matin, en raison de laquelle les patients sont incapables de travailler.

• Le diagnostic de la maladie suspectée chez ceux qui ont à l'examen physique révèle une combinaison de maux de gorge, des ganglions lymphatiques enflés et de la fièvre. La rate peut également être agrandie.

• Des taux élevés de globules blancs et la présence de lymphocytes atypiques dans le sang.

• Un test d'anticorps positif( analyse de sang qui montre la présence d'anticorps spécifiques contre le virus) confirme le diagnostic.

• Une analyse de la fonction hépatique peut être faite.

Diagnostics groupes fondés sur les risques EBVI, les principaux syndromes cliniques et des données de tests en laboratoire.

1. Procédé virologique repose sur la séparation de l'EBV à partir de prélèvements de salive de l'oropharynx, le sang et le liquide céphalorachidien. La méthode est assez de temps, les résultats sont obtenus dans les 2-3 semaines, maintenant rarement utilisé.

2. La réaction en chaîne par polymérase permet de déterminer l'ADN du virus dans la salive, oropharyngés, le sang et le liquide céphalorachidien. Sensibilité PCR EBVI au moins( 70%) que d'autres infections herpèsvirus( 95-100%), comme dans le sang et d'autres fluides biologiques VEB apparaît seulement dans la destruction des lymphocytes B infectés par suite d'une réponse immunitaire. PCR dans la méthode en temps réel( PCR en temps réel) pour déterminer le titre du virus dans les fluides biologiques, les cellules, les échantillons de biopsie.

3. Les méthodes sérologiques comprennent la réaction geteroagglyutinatsii et le dosage immuno-enzymatique( ELISA).

• geterogemagglyutinatsii de réaction( Paul-Bunnelya, Lovrika, Goff, Bauer, Li-Davidson et al.) Sont basées sur la détermination des anticorps hétérophiles aux érythrocytes de mouton, cheval, taureau, qui apparaissent à la suite de l'activation polyclonale de

B-lymphatique fotsitov et stockés danspour 3-12 mois. Un inconvénient de cette méthode est la faible sensibilité( 50% des enfants et 70-80% chez les adultes).En outre, les anticorps hétérophiles pourraient être détectés dans d'autres maladies infectieuses -. CMV, le SRAS, l'hépatite virale, yersiniose, toxoplasmose, etc. EBVI chronique et les tumeurs associées à l'EBV anticorps hétérophiles sont absents.

• dosage immunoenzymatique( ELISA) permet de déterminer séparément la classe d'anticorps IgM à l'antigène de capside( EVC), IgG à l'antigène précoce( EA) et de l'antigène nucléaire IgG( EBNA), qui apparaissent à des moments différents, ce qui permet de diagnostiquer le stade de la maladie( tableau.7.4).marqueur sérologique de EBVI de phase active sont des anticorps anti-VCA et la classe des IgM anticorps IgG à des marqueurs EA phase inactive - classe IgG pour EBNA.

marqueurs sérologiques du virus infection Epstein-Barr maladie période

	EVC-IgM	EA-IgG	EBNA-IgG période d'incubation
ou absence infection	-	-	-
Très tôt	infection primaire +	-	-
infection précoce primaire	+	+	-
infection primaire tardive	±	+	±( OD & lt; 0,5) *
atypique infection primaire	+	-	+( OPSO 5) pâtes
infection précoce	-	+	+
infection pâtes tardives	-	-	+
infection chronique	+	+	-
Réactivation	+	+	+( DO & gt; 0,5)
réactivation Atypique	+	-	+

* OD - densité optique. Lorsque

examen immunologique chez les patients EBVI détecté indices caractérisant l'intensité de la réponse immunitaire et un dysfonctionnement immunitaire. Lors de l'activation du système immunitaire montrent une augmentation des lymphocytes T cytotoxiques( CD8), les cellules tueuses naturelles( CD16), le contenu IgA, IgM, IgG, sur le développement de l'IDS secondaire - une diminution des lymphocytes T( CD3), les lymphocytes T auxiliaires( CD4), l'indice immunorégulateurCD4 / CD8, la production d'anticorps en réponse à une stimulation antigénique, diminuer l'activité fonctionnelle des neutrophiles, des macrophages, la production d'interféron, l'augmentation de la CEC.

traitement

• Il n'y a pas de traitement spécifique pour la mononucléose infectieuse;la plupart des gens mieux sur leur propre dans quatre - six semaines. Pour les symptômes aigus besoin de se reposer dans son lit.activités quotidiennes normales peuvent être repris progressivement comme des signes d'essoufflement.

• Prenez des analgésiques sans ordonnance pour réduire la fièvre et des maux de tête, courbatures et maux de gorge.(Les enfants doivent être donnés acétaminophène au lieu de l'aspirine.)

• Buvez de l'eau et le jus de fruits pour soulager la fièvre et prévenir la déshydratation.

• Utilisez un gargarisme fait à partir d'une demi-cuillère à café de sel diluée dans un verre d'eau chaude plusieurs fois par jour pour soulager les maux de gorge.

• Dans de rares cas, les corticostéroïdes peuvent être prescrits pour réduire l'inflammation des amygdales, de sorte qu'ils ne sont pas assez augmenté pour gêner la respiration.

• Environ 20 pour cent des patients atteints de mononucléose infectieuse également infectés par le streptocoque, pharyngite nécessitant un traitement antibiotique pendant au moins 10 jours.

• Dans de rares cas, provoque la rupture de la mononucléose splénique, ce qui nécessite une intervention chirurgicale immédiate.

besoin des enfants d'hospitalisation des groupes à haut risque, les patients présentant des formes graves et compliquées de la maladie.alitement est affecté à la phase aiguë, en particulier lorsque splénomégalie en raison de la menace d'une rupture de la rate. Dans la phase aiguë recommander mécaniquement, thermiquement et chimiquement aliments doux sauf obligatoires allergènes frits et les aliments épicés, extractibles. L'hépatite est un numéro de régime alimentaire 5. Une attention particulière est accordée à la prise en charge de la muqueuse buccale et de la peau.

traitement causales comprend l'administration de plusieurs groupes de médicaments qui sont utilisés avec la maladie clinique.

1. Préparations virocides. Isoprinosine( inosine pranobex) inhibe la replication de virus contenant de l'ARN et de l'ADN et possède des propriétés immunomodulatrices. Dans les formes aiguës légère et modérée médicament

EBVI administré en une dose de 50-100 mg / kg à 4 doses divisées 5-8 jours, les formes graves et compliquées - 100 mg / kg chez quatre taux d'admission de 15 jours. Dans EBVI chronique izoprinozin prendre une dose de 50-100 mg / kg à 4 doses divisées pendant 7-10 jours, suivie par cours supplémentaire de 2 jours de 7 à 10 avec 10 jours d'intervalle. Arbidol pour le traitement de la mononucléose EBV aiguë est appliquée pendant 7 jours, puis le cas échéant, une dose unique prise 2 fois par semaine pendant 4 semaines.nucleosides anormaux( valaciclovir, famciclovir, acyclovir) inhibent la réplication du virus de l'herpès simplex de type 1 et 2, dans une moindre mesure - VZV, CMV, EBV.Valaciclovir( Valtrex) les enfants de plus de 12 ans prescrit à la dose de 1000 mg en 3 prises par voie orale pendant 5-10 jours, famciclovir - adolescents de plus de 17 ans et les adultes sur 500 mg 3 fois par jour par voie orale pendant 7-10 jours. Acyclovir est prescrit aux enfants de moins de 2 ans 200 mg 4 fois par jour, de 2 à 6 ans - 400 mg 4 fois par jour, plus de 6 ans - 800 mg 4 fois par jour, les adolescents et les adultes - 800 mg 5 foisjour à l'intérieur pendant 7-10 jours. Lorsque des formes lourdes et compliquées de l'acyclovir est administré par voie intraveineuse à 10 nouveau-nés mg / kg pour les enfants de 3 mois à 12 ans - à 250-500 mg / m2, les enfants de plus de 12 ans -Par 5 à 10 mg / kg 3 fois par jourpendant 7-10 jours avec la transition subséquente à l'administration orale.

2. Interférons. En tant que viferonoterapii à partir des enfants de EBVI aigus et chroniques jusqu'à 1 an pour désigner viferon-1, de 1 à 7 ans - viferon-2, de 7 à 14 ans - viferon-3, plus de 14 ans - viferon 4 1 suppositoire 2 foispar jour pendant 10 jours avec la transition subséquente à la thérapie d'entretien. Dans la drogue aiguë EBVI nommer 1 suppositoire 2 fois par jour 3 fois par semaine - 2 semaines, suivi de 1 suppositoire 2 fois par jour 2 fois par semaine - 2 semaines, suivi de 1 suppositoire pour la nuit 2 fois par semaine - 2 semaines,puis 1 bougie la nuit une fois par semaine - 2 semaines. La thérapie de soutien pour viferona de EBVI chronique est de nommer 1 suppositoire 2 fois par jour, 3 fois par semaine pendant 3-12 mois sous la supervision des paramètres cliniques et de laboratoire. Une seule dose de lumière Genferon sous forme de suppositoires pour les enfants de moins de 7 ans est 125000 ME, plus de 7 ans -. 250000 ME. .Commencez la thérapie - 1 bougie 2 fois par jour pendant 10 jours, en soutenant le traitement - 1 bougie par nuit tous les deux jours pendant 1-3 mois.enfants lipint IFN-UE 2-3 ans est prescrit pour de graves EBVI aiguë et chronique de 250 milliers d'unités, plus de 3 ans -. . 500 mille unités, 2 fois par jour par voie orale pendant 10-20 jours avec une transition à un traitement d'entretienViferon ou lumière de genferon. Intramusculaire interférons( IFN, realdiron, Roferon A, Intron A) pour les enfants plus âgés de 2 ans de vie prescrit pour les formes sévères et compliquées de EBVI aiguë et chronique à une dose de 0,5 à 2.000.000 ME 1 fois par jour pour 10-14 jours.À l'avenir, en tenant compte des paramètres cliniques et de laboratoire du patient est transféré à un traitement d'entretien à l'aide viferona, lumière Genferon ou par injection intramusculaire de 500 mille interférons -. 2 millions U par voie intramusculaire 3 fois par semaine pendant 3-6 mois sous le contrôle des paramètres de laboratoire clinique.

3. Les inducteurs d'interféron( neovir, tsikloferon, amiksin, Kagocel, anaferon) comme traitement initial prescrit pour les formes légères et modérées de EBVI aiguë et chronique, comme traitement d'entretien - après un cours d'agents virucides et les interférons. Appliquer un calendrier prolongé de prescription.4.

Immunoglobulines pour l'administration intraveineuse( immunovenin, pentaglobine, Intraglobin, intratekt, Octagam, Octagam, Sandoglobulin et al.) Est prescrit pour les formes sévères et compliquées de EBVI aiguë et chronique.

5. Les antibiotiques sont utilisés en présence de superpositions purulentes sur les amygdales et les complications bactériennes. Les médicaments de choix sont les céphalosporines( céfazoline, céphalexine, céfotaxime, céfixime, etc.) et les macrolides modernes( azithromycine, la roxithromycine, la spiramycine, la clarithromycine, josamycine).L'utilisation de l'aminopénicilline est contre-indiquée!

traitement pathogénétique implique l'administration d'immunomodulateurs( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat nukleinat de sodium, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Et les préparations de cytokines( leukinferon, Roncoli-kin, etc..) sous le contrôle de l'immunogramme.thérapie de désintoxication détenus onnaya: des formes légères à modérées prescrits consommation excessive d'alcool, avec des formes sévères et compliquées, - perfusion intraveineuse goutte de solutions salines glucose. Glucocorticoïdes à une dose de 2-3 mg / kg de prednisone pendant environ 2-7 jours, appliquées uniquement dans une maladie grave, l'obstruction des voies aériennes supérieures, hématologiques et des complications neurologiques éruptions abondantes. Assigner multivitamines, les suppléments de vitamines et de minéraux, médicaments thérapie métabolique( Riboxinum, cocarboxylase, cytochrome, Elkar et al.), Probiotiques( bifiform, lineks, bifidum-bactérine-Forte et al.), Des chélateurs( smectite, sillon naso-labial, Polyphepanum, enterosgel etautre).Par indications utilisées antihistaminiques, les inhibiteurs de la protéase( contrycal, trasilol, gordoks), les médicaments vasoactifs( Cavintonum, aktovegin, cinnarizine, pentoxifylline et al.), Hepatoprotecteurs, la thérapie de l'oxygène. Traitement des entités cliniques distinctes( l'hépatite, l'encéphalite, etc.) est assurée par des principes généraux.

Un traitement symptomatique consiste en l'administration du nez vasoconstricteur gouttes( nazivin, adrianol, naphazoline, galazolin et al.), Des solutions antiseptiques irrigation oropharynx( furatsilin, solution à 2% de soude), infusions d'herbes médicinales( camomille, sauge, St. John et al.), l'utilisation des locaux( Geksoral antisepsie, stopangin, bioparoks, Strepsils, Jõks, lizobakt et al.), et lysats bactériennes( imudon).Selon le témoignage utilisé antipyrétiques et glycosides cardiaques.

réadaptation L'examen clinique est effectué en tant que médecin de district et spécialiste des maladies infectieuses. La durée de la surveillance clinique EBVI aiguë est de 6 mois, chez les patients atteints EBVI chronique - jusqu'à 6 mois après la disparition des paramètres cliniques et biologiques de l'activité de l'infection. Multiplicité des inspections 1 fois par mois. Selon le témoignage de nommer des conseils d'experts( hématologue, ORL, l'immunologie, l'oncologie et d'autres.).Laboratoire et examen instrumental comprend un hémogramme complet dans EBVI aiguë au cours du premier mois 1 tous les 10 jours, suivi de 1 tous les 3 mois;EBVI chronique - 1 fois par mois pendant 3 mois, puis 1 fois en 3 mois. Marqueurs EBVI par ELISA et PCR enquêtent 1 fois en 3 mois, le statut immunitaire - 1 tous les 3-6 mois. Par des indications prescrites enquête de sang biochimique( bilirubine, ALT, ACT, test de turbidité de thymol, de la protéine entière, une fraction de protéine, les acides sialiques, la protéine C-réactive, etc.) et les méthodes d'examen instrumentales - échographie de l'abdomen, l'échographie crânienne, Doppler, EEG, REG., CT, IRM thérapie, etc.

réadaptation comprend un traitement médical - pour la limitation aiguë EBVI d'activité physique pendant 2 mois, dispense de la formation physique pendant 3-6 mois. Avec l'EBVI chronique, le régime est sélectionné individuellement. Dans toutes les formes de séjour contre-longue au soleil. Hépatite recommandent de limiter les aliments frits et épicés, extractibles pendant 3-6 mois. Sont traités avec des médicaments interféron et l'interféron sur Inducteurs systèmes de traitement d'entretien. S'il klinikolaboratornyh indicateurs EBVI activité virocides médicaments prescrits( inosine pranobex, nucléosides anormaux).Sous le contrôle de l'immunothérapie immunogramme des dépenses, prescrire des cours multivitamines, des complexes vitamines et minéraux, chélateurs, probiotiques, adaptogènes à base de plantes, médicaments de thérapie métabolique, selon les témoignages - gepatoprotektory.

Prévention

La prévention spécifique de l'EBV n'a pas été développée. La prévention non spécifique est réalisée en tenant compte des voies de transmission de l'EBV.Pour prévenir la transmission des moyens de virus aéroportés et contact domestique l'isolant du conducteur de la EBVI aiguë du patient 3-4 semaines, l'examen clinique et laboratoire de convalescents de EBVI aiguë et chronique, le suivi des lectures de contact et d'enquête. Pour prévenir la transmission de voie parentérale VEB examen nécessaire des bailleurs de fonds, ce qui réduit les indications de la transfusion sanguine, la transmission sexuelle - le dépistage du partenaire sexuel et le traitement pour la détection d'indicateurs cliniques et de laboratoire d'une infection active, l'utilisation des préservatifs. Prévention de la transmission verticale du virus contribuent à la EBVI de diagnostic rapide chez les femmes en âge de procréer et les femmes enceintes, le traitement viferonom la présence de paramètres cliniques et de laboratoire de EBVI d'activité pendant la grossesse.

• Évitez le contact bouche-à-bouche ou main-bouche, ou utilisez des serviettes ou des plats partagés avec des personnes infectées par la mononucléose.

• Si vous présentez l'un des signes d'une mononucléose infectieuse, consultez votre médecin.

• Attention! Si vous avez reçu un diagnostic de mononucléose infectieuse et que vous ressentez une douleur soudaine et vive dans la partie supérieure gauche de votre abdomen, consultez immédiatement un médecin. Cela peut être un signe de rupture de la rate.