Symptômes de la toxoplasmose

Toxoplasmose - maladie, une infection protozoaire causée par un protozoaire intracellulaire Toxoplasma gondii, qui ont un cycle de vie complexe. Cette infection se caractérise par une tendance à une évolution chronique avec le développement de lymphadénopathie, hépatosplénomégalie, système nerveux central, et les yeux myocardique. Comment guérir ces remèdes populaires de la maladie, voir ici.

master final Toxoplasma peut être un chat de la maison, ainsi que des représentants de félidés sauvages. Alors que infectant les chats par des parasites pénètrent alimentaires les cellules épithéliales de l'intestin, où, après plusieurs générations de forme asexuée de macro et microgamète. Le processus sexuel aboutit à la formation des oocystes, qui sont délivrés à l'environnement extérieur. Man - hôte intermédiaire du parasite, mais ne libère pas l'agent pathogène dans l'environnement et ne pose pas de danger pour les autres épidémies. Chez l'homme, Toxoplasma ne se reproduisent que asexuée et passer deux stades de développement: route principale

d'infection toxoplasmose - par voie orale( manger de la viande crue, les légumes et les baies, les sols contaminés, les mains sales sur le contact avec les chats).Cependant, pas moins important pour la pratique clinique a voie d'infection congénitale - infection intra-utérine du fœtus d'une femme enceinte à travers le placenta.infection avérée du fœtus que pour les femmes ayant une primo-infection acquise au cours de cette grossesse. Lorsque l'infection des femmes I trimestre de la grossesse, la toxoplasmose congénitale chez un enfant est inscrit dans 15-20% des cas, il court dur. Lorsque l'infection dans le III trimestre de la grossesse 65% des nourrissons infectés sont. Chez les femmes avec la transmission de l'agent pathogène de la toxoplasmose chronique ou latente pour le fœtus est pas prouvé.étiologie

.agent responsable de la toxoplasmose - Toxoplasma gondii - est un type de protozoaires( protozoaires), classe Sporozoaires( Srotozoa), le détachement de coccidies( coccidies), le genre Toxoplasma. Un parasite intracellulaire obligatoire qui infecte toutes les cellules nucléées, de préférence système de gistofagotsitarnoy. Toxoplasma ont un cycle de vie complexe avec le changement de maître.hôte définitif est le chat et d'autres félins dans l'intestin qui se produit cycle sexuel de développement, aboutissant à la formation de kystes immatures, libérés dans l'environnement par des matières fécales. Dans le sol 3-7 jours forment oocystes, qui sont stockés dans les 1,5-2 ans. L'homme est un hôte intermédiaire, dans le corps qui se prolonge au développement asexué de T. gondii, qui comprend deux étapes - tachyzoïtes( parasites) et proliférantes bradyzoïtes dans les kystes( persistants).Trophozoites caractéristique de la phase aiguë, le tissu d'oocystes - pour la phase chronique de la maladie. Dimensions

stades parasitaires trophozoïte 4-7 x 2-4 microns. Les kystes sont ronds, mesurant jusqu'à 100 microns de diamètre, et contiennent jusqu'à 3000-5000 parasites.

Kystes et oocystes sont résistants aux médicaments chimiothérapeutiques, des facteurs physiques et chimiques, des températures élevées et basses, bien conservés dans le sol.

trophozoites sensible à la pyrimethamine, la spiramycine, les sulfamides, la tétracycline. Ils meurent rapidement après séchage, l'échauffement, sous l'action des désinfectants.

Toxoplasma ont un tropisme pour les trois groupes de corps qui définit la spécificité de la maladie clinique: •

de tissu lymphoïde - les ganglions lymphatiques, le foie et la rate;•

aux muscles - muscles squelettiques, du myocarde;

• pour les corps « interdit » pour le système immunitaire - au système nerveux central, les yeux.

Epidemiology. toxoplasmose est une infection zoonotique.

sont des sources d'animaux domestiques et d'élevage:

• chats et autres membres de la famille de chat, dans l'intestin qui passe la reproduction sexuée de l'agent pathogène à la libération des oocystes dans les matières fécales dans l'environnement;•

porcs, vaches, moutons, etc., dans le tissu musculaire qui sont sous forme de kystes de Toxoplasma.

Transduction: 1.

chemin est effectuée Alimentary par ingestion d'oocystes dans l'intestin avec le sol contaminé par les matières fécales de chats, et en mangeant de la viande insuffisamment cuite provenant d'animaux infectés.

2. La voie parentérale d'infection est décrite aux travailleurs d'emballage de viande, par des transfusions sanguines, des transplantations d'organes, INTRA-infection.

3. La voie verticale est réalisée principalement avec l'infection primaire pendant la grossesse( le risque d'infection du fœtus est de 30-40%).Ces dernières années, des cas de transmission verticale d'agents pathogènes chez des femmes infectées par le VIH avec réactivation de la toxoplasmose chronique ont été décrits.

Les idées modernes sur la pathogenèse de la toxoplasmose prévoient la présence de deux formes de la maladie: congénitale et acquise.

La toxoplasmose acquise survient lorsque l'infection est transmise par voie alimentaire ou par voie parentérale. Entrer dans le corps humain, les agents pathogènes à travers les canaux lymphatiques pénètrent dans les ganglions lymphatiques régionaux. Avec des mécanismes de barrière suffisants, la maladie ne se développe pas, les pathogènes meurent. L'immunodéficience favorise la multiplication des parasites, leur entrée dans le sang et la propagation hématogène à travers divers organes. La parasitémie, en règle générale, est courte. Toksoplazms s'installer dans le foie, la rate, la moelle osseuse, les ganglions lymphatiques, le système nerveux, le myocarde, les muscles squelettiques, les yeux et se multiplient en eux. Des granulomes infectieux sont formés, constitués de cellules épithélioïdes, de macrophages, de plasmocytes, de lymphocytes, d'éosinophiles et d'autres éléments. Dans le système nerveux, les yeux, les muscles squelettiques, il est possible de développer des foyers de nécrose avec le dépôt ultérieur de sels de calcium. Avec le développement de la réponse immunitaire( 7 à 12 jours), la mort des parasites intracellulaires libres et actifs se produit. Seul le toxoplasme reste dans les kystes.À la suite de l'ingestion répétée de produits toxoplasmiques, la sensibilisation du corps commence et une allergie spécifique est développée, qui est détectée à l'aide d'un test intradermique avec la toxoplasmine.

Dans le corps humain, le toxoplasme sous la forme de kystes peut persister indéfiniment, principalement dans les tissus du cerveau, des yeux, des organes internes. Dans le futur, ils meurent, se calcifient, se résolvent. Avec le développement de l'IDS, les coquilles de kystes sont détruites et les parasites libérés, se multipliant, affectant un certain nombre de cellules localisées, peuvent entrer dans la circulation sanguine, ce qui explique l'évolution récurrente de la toxoplasmose chronique.

Les caractéristiques de la pathogenèse de la toxoplasmose congénitale sont déterminées par un certain nombre de facteurs. La fréquence du toxoplasme de transmission verticale dépend de la période de gestation. En relation avec le "vieillissement" du placenta, sa perméabilité augmente, de sorte que le taux d'infection du fœtus passe de 10% au cours du premier trimestre à 60% au cours du troisième trimestre de la grossesse. D'autre part, un rôle important est joué par l'intensité de l'organogenèse, la maturation du système immunitaire et la réaction inflammatoire du fœtus. En cas d'infection au cours du premier trimestre, chez la moitié des enfants, la maladie a une manifestation clinique, et avec une infection au troisième trimestre, la toxoplasmose congénitale se produit presque toujours sous une forme effacée ou subclinique.

il est connu que la réponse inflammatoire du fœtus mûrit pendant l'ontogenèse. Dans le premier trimestre de l'inflammation grossesse altérant composante et l'intensité prédomine organogenèse est suffisamment élevée. Dans le cadre de cette infection dans les deux premières semaines de la grossesse entraîne la mort du fœtus ou blastopatii - pathologie systémique similaire à une maladie génétique. Infection pendant la grossesse de 15-75 jours, suivie d'une interruption ou la formation de embryopathy - véritables malformations à l'orgue et au niveau cellulaire. Par la suite diminue l'intensité de l'organogenèse se produit la maturation composante proliférative de la réponse inflammatoire. Lorsqu'elles sont infectées par Toxoplasma en gestation 76- 180 jours peut interrompre son développement précoce ou foetopathie - réponse inflammatoire généralisée avec des résultats avec des corps de déformation fibro-sclérotique( défauts faux).Le troisième terme de la grossesse, le foetus formé une inflammation composante exsudative. Infection après le jour de la grossesse 180e est associée au développement ultérieur de foetopathie - lésions généralisées de divers systèmes et organes( hépatite, l'encéphalite, choriorétinite, cardite, pneumonie, etc.).Du système nerveux central et les yeux avec toxoplasmose congénitale se produit à une date postérieure à la pathologie d'autres organes. Lorsqu'elles sont infectées peu avant la livraison, le bébé est né avec la clinique de la toxoplasmose congénitale aiguë.Lors de l'infection, au milieu du troisième trimestre de la grossesse, la phase aiguë de la maladie a lieu in utero, et dans la symptomatologie clinique est dominé par des symptômes du système nerveux central et des yeux( toxoplasmose congénitale subaiguë).Lorsqu'elles sont infectées au cours du deuxième trimestre de la phase aiguë et subaiguë se termine avant la naissance, et la toxoplasmose congénitale se produit sous une forme chronique avec manifestation clinique sous la forme d'hydrocéphalie, calcifications dans le cerveau et choriorétinite avec atrophie optique. Lors de l'infection, à un stade encore plus tôt de grossesse, le bébé est né avec la clinique des formes résiduelles de la toxoplasmose congénitale, qui est représenté par les effets résiduels bruts.

classification généralement acceptée de la toxoplasmose n'est pas, dans la pratique, nous vous recommandons d'utiliser une version de travail de la classification de la maladie( tableau.).

Tableau

Classification de la toxoplasmose chez les enfants période d'incubation

acquis toxoplasmose - de quelques jours à 3 semaines.

a acquis la toxoplasmose aiguë et chronique peut survenir affectant principalement les ganglions lymphatiques( forme de limfonodulyarnaya), le système nerveux( forme méningoencéphalitique), les yeux( la forme de l'œil), le coeur( forme myocarditic), du poumon( forme pulmonaire),( forme icteric) foie, gastro-intestinal(forme intestinale), éruptions cutanées( forme exanthématique).Il est possible de former une forme généralisée avec l'implication des organes viscéraux et du système nerveux. Souvent, il existe des formes asymptomatiques latentes effacées, subcliniques.

La maladie commence souvent par un phénomène de malaise: prodrome, faiblesse générale, maux de tête, perte d'appétit, fièvre, douleurs musculaires et articulaires.À l'avenir, les symptômes associés à la localisation prédominante du processus infectieux apparaissent en premier.forme

Limfonodulyarnaya se caractérise par une augmentation de l'occipital, du col utérin, parfois - axillaires et les ganglions lymphatiques inguinaux. Décrite mezenterealnye lymphadénite avec des douleurs abdominales, perte nœuds bronchopulmonaires. Les ganglions lymphatiques atteignent la taille de 1,5 à 3,5 cm de diamètre, la consistance indolore, élastique, déplaçable, non soudé aux tissus environnants et à l'autre. Souvent, le foie et la rate sont élargis en même temps. Les manifestations possibles de l'amygdalite aiguë.Un certain nombre de patients atteints de forme glandulaire se produit avec des rechutes, qui sont caractérisés par une augmentation des ganglions lymphatiques et de la sensibilité, les symptômes d'intoxication.

Forme méningo-encéphalitique. toxoplasmose peut provoquer des maladies aiguës, subaiguës et chroniques du système nerveux. Il conduit à des lésions sévères, à la fois organiques et fonctionnelles.

acquises Allouer neyrotoksoplazmoza formes suivantes: cérébrale( encéphalite, méningo-encéphalite, la méningite, la vasculite, la pseudotumeur méningoencéphalite), commun( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), de la colonne vertébrale( myélopathie), les lésions des nerfs périphériques( mono- et polyneuropathie).

La clinique Les méningo Toxoplasma dominées par des signes de la peste porcine classique hypertension, lésion des méninges, le tronc cérébral et le cervelet. La nature de l'inflammation est séreuse. Le syndrome hypertensif-hydrocéphalique se développe rapidement, ce qui constitue une base erronée de suspicion de tumeur cérébrale.

La toxoplasmose acquise chronique s'accompagne souvent de lésions de l'arachnoïde du cerveau. Toxoplasma leptomeningity diffuse généralement, mais il est possible et la perte préférentielle de l'enveloppe de la fosse postérieure, l'angle du pont-cérébelleux.

Dans la clinique il y a des épisodes d'hypertension intracrânienne, l'implication possible dans l'épendyme des ventricules du processus du cerveau avec le développement d'adhérences à la base du cerveau et des crises hypertensives suivantes.lésion organique

de la paroi vasculaire et la violation de l'innervation des vaisseaux cérébraux conduit au développement de vasculite cérébrale, qui se manifeste par des crises vasculaires, les troubles dynamiques de la circulation cérébrale.

Toxoplasma dientsefalit caractérise la faiblesse irritable, hyperesthésie mentale, les troubles du sommeil, adynamie graves, des troubles endocriniens et cardio-vasculaires.forme de la colonne vertébrale

( myélite) est rare que la maladie subaiguë.Peut-être la lésion prédominante des colonnes postérieures de la moelle épinière.

Les nerfs périphériques sont atteints chez la plupart des patients atteints de neurotoxoplasmose. Les patients concernés douleur et la paresthésie des extrémités, détectées objectivement tendresse le long des racines et des nerfs périphériques, les symptômes positifs de la tension, trouble de la sensibilité à la douleur périphérique, de troubles autonomiques-trophique( refroidissement, cyanose, l'hypertrichose, l'hyperkératose, les troubles trophiques des ongles).

défaite système nerveux autonome est observée dans la toxoplasmose chronique acquise et apparaît la maladie de Crocq, la peau « marbré », hyperhidrose peau. Les attaques possibles de tachycardie, de vertiges, de transpiration.

Ocular forme se déroule comme choriorétinite et uvéite granulomateuse. La maladie a un cours chronique récidivante et est souvent accompagnée d'autres signes cliniques d'infection - lymphadénopathie, les changements du cœur et le système nerveux. La capacité des parasites à persister longtemps dans la rétine entraîne la possibilité de multiples rechutes. Dans un premier temps, les changements peuvent se produire sur le type de rétinite, et que les rechutes répétées dans le processus implique la choroïde. En règle générale, un œil est d'abord affecté, puis l'autre. Les changements dans les deux yeux se déroulent généralement de la même manière. L'évolution chronique peut entraîner une atrophie du disque du nerf optique et de la rétine avec perte partielle ou totale de la vision.

défaite coeur est l'un des principaux lieux de la fréquence entre les maladies des organes internes. Développer une myocardite focale ou diffuse, péricardite. Les patients sont préoccupés par la faiblesse, la fatigue, l'essoufflement, les palpitations, les douleurs thoraciques. Objectivement, l'expansion des limites du coeur, la surdité des tons, le souffle systolique sont révélés. La fibrillation auriculaire est possible. Le tube troubles de la conduction ECG détecté, l'augmentation de PQ complexe, des ondes T négatives ou biphasique

respiratoire défaite, gastro-intestinal , le foie, les reins se développe souvent chez les patients avec la forme généralisée de la maladie.

La forme généralisée de l' s'accompagne de fièvre, de frissons, de douleurs musculaires et articulaires. Dans les 3-4 premiers jours dans le processus impliqué myocarde, foie, reins, intestins, système nerveux. Les symptômes de l'intoxication sont fortement exprimés. Souvent, il y a une éruption cutanée-papuleuse. La maladie est caractérisée par une évolution sévère, un résultat défavorable est possible.

acquis toxoplasmose chez certains patients a bien sûr aiguë, mais souvent le processus devient chronique. Chez les patients atteints de toxoplasmose chronique, en plus de l'intoxication et de la fièvre de qualité inférieure révèlent lymphadénopathie, hépatosplénomégalie, lésions nerveuses( méningite chronique), les yeux( choriorétinite), le foie( hépatite chronique), le cœur( myocardite).tableau clinique

de la toxoplasmose congénitale dépend de la durée de la grossesse, au cours de laquelle il y avait une infection du fœtus.

Toxoplasma du fœtus après l'achèvement de l'organogenèse dans les derniers mois de la grossesse entraînant la naissance d'un enfant présentant des symptômes de la forme aiguë généralisée. La maladie est caractérisée par l'état général grave, intoxication grave, une forte fièvre, une éruption polymorphe abondante( roseolous, pyatnistopapuleznaya, hémorragique), une hépatosplénomégalie, jaunisse coloration de la peau et de la sclérotique, la lymphadénopathie généralisée. Peut-être que le développement du syndrome hémorragique, la pneumonie, myocardite, troubles dyspeptiques. Au cours de toksaplazmoza congénitale aiguë grave, peut-être fatale.forme subaiguë

est observée dans le cas d'une infection du fœtus dans les derniers mois de la grossesse et le développement d'une forme aiguë généralisée in utero. Au moment de la naissance de la toxoplasmose aiguë est remplacée par la forme subaiguë.Cliniquement un diagnostic ou une encéphalite méningo Toxoplasma. Il est une maladie des yeux assez fréquent( choriorétinite, atrophie optique).L'attention est attirée sur l'hydrocéphalie progressive. Vlikvore présentent pléocytose lymphocytaire, une teneur élevée en protéines, la dissociation des cellules de protéines xanthose. Les calciocytes sont révélés sur le craniogramme.

Lors de l'infection du fœtus au cours des 3 premiers mois de la grossesse, au cours de l'embryogenèse, la phase aiguë généralisée de l'infection peut entraîner un avortement ou la naissance d'un enfant présentant des symptômes de la toxoplasmose chronique. Décrite la triade de la toxoplasmose congénitale chronique: hydrocéphalie, calcifications intra-crâniennes, choriorétinite. Il y a un retard de croissance développement physique et mental, paralysie spastique, des convulsions, la jaunisse hépatosplénomégalie souvent prolongée, l'anémie. Avec l'âge, l'enfant a formé hydrocéphalie, une atrophie du nerf optique.

dans 75-80% des patients atteints de toxoplasmose congénitale se produit sous une forme latente. Les conséquences de l'encéphalite léthargique Toxoplasma peuvent se produire plus tard chez les enfants âgés de 5-7 ans de vie. Le syndrome hypothalamo comme une manifestation de la toxoplasmose congénitale diagnostiquée en âge pubertaire et prépubères et se manifeste principalement des troubles neuro-endocrines. Le poids corporel dépasse les enfants normaux avec un rapport croissant de 25-40%.L'obésité est uniforme. Le développement du squelette est harmonieux. Chez les garçons, il y a des changements des organes génitaux externes de type gipogenitalizme. Les filles sont plus susceptibles d'avoir des signes extérieurs de maturation prématurée. Intelligence de ces enfants correspond presque toujours à l'âge, mais a exprimé des perturbations dans émotionnel et volition.

congénitale neyrotoksoplazmoz peut être la cause de l'épilepsie diencéphale, qui se manifeste dans l'âge de 13-15 ans.Épilepsie diencéphale Saisies se joindre à un des symptômes pathologiques préexistants: incontinence urinaire, hallucination visuelle, terreurs nocturnes, fièvre prolongée, gonflement des ganglions lymphatiques. Intelligence chez ces patients correspond à l'âge, mais a exprimé labilité émotionnelle, capacité de travail réduite. Un examen objectif a révélé des symptômes de l'innervation vasculaire, en particulier au moment de la crise diencéphale.patients

récidivant maladie meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey, contrairement à d'autres formes de neyrotoksoplazmoza congénitale oeil rarement vu, calcification la radiographie du crâne. Les symptômes de dommages au système nerveux sont combinés avec les caractéristiques des organes internes( myocardite, gepatoholetsistitah, lymphadénopathie généralisée).Parmi les patients, les filles de 7 à 14 ans prévalent. La maladie commence comme aiguë ou subaiguë, et caractérisé par la présence d'un syndrome méningé, des lésions cérébrales substances mikrosimptomatikoy, les nerfs périphériques, les troubles trophiques autonome dans les extrémités distales.

Le diagnostic de la toxoplasmose est basée sur les données de l'histoire épidémiologique, les symptômes cliniques et les examens de laboratoire. L'hémogramme

exposition leucopénie, neutropénie, lymphocytose relative, augmentation des éosinophiles, ESR normale. Dans

likvorogramme patients méningo Toxoplasma révèlent xanthose, pléocytose lymphocytaire et la teneur en protéines accrue. Les radiographies

crâne du patient avec la toxoplasmose exposition accrue motif vasculaire, joints impressions numériques, l'expansion des intercostaux, la présence de calcifications intracrâniennes. Calcifications sont situés principalement dans la région occipito-pariétale. Ils ont une taille de 1,2 à 3,4 mm, de forme circulaire, ovale ou irrégulière, sont disposés sur une ligne en pointillés ou une chaîne.

Il y a trois groupes de méthodes de diagnostic de laboratoire de la toxoplasmose.

1. Méthodes visant la détection directe du toxoplasme, de ses antigènes et de l'ADN:

• Méthode de culture.

• Microscopie des frottis sanguins, centrifugation du liquide céphalo-rachidien, biopsie des ganglions lymphatiques d'autres organes et tissus colorés par Romanovsky-Giemsa ou argenture.

• Réaction d'immunofluorescence - une méthode rapide pour détecter le toxoplasme dans les frottis - empreintes du cerveau, centrifugeuses.

• Réaction de polymérisation en chaîne - détection de l'ADN toxoplasmique dans le sang et le LCR.

• Bio-essai pour infecter un animal de laboratoire.

Facteur limitant l'efficacité des méthodes de détection directe de toxoplasme pour le diagnostic intravital de la maladie est la présence à court terme de pathogènes dans les fluides biologiques qui sont accessibles à la recherche.

2. Méthodes qui caractérisent une réponse immunitaire humorale spécifique. Les réactions sérologiques traditionnelles( RNIF, RAC) dans les sérums appariés sont actuellement rarement utilisées. La haute sensibilité et la spécificité sont possédées par la méthode de I FA, qui permet la détection séparée des anticorps des classes IgM et IgG.Actuellement, des systèmes de test ont été développés permettant de déterminer les anticorps de classe IgA et l'avidité des anticorps IgG.

• Les anticorps IgM apparaissent à partir de la première seconde après l'infection primaire et atteignent un pic à la fin du premier mois. Plus tard, leur titre diminue. Chez 70% des patients, les anticorps IgM disparaissent au troisième mois après l'infection, 10% au douzième mois. Cela rend difficile la détermination du moment de l'infection, ce qui est particulièrement important lors de l'examen des femmes enceintes. Il faut se rappeler qu'avec l'exacerbation de la toxoplasmose chronique, les anticorps IgM ne sont pas synthétisés. Lorsqu'ils sont réinfectés chez des patients atteints de toxoplasmose chronique ou latente, des anticorps de classe IgM peuvent réapparaître dans le sang.

• Les anticorps IgG commencent à être synthétisés à partir de la deuxième semaine après l'infection primaire. Leur titre augmente dans les deux à trois mois. Au cours des 12 mois suivants, le titre d'IgG se stabilise à un niveau élevé, diminue encore et présente un caractère ondulé.Lors de la réactivation, la teneur en IgG des anticorps peut augmenter, mais ceci n'est pas observé chez tous les patients, en particulier dans la choriorétinite chez les enfants et les adolescents atteints de toxoplasmose congénitale. De grande importance de nos jours est l'étude de l'avidité des anticorps de classe IgG( force et liaison avec l'antigène).À l'infection primaire, les anticorps à faible avidité sont d'abord synthétisés( indexation 30-50%).Après 1 à 7 mois, des anticorps hautement actifs de classe IgG avec un indice d'avidité de plus de 50% commencent à être produits. Leur apparition indique la fin de la phase aiguë de la maladie.

• Pour le diagnostic de l'encéphalite à toxoplasmose, des systèmes de test ont été développés pour permettre la détermination de la synthèse intrathécale d'anticorps IgG anti-toxoïdes.

• Les anticorps de classe JgA avec une courte demi-vie( 4-5 jours) sont un marqueur de l'activité du processus infectieux. Les anticorps de cette classe ne pénètrent pas dans le placenta. Ils commencent à être synthétisés 10-14 jours après l'infection primaire. Au cours des trois premiers mois, leur titre augmente, puis reste stable pendant 3-6 mois. Plus tard, ils disparaissent, généralement plus tard que les anticorps de classe IgM.Cependant, chez certains patients, les anticorps IgA sont détectés 4 ans après la séroconversion enregistrée. Lors de la réactivation de la toxoplasmose, les IgA réapparaissent dans le sang. La disparition des IgA sur fond de thérapie antitoxique-plasma témoigne de son efficacité.

• Immunoblot - méthode sérologique, qui permet de déterminer les anticorps dirigés contre les antigènes individuels du toxoplasme. Les marqueurs de la phase active de la toxoplasmose sont des anticorps dirigés contre MAGI( p65), SAG1( pZO), des indicateurs de la phase inactive - des anticorps dirigés contre GRA7( p29), GRA8( p35).L'immunoblot est recommandé d'être utilisé pour confirmer le diagnostic chez les femmes enceintes et chez les patients avec IDS.

3. L'hypersensibilité du type retardé au toxoplasme est détectée au moyen d'un test intradermique avec la toxoplasmine.0,1 ml de toxoplasmine est injecté dans la surface antérieure de l'avant-bras. La réaction est évaluée après 48 heures. L'échantillon est considéré comme positif pour l'hyperémie et l'infiltration de plus de 10 mm. Il devient positif à la 4-5ème semaine après l'infection primaire et persiste tout au long de la vie. Chez les enfants des deux premières années de vie, un test avec la toxoplasmine peut être faussement négatif. Pour distinguer les phases inactives et actives de la toxoplasmose chronique, un échantillon avec de la toxoplasmine diluée( 1: 10) est recommandé.Un test positif indique une phase active du processus d'infection.

doit distinguer l'infection par Toxoplasma( porteuse) de la toxoplasmose réelle( maladie), si fondamentale dans le diagnostic de laboratoire est considéré comme ne pas détecter le fait d'une réponse immunitaire positive( AT), et mettre à jour la nature du processus - une voiture ou d'une maladie. La définition complexe des classes AT IgM et IgG permet de confirmer ou de nier rapidement le diagnostic. La méthode principale actuellement est l'ELISA, qui permet de détecter les classes ATM d'IgM et d'IgG.

AT-classe IgM à toxoplasma dans le sérum est normal.anticorps IgM

apparaissent dans la période d'infection aiguë( la première semaine dans un titre de 1:10), atteindre un pic dans un mois( à 2-3 semaines après l'infection) et disparaissent en 2-3 mois( le plus tôt - après 1 mois).Ils sont détectés chez 75% des nouveau-nés infectés congénitaux et chez 97% des adultes infectés. Les résultats négatifs de la détermination de l'AT IgM permettent d'exclure une infection aiguë d'une durée inférieure à 3 semaines, mais n'excluent pas une infection de plus longue durée. Lorsque le titre d'anticorps IgM réinfection augmente à nouveau( dans la présence immunodéficience pas augmenté, dans de tels cas pour l'imagerie par résonance magnétique ou représenté ordinateur diagnostic du cerveau, de détecter les foyers dense pluriel arrondi).La présence de facteur rhumatoïde et / ou d'AT antinucléaire dans le sang des patients peut conduire à des résultats faussement positifs de l'étude. Chez les individus présentant une immunodéficience de l'IgM AT dans une période aiguë d'infection, il n'y en a habituellement pas.

Le diagnostic précoce de la toxoplasmose est particulièrement important pour les femmes enceintes en raison du risque d'infection du fœtus qui peut entraîner la mort du fœtus( avortement spontané) ou la naissance d'un enfant avec une grave défaite. Le traitement spécifique des femmes dans les premiers stades du processus infectieux réduit le risque de lésions fœtales de 60%.Comme les anticorps IgM ne pénètrent pas dans le placenta, leur détection dans le sang du nouveau-né indique une infection innée.

АТ classe IgG apparaissent dans la période de convalescence et ont récupéré jusqu'à 10 ans. Détermination des anticorps IgG sont utilisés pour diagnostiquer une période de convalescence et d'évaluation tension toxoplasmose immunité post-vaccinale. Des résultats faussement positifs peuvent être obtenus chez les patients atteints de LED et d'arthrite rhumatoïde.

personnes ayant des titres d'anticorps positifs à la toxoplasmose recommander des études sérologiques reconduisent en 10-14 jours pour établir la dynamique de la maladie. L'absence d'augmentation des titres AT indique une toxoplasmose chronique. L'augmentation des titres par 3-4 dilutions du sérum témoigne du cours actif de l'invasion. Indications

pour l'utilisation de tests sérologiques pour la toxoplasmose:

• histoire obstétrique - Accablé avortements spontanés, des mortinaissances, menacé de fausse couche, prééclampsie, infections pendant la grossesse.

• Contactez une femme enceinte avec des chats, mangez des viandes insuffisamment traitées thermiquement et dégustez de la viande hachée fraîche.

• Fièvre fébrile ou subfébrile à long terme et symptômes d'intoxication chez un enfant.

• Maladie du système nerveux central - encéphalite, méningo arachnoïdite, hydrocéphalie, microcéphalie, calcifications dans le cerveau.

• Dommages oculaires - choriorétinite, uvéite, microphtalmie, atrophie du nerf optique.

• Hépatosplénomégalie, ictère, lymphadénopathie généralisée.

• Myocardite.

• Exanthème polymorphique.

• Prématurité, retard de croissance intra-utérin, retard de développement physique.

• détection des classes d'anticorps spécifiques IgM, IgA, augmentation de la classe IgG dans le titre d'anticorps, la détection de l'ADN Toxoplasma dans le sang et le LCR par PCR.

• anamnèse épidémiologique - contact avec des chats, ingestion insuffisante de produits d'origine animale traités thermiquement;

• données historiques - maladies infectieuses fréquentes accompagnées de fièvre, gonflement des ganglions lymphatiques, le foie, les douleurs dans les articulations et les muscles, les éruptions cutanées, l'anémie;

• Les critères cliniques - la participation d'un certain nombre de systèmes d'organes, y compris les ganglions lymphatiques( leur augmentation), le foie( son augmentation, la coloration ictérique de la peau et de la sclérotique) du cœur( myocardite), le système nerveux( syndrome asthénique, émotionnel et vasculaire. labilité, troubles de la sensibilité des « gants » type et « chaussettes » troubles diencéphale, etc.), les maladies des yeux( choriorétinite, uvéite, iridocyclite);

• Les changements caractéristiques dans neyrosonogramme, rayons X du crâne( calcifications);

• tests intradermiques allergiques positifs avec la toxoplasmine;

• détection d'anticorps spécifiques par ELISA;

• détection du toxoplasme dans le sang, CSF.

traitement de la toxoplasmose chez les nourrissons et les jeunes enfants présentant des formes graves et compliquées de la maladie est effectuée dans un hôpital, chez les patients plus âgés avec des formes et subcliniques - effacées en consultation externe. Les patients ont une alimentation équilibrée.médicaments

utilisés pour la thérapie de cause à effet, agissent uniquement sur la forme végétative de Toxoplasma( tachyzoïtes) et inefficace contre les parasites qui sont dans les kystes. Les médicaments de choix sont pyriméthamine, spiramycine( Rovamycinum), clarithromycine( fromilid).La pyriméthamine est un antagoniste de l'acide folique. L'efficacité est augmentée quand elle est combinée avec les sulfamides( sulfadimezinom, sulfadiazine et al.).Lors de la réception pyriméthamine développer assez souvent des effets secondaires -. L'inhibition de l'hématopoïèse de la moelle osseuse, des maux de tête, des étourdissements, des douleurs dans le cœur et dans l'abdomen, des nausées, des vomissements, la diarrhée, etc. Afin de les prévenir en même temps pyriméthamine administré l'acide folinique( leucovorine) ou de la bièrelevure. Une activité élevée a antitoksoplazmennoy spiramycine antibiotique pavot rolidny( Rovamycinum).Indications de

pour le traitement causal:

• Les enfants de moins de 3 mois avec toxoplasmose congénitale prouvé, et si vous ne pouvez pas éliminer la maladie, quelle que soit la sévérité des manifestations cliniques.

• Les enfants âgés de 3 à 12 mois avec toxoplasmose congénitale nouvellement diagnostiqué en présence de paramètres cliniques et de laboratoire de la phase active de la maladie.

• Les enfants âgés d'un an à un stade aigu de la maladie documentée, quelle que soit la gravité des symptômes cliniques, ainsi que dans la période d'exacerbation de la toxoplasmose chronique.

Thérapie étiotropique pour la toxoplasmose congénitale. Lorsque forme généralisée de la toxoplasmose congénitale conseillent triple thérapie( pyriméthamine, sulfadiazine + + folinate de calcium).Pyriméthamine les 2 premiers jours est administré à une dose de 2 mg / kg / jour en 2 prises par voie orale, puis à une dose de 1 mg / kg / jour en 2 prises par voie orale pendant 2-6 mois. Plus tard, ils passent à une dose de 1 mg / kg / jour en 2 doses divisées 3 fois par semaine. Simultanément administré sulfadiazine à 50 mg / kg / jour en 2 prises vers l'intérieur et du folinate de calcium( leucovorine), 10 mg 3 fois par semaine. La durée totale du traitement est de 12 mois.

Compte tenu des effets indésirables fréquents avec pyriméthamine peut-être triple désentrelacement quatre cours de semaine avec la réception spiramycine( Rovamycinum) à une dose de 300 mille hommes. U / kg / jour en 2-3 doses divisées par voie orale ou monothérapies de ce médicament. La durée totale du traitement est de 12 mois.

Lorsque effacées et les formes subcliniques de toxoplasmose congénitale chez un enfant de moins de 3 mois, ainsi que dans la toxoplasmose congénitale nouvellement diagnostiqués chez les enfants âgés de 3 à 12 mois en présence de paramètres cliniques et de laboratoire de la phase d'activité de la maladie spiramycine utilisée dans les 2-4 semaines.

Thérapie étiotropique de la toxoplasmose acquise. Dans l'exacerbation aiguë de la toxoplasmose chronique et de la toxoplasmose chez les enfants âgés de 1 à 9 ans spiramycine utilisé à une dose de 150 à 300.000. U / kg / jour en 3 2-

administration par voie orale pendant 14 jours. Les patients âgés de plus de 9 ans et simultanément avec la doxycycline spiramycine( le premier jour à 200 mg, puis 100 mg une fois par jour par voie orale) et de métronidazole( 250 à 500 mg / jour en 3 doses divisées par voie orale) pendant 10 jours. Avec le développement de la choriorétinite, l'évolution de la thérapie antiprotozoaire est de 4 semaines. Chez les patients atteints de toxoplasmose chronique l'âge de 5 ans après le cours du traitement causal est réalisée de préférence toksoplazminom d'immunothérapie spécifique. L'efficacité du traitement en deux étapes est supérieure à 90%.

thérapie pathogénique implique des activités visant à l'élimination des lignes principales de la pathogenèse de la maladie. Une importance importante est actuellement attachée à la toxoplasmothérapie. Cette méthode est présentée aux enfants de moins de 5 ans de vie avec la forme active de la toxoplasmose chronique. Utiliser des dilutions de travail de la drogue, qui, lorsqu'il est administré par voie intradermique hyperémie de diamètre et de l'infiltration de la peau est de 5 à 10 mm, et la réaction totale légère( généralement de dilution de 1: 10 000 - 1: 100 000, et parfois 1: 10000000).Le premier jour de toksoplazminom injectée par voie intradermique avec 0,1 ml d'une 3 points surface palmaire de l'avant-bras. Par la suite, le nombre de points est augmenté par l'introduction d'une journée, conduisant à 10 points sur le huitième jour de traitement. Comme la réaction de réduction de la toksoplazminom de dilution locale réduite. Dans le même temps effectuer le UFO global, ce qui augmente la dose à 1/4 biodozy au cours des 2 premiers jours du traitement à une biodozy dans les 2 derniers jours de traitement. Lorsque choriorétinite toksoplazminoterapiyu effectuée 4-6 mois après le soulagement des manifestations aiguës de la maladie ou de l'exacerbation de processus chronique dans le fundus. Le cours est répété au bout de 12 mois( taux de récurrence de moins de 1%).

traitement pathogénétique doit inclure la désignation des antihistaminiques, ainsi que des immunomodulateurs( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, nukleinat de sodium likopid, derinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Et les préparations de cytokines( leukinferon, roncoleukinet d'autres) sous le contrôle de l'immunogramme. Pour empêcher les probiotiques utilisés dysbiose( bifiform, bifidumbakterin forte, Probifor, lineks et al.).thérapie de désintoxication Held: légère à des formes modérées prescrits consommation excessive d'alcool, avec des formes sévères et compliquées, - perfusion intraveineuse goutte de solutions salines glucose. Assigner multivitamines, vitamines et minéraux, des préparations de thérapie métaboliques( Riboxinum, cocarboxylase, cytochrome, Elkar et al.), Adaptogènes plantes( ginseng, ginseng de Sibérie, etc.), des chélateurs( smectite, sillon naso-labial, Polyphepanum, enterosgel et al.).En utilisant les indications des inhibiteurs de protéase( contrycal, trasilol, gordoks), les médicaments vasoactifs( Cavintonum, aktovegin, cinnarizine, pentoxifylline et al.), Hepatoprotecteurs, la thérapie de l'oxygène. Le cas échéant, nommer physiothérapie: . courants RUV courants D'Arsonval diadynamiques, diathermie, bains de paraffine, etc. Le traitement aeroionotherapy entités cliniques distinctes( . L'hépatite, l'encéphalite, etc.) est assurée par des principes généraux.la thérapie

Symptomatique implique l'administration de médicaments antipyrétiques et des indications de glycosides cardiaques.

synchronisation, la fréquence et le volume de sondage d'observation dispensaire dépendent de la forme de la toxoplasmose.

Les enfants atteints de toxoplasmose aiguë, un spécialiste du pédiatre et les maladies infectieuses inspecté 1 tous les 6 mois pendant 10 ans. Consultation de spécialistes( neurologue, ophtalmologue) est effectuée une fois en 6 mois à 10 ans.marqueurs sérologiques ELISA de toxoplasmose examinés une fois dans les 3-6 mois.

Les patients atteints de toxoplasmose chronique examiné par un pédiatre et spécialiste des maladies infectieuses à 1 et 3 mois après le début du traitement, puis 1 fois en 6 mois.spécialistes de consultation( neurologue, ophtalmologue) est maintenue à 1 et 3 mois après le début du traitement, puis 1 fois en 6 mois.marqueurs sérologiques ELISA de toxoplasmose examinés une fois dans les 3-6 mois.la thérapie de réadaptation

comprend les activités suivantes: 1.

régime de protection.

2. Aliments santé.

3. immunomodulateurs( timalin, taktivin, timogen, imunofan, dans lioksidony, nukleinat de sodium likopid, derinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Et les préparations de cytokines( leukinferon, roncoleukin) en vertu de immunogramme de commande.

4. interférons( viferon, kipferon, reaferon-EU-lipint et al.) Et inductances( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon et al.).taux

5. multivitamines pendant 1 mois.6.

légumes adaptogènes taux pour 1 mois.

7. Thérapie métabolique( Riboxinum, limontar, Elkar et al.) - au cours de 2-3 semaines.

8. LFK.

9. Massage.

10. Physiothérapie - UFO, courants d'Arsonval, courants diadynamiques, diathermie, bains de paraffine, aeroionotherapy.

11. Acupuncture.

12. Traitement par sanatorium.

prophylaxie spécifique de la toxoplasmose ne se développe pas, donc l'importance principale est attachée par des activités non spécifiques données des voies de transmission.

L'endroit important est d'observer l'hygiène personnelle, le traitement thermique de la viande, limiter le contact avec les chats, les examiner pour la toxoplasmose et le traitement en cas de maladie.

La prophylaxie de la toxoplasmose congénitale est réalisée aux stades prégravidaire et gravidique. Il est nécessaire d'examiner les femmes en âge de procréer, de préférence 2 mois avant la grossesse prévue. Lors de la détection des marqueurs de la phase active de la toxoplasmose, il est traité.En l'absence d'anticorps avec les femmes, ils sont chargés de prévenir l'infection toxoplasma.

Au stade de la gravitation, un examen sérologique précoce des femmes enceintes est requis, de préférence dans les 10 à 12 premières semaines de la grossesse. Les femmes séronégatives expliquent les mesures de prévention de la toxoplasmose et recommandent un réexamen à la période de gestation de 20-22 et 30-32 semaines. Lorsque des anticorps de classe IgG élevés sont détectés, une femme est exclue du groupe à risque. Lors de la détection de classes d'IgM, d'IgA et d'IgG de faible qualité, un examen répété avec un intervalle de 7-14 jours est nécessaire, ce qui permet de diagnostiquer une toxoplasmose aiguë chez une femme enceinte et de déterminer le risque d'infection fœtale( Tableau).

Dans les cas difficiles, des méthodes directes de détection du pathogène et l'utilisation de l'immunoblot sont en outre recommandées( les marqueurs de la phase active sont des anticorps dirigés contre les antigènes MAG1 et SAG1).

Lorsqu'une toxoplasmose aiguë est diagnostiquée, un conseil est donné à la femme enceinte sur le risque de toxoplasmose congénitale chez un enfant et la question de l'avortement est envisagée. Lors de la prolongation de la grossesse, un traitement préventif à la spiramycine est prescrit et un diagnostic anténatal de la toxoplasmose congénitale du fœtus est recommandé.Pour ce faire, utiliser l'échographie, la détection des anticorps IgM dans le sang fœtal prélevé lors de la cordocentèse, et la détection de l'ADN toxoplasmique par PCR dans le liquide amniotique obtenu lors de l'amniocentèse. En l'absence de signes de toxoplasmose congénitale et en l'absence de diagnostic prénatal, le traitement par la spiramycine est poursuivi jusqu'à l'accouchement. Lorsque les marqueurs biologiques de la toxoplasmose congénitale sont trouvés chez le fœtus, la question de l'avortement est réexaminée. Dans le cas de la prolongation de la grossesse au troisième semestre, la nomination de trois semaines de triterapy( pyriméthamine + sulfadiazine + calcium folinate) et spiramycine alternent. Au cours des premier et deuxième trimestres de la grossesse, une combinaison d'érythromycine et de sulfadiazine est utilisée à la place de la trithérapie.