Magnésium dans le sérum sanguin
Le magnésium est le quatrième élément le plus important dans le corps humain après le potassium, le sodium, le calcium et le deuxième élément le plus abondant dans la cellule après le potassium. Le corps humain contient environ 25 g de magnésium, 60% de celui-ci fait partie du tissu osseux, et la majeure partie du reste du stock se trouve dans des cellules. Seulement 1% du magnésium total est contenu dans le liquide extracellulaire. Environ 75% du magnésium du sérum est sous forme ionisée, 22% est associé à l'albumine et 3% - aux globulines. Le magnésium joue un rôle important dans le fonctionnement de l'appareil neuromusculaire. La plus grande teneur en magnésium dans le myocarde. Physiologiquement, le magnésium est un antagoniste du calcium, sa déficience dans le sérum s'accompagne d'une augmentation de la teneur en calcium. Plus l'activité métabolique de la cellule est élevée, plus elle contient de magnésium. La concentration de magnésium ionisé dans la cellule est maintenue à un niveau constant même à de grandes fluctuations de
dans son fluide extracellulaire. Les valeurs de référence de la teneur en du magnésium dans le sérum de sont présentées dans le tableau.[Tiz U., 1997].Tableau
valeurs de référence de la concentration de magnésium sérique
Tableau des valeurs de référence concentration de magnésium dans le sérum
magnésium - série cofacteur de réactions enzymatiques, il agit comme un régulateur physiologique de la croissance et le maintien de la fourniture de purine piri bases de midinovyh. Le magnésium est nécessaire à tous les stades de la synthèse des protéines.
Le principal régulateur du maintien de la concentration du magnésium dans le sérum du sang - le rein. Chez une personne en bonne santé, l'excrétion quotidienne de magnésium est d'environ 100 mg. Avec l'épuisement du magnésium, son excrétion diminue ou cesse complètement. L'excès de magnésium est rapidement éliminé par les reins. Le magnésium traverse la membrane glomérulaire, 80% de celui-ci est réabsorbé dans les tubules proximaux du segment ascendant de la boucle de Henle. De fortes doses de PTH contribuent à une diminution de l'excrétion du magnésium dans l'urine( le glucagon et la calcitonine ont le même effet).La vitamine D et ses métabolites augmentent l'absorption du magnésium dans l'intestin grêle, mais dans une moindre mesure que le calcium.
Hypomagnésémie se produit pour les raisons suivantes.
■ Réduction de l'absorption du magnésium dans les intestins en raison de la malnutrition, de l'altération de l'absorption, de la diarrhée prolongée. Ceci est le mécanisme de développement d'une hypomagnésémie dans la dyspepsie aiguë et chronique, l'entérocolite, la colite ulcérative, occlusion intestinale aiguë, la pancréatite oedémateuse, l'alcoolisme.■
d'excrétion de magnésium renforcée par les reins en raison de l'hypercalcémie, la diurèse osmotique ou la réception de médicaments tels que les diurétiques de l'anse, l'aminoglycoside, la cyclosporine. Toute lésion des tubules rénaux entraîne une augmentation de l'excrétion du magnésium dans l'urine. Environ 30% des patients diabétiques développent hypomagnésémie, mais les formes sévères de la maladie, il est difficile d'identifier en raison du volume plus faible de liquide intravasculaire. Dans le contexte de l'hypomagnésémie, le diabète sucré est plus sévère. Le rapport Mg / créatinine dans l'urine chez les patients atteints de diabète sucré augmente proportionnellement à la gravité de l'évolution clinique de la maladie.
Dans la pratique clinique, la carence en magnésium se produit plus souvent que ce qui est diagnostiqué( environ chez 10% des patients hospitalisés).
Magnésium - l'un des régulateurs du tonus vasculaire, favorise la dilatation de la paroi vasculaire. Une faible concentration de magnésium extracellulaire conduit à un vasospasme ou augmente leur sensibilité aux agents presseurs. La teneur en magnésium intracellulaire est en corrélation avec la valeur de la pression artérielle chez les patients souffrant d'hypertension artérielle. L'action de
d'un certain nombre de médicaments qui abaissent la pression artérielle est réalisée à travers le magnésium. Une diminution de la teneur en magnésium dans le myocarde sont morts de l'infarctus du myocarde, et le sang chez les patients atteints de la maladie de l'artère coronaire. Une forte baisse de la concentration de magnésium dans le sang peut être l'une des causes de la mort subite.
Le magnésium se réfère aux agents hypolipidémiques. L'hypomagnésémie contribue à l'activation du processus athérosclérotique. L'hyperlipidémie contre l'hypomagnésémie favorise la progression de l'infiltration graisseuse du foie. Dans l'hypomagnésémie, l'activité de la lipoprotéine lipase héparine-dépendante et de la lécithine cholestérol acyltransférase diminue. Une violation de l'autorisation de LDL dans un manque de magnésium explique le développement d'hyperlipidemia dans le diabète sucré.
Avec la carence en magnésium, l'agrégation plaquettaire augmente, les processus de thrombogenèse sont activés, de sorte que le magnésium est considéré comme un anticoagulant naturel.
L'hypomagnésémie est une complication fréquente de l'alcoolisme et de l'abstinence d'alcool. Hypomagnésémie et hypophosphatémie( de perparatireoz accompagne lourds gi et hyperthyroïdie) et intoxication glycosides cardiaques.
Lors de l'évaluation des résultats d'un test de magnésium dans le sérum sanguin, il faut toujours se souvenir de la «fausse» hypomagnésémie qui peut être causée par le stress, les maladies infectieuses aiguës, l'hypovolémie.
L'hypomagnésémie provoque souvent une hypokaliémie et une hypocalcémie, ce qui se reflète dans le tableau clinique. Les troubles neurologiques comprennent la somnolence, la confusion, les tremblements, la contraction musculaire involontaire, l'ataxie, le nystagmus, la tétanie et les crises convulsives. Sur l'ECG, les intervalles PQ et QT sont allongés. Parfois, il existe des arythmies auriculaires et ventriculaires, en particulier chez les patients recevant de la digoxine.
Parfois, les troubles du rythme cardiaque sévère peuvent être corrigés par les préparations de magnésium( avec leur administration intraveineuse), même dans les cas où le traitement antiarythmique traditionnel est inefficace.
Il convient de souligner qu'il est difficile de détecter une carence en magnésium( ainsi que son excès) dans l'organisme, ce qui est dû à sa faible corrélation avec la concentration de magnésium dans le sérum sanguin.
gipermagniemiya se produit dans l'insuffisance rénale, l'utilisation de médicaments lithium, l'hypothyroïdie, l'acidose lactique, l'hépatite, les tumeurs, l'utilisation de préparations de magnésium fond non diagnostiqué l'insuffisance rénale. Les manifestations cliniques se développent habituellement à la concentration du magnésium dans le sérum de plus de 4 meq / l. Les troubles neuromusculaires comprennent l'aréflexie, la somnolence, la faiblesse, la paralysie et l'insuffisance respiratoire. Les troubles cardiovasculaires comprennent l'hypotension artérielle, la bradycardie, l'allongement des intervalles PQ, QRS et QT sur l'ECG, un bloc auriculo-ventriculaire complet et une asystolie. La relation entre les troubles cliniques et la concentration de magnésium dans le sérum est la suivante:
■ 5-10 meq / l - le retard dans la transmission des impulsions à travers le système de conduction du cœur;
■ 10-13 meq / l - perte des réflexes tendineux profonds;
■ 15 meq / L - paralysie respiratoire;
■ plus de 25 meq / l - arrêt cardiaque en phase diastolique.