Glomérulonéphrite auto-immune - un mécanisme de développement et de traitement

Au cœur de glomérulonéphrite sont des processus auto-immunes ou sinon ils sont appelés auto-immunes. Ces lésions se manifestent principalement avec le réseau capillaire des glomérules rénaux. Par la suite, ils développent des processus inflammatoires qui, en règle générale, sont bilatéraux. Les symptômes les plus caractéristiques de la glomérulonéphrite sont les symptômes les plus courants de rein - oedème et de l'hypertension, ainsi que l'affichage de l'urine - une hématurie micro- ou brut, protéinurie, cylindrurie. L'existence prolongée de la glomérulonéphrite entraîne une hypertrophie du cœur, une insuffisance rénale chronique et une urémie.mécanisme

des facteurs de développement et de cause à effet

se distinguent parmi les nombreuses formes de glomérulonéphrite, ils ont des différences, tant au cours de la maladie, et les manifestations extérieures. De plus, cette maladie peut survenir sous une forme aiguë, subaiguë, latente( latente) et chronique. L'appartenance à l'un ou l'autre type dépend de la durée de la maladie et, dans une certaine mesure, de la sévérité des symptômes. En ce qui concerne les mécanismes de développement de la glomérulonéphrite, dans certains cas, un rôle important est joué par des processus auto-immunes, dans d'autres - ces processus peuvent avoir peu d'impact sur la pathogenèse de la maladie.

Différents types de micro-organismes peuvent contribuer à l'apparition de la glomérulonéphrite. Le plus important est la flore du cocci, les virus, certains types de vaccins et de sérums. Dans certains cas, l'abus d'alcool, l'hypothermie sévère associée à une forte humidité, les traumatismes et la chirurgie dans la région lombaire peut conduire à la défaite du système rénal. Pourtant

, a joué un rôle de premier plan réinfection streptocoque β-hémolytique, groupe particulièrement A. Le premier de sa pénétration dans le corps a développé une sensibilité accrue à cet esprit de l'agent pathogène, mais apparemment il n'a pas montré.Mais avec son retour, une réaction immunitaire violente se développe. En cas de mécanisme tel développement de processus, l'accent est mis sur la pénétration répétée streptocoque ou exacerbation d'un site existant d'infection.

Habituellement, le mécanisme de la maladie ressemble à ce qui suit:

• d'abord frappé de l'agent pathogène dans le corps avec le développement, par exemple, maux de gorge, l'amygdalite, la grippe, les infections respiratoires aiguës, l'herpès, l'hépatite B, chez les personnes à venir peuvent être guéris de la maladie, mais le corps « se souvenir » l'agent infectieux et développésur elle les anticorps.
• Lorsque l'infection répétée dans le corps, en particulier les streptocoques, commence à développer des anticorps. En conséquence, des complexes antigène-anticorps se forment, ils se combinent avec les protéines du plasma sanguin et se déposent sur les membranes des tubules rénaux.
• En réponse à cela des auto-antigènes de tissu rénal sont libérés, qui sont conçus pour protéger les tissus contre les effets de la nature différente des agents, mais en même temps, des auto-antigènes ont un effet stimulant pour le maintien des processus immunitaires et la poursuite du développement de la maladie.
• En outre, sous l'influence des facteurs infectieux et d'autres précipitants dans le sang formé des anticorps anti-rénaux, appelées cytokines, qui aggravent encore la situation. Ils modifient considérablement la réponse immunitaire de l'organisme, dans lequel, l'organisme cesse de reconnaître correctement propres anticorps et les perçoit comme des agents étrangers. Donc, la réaction auto-immune se développe. Qu'arrive-t-

dans le rein en

glomérulonéphrite auto-immune du développement de la glomérulonéphrite auto-immune a le mécanisme décrit ci-dessus. Les dommages à l'appareil glomérulaire du rein conduit à la rupture de sodium et de réabsorption de l'eau, à la fois dans le sang et dans les tissus se développent un œdème.troubles de la circulation en raison

dans les glomérules du rein, le sang cesse de couler et redistribué en substance corticale rénale. Ainsi, le développement de l'ischémie( manque d'approvisionnement en sang) et il y a un rein temporaire, et prolongé l'existence d'une ischémie, un dysfonctionnement permanent du cortex. En réponse à l'anémie de l'écorce du rein, la substance rénine est libérée. Plus l'apport sanguin du rein est mauvais et moins il y a de sels de sodium dans le sang, plus la rénine est produite. Grâce à ce mécanisme, l'hypertension d'origine rénale se développe.

glomérulonéphrite dans les premières étapes de la réponse immunitaire se manifeste au niveau des glomérules du rein, mais se développe plus tard l'inflammation de l'appareil glomérulaire, et en conséquence, un spasme du lit vasculaire est remplacé par un net affaiblissement de son ton.À l'avenir, l'inflammation peut se développer dans différentes directions - vers la prolifération ou l'exsudation. Lorsque néphrite prolifèrent épithélium proliférative et exfoliée, il est typique de la glomérulonéphrite extra-capillaire. En outre, la prolifération dans les capillaires-glomérulonéphrite intracapillaire peut se produire. Si le processus exsudative prédominant, la cavité de la capsule rénale se produit une exsudation de la partie liquide du sang - plasma. Puis dans l'urine apparaissent les éléments uniformes du sang.

hypersensibilité retardée est caractérisée par le développement de la glomérulonéphrite mésangioproliférative et membraneuse( mésangiocapillaire).traitement

de la méthode de

de la glomérulonéphrite auto-immune principal du traitement sans exacerbation est nefroprotektsiya, à savoirdes mesures visant à préserver la santé des reins et l'inhibition du développement des processus pathologiques qui réduisent l'activité fonctionnelle de l'appareil glomérulaire. Un domaine important est la prévention ou le ralentissement du développement de l'insuffisance rénale chronique. Pour le blocage

de l'activité rénine-angiotensine qui conduit à la progression de l'insuffisance rénale et l'hypertension rénale, les inhibiteurs utilisés de système rénine-angiotensine-aldostérone( inhibiteurs de l'ECA) - captopril, le zofénopril, l'énalapril, le bénazépril. Vous devez également un bloqueurs de réception des récepteurs AT1-angiotensine - valsartan, irbésartan, kandesartran, losartan, telmisartan. Ce groupe de médicaments protège l'appareil glomérulaire du rein contre les effets de l'hypertension et de la néphrosclérose. Ces médicaments sont habituellement prescrits à long terme ou même de façon permanente.plus

au traitement médicamenteux devrait être la nomination de la nutrition clinique avec une quantité réduite de sel et de protéines. Il est recommandé que le sevrage tabagique et les changements de style de vie soient orientés vers l'augmentation de l'activité physique avec une réduction délibérée du poids à des niveaux normaux. Tous les patients atteints de glomérulonéphrite auto-immune ont peut-être d'abandonner les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, en raison de leur impact négatif sur le travail du système rénal.