Symptômes de la tachycardie et traitement

Parmi tachycardie tachycardie paroxystique supraventriculaire dominée par la localisation. La plupart des TV se produisent avec un infarctus du myocarde.raisonne



défaites infarctus: infarctus du myocarde, l'ischémie du myocarde, les maladies cardio-myopathie, l'hypertension, le cœur, le cœur pulmonaire, la maladie cardiaque valvulaire, la myocardite, un traumatisme, une intervention chirurgicale, la tumeur.
Médicaments: glycosides cardiaques, les sympathomimétiques, les agents anti-arythmiques, théophylline.
Troubles métaboliques: hypokaliémie, hypomagnésémie, insuffisance rénale, intoxication( alcool, nicotine, caféine).
Hypoxie: maladie broncho-pulmonaire, insuffisance cardiaque, l'anémie.
maladies endocriniennes: le diabète, l'hyperthyroïdie.
Influences végétatives: vagotonie, sympathicotonie.
autres raisons: Réflecteur( traumatisme) syndrome de braditahikardii, le syndrome de GTF.
Idiopathique( maladie cardiaque électrique primaire).

Reentry( rientri, tachycardie réciproque, retournable).Dans certaines conditions, dans le myocarde apparaît propagation d'ondes d'excitation le long d'une boucle fermée. Dans un premier temps, une impulsion électrique( ou sinus extrasystolique) répond à une partie du blocage de l'une des directions, alors ce nonexcitability d'impulsions en contournant l'obstacle est renvoyée à travers la partie bloquée initiale pour former un mouvement d'impulsion continue dans une boucle fermée et en outre la stimulation des oreillettes et des ventricules.

La plupart des tachycardies( 80%) mis au point par ce mécanisme, appelé dans la littérature anglaise réentrée( rentrée).Beaucoup
TSV causées par des changements structurels congénitales du cœur, ce qui prédispose au développement de la tachycardie réciproque.chemin AV en option favorise orthodromique tachycardie et le noeud AV de dissociation longitudinale apparaît tachycardie nodale AV mouvement alternatif.tachycardie ventriculaire sont généralement dues à des lésions ventricules acquises réciproques, par exemple, en raison d'un infarctus du myocarde.

La tachycardie réciproque commence et se termine soudainement. En règle générale, cette tachycardie « rapide » avec une fréquence cardiaque de 140-200 par minute.battements spontanés et l'accélération du rythme sinusal provoquent une tachycardie réciproque.
Ceci est appelé tachycardie et accosté à un rythme programmable. Les tests vagaux aident souvent les tachycardies réciproques supraventriculaires. Médicaments antiarythmiques efficaces, électrocardiostimulation et surtout EIT.Lorsque EFI en cas de SVT, au moins au niveau VT, peut être rentrée en boucle mappé avec précision et maintenir la boucle sites d'ablation.

ectopique automaticité( extra-utérine, tachycardie focale automatique).Tachycardie a provoqué une augmentation de l'activité électrique des cellules du système de conduction et le myocarde. La tachycardie automatique représente jusqu'à 10% de toutes les tachycardies.

tachycardie automatique le plus courant causé par des troubles métaboliques: hypokaliémie, hypomagnésémie ou sympathomimétiques sympathicotonie, des changements dans l'équilibre acido-basique, l'ischémie. Ces arythmies sont courantes dans les services de soins intensifs chez les patients atteints de maladies aiguës.

Pour tachycardie automatique est caractérisée par l'apparition progressive et décalée. Habituellement, il est tachycardie « lente » avec une fréquence cardiaque de 110-150 par minute, sans hémodynamique.
tachycardie automatique n'est pas induite et non accosté ou lorsque le rythme programmable vivifie. Beats ne provoquent pas de tachycardie et des tests vagales ne sont pas en mesure d'arrêter le TSV.Dans le

de traitement importante élimination métabolique provoque une arythmie. L'automatisme ectopique est généralement difficile à traiter avec des médicaments antiarythmiques et EIT.

Pour localiser foyer arythmogène dans le myocarde avec une cartographie électrique du coeur peut détecter et éliminer assez efficacement par l'intermédiaire d'arythmie d'ablation en utilisant un cathéter d'ablation.

Activité déclencheur( déclencheur, tachycardie focale).Après passage à travers la trace de l'onde d'excitation traite électriquement l'intensité de la do¬statochnoy peut conduire au développement de la tachycardie.tachycardie Trigger a les caractéristiques de tachyarythmies automatique et réciproque: le début et la fin progressive de l'appel et de soulagement lorsque la stimulation( bien pire que l'inverse).

Notez que ECG normal insuffisamment informatif pour le diagnostic du mécanisme de la tachycardie et la tenue EFI nécessaire.
La connaissance du mécanisme de la tachycardie détermine en grande partie le choix d'un procédé de traitement de troubles du rythme et antiarythmique. En 1990, il a été développé une classification des médicaments anti-arythmiques( « Gambit sicilienne »), basée sur l'effet des médicaments sur les mécanismes électrophysiologiques et troubles du rythme des paramètres vulnérables. Cependant, la complexité de la classification et de l'incapacité dans de nombreux cas d'identifier les propriétés électro-physiologiques de l'arythmie empêchent l'utilisation généralisée de cette classification.

il a été récemment proposé de classer les foyers de tachycardie auriculaire( focale), arythmie comprenant un gain ectopique activité de déclenchement de l'automatisme et mikrorientri( cercles très faible excitation récurrente) et impliquant makrorientri.

Les patients souffrant de tachyarythmies rapportent le plus souvent des plaintes de battement de coeur. Ce symptôme se retrouve dans des études épidémiologiques chez 16% de la population.

Cependant, le sentiment subjectif de palpitation n'est pas toujours dû à des arythmies. Par exemple, lorsque seulement la surveillance ECG 17-61 battements de coeur de% accompagnés des troubles du rythme cardiaque.

La cause la plus fréquente de palpitations cardiaques non associée à l'arythmie est considérée comme des troubles mentaux. Par exemple, dans l'étude B. E. Weber et al.(1996) parmi 190 patients avec des palpitations dans 31% des cas le symptôme était dû à une cause psychopathologique. Le plus souvent parmi les dysfonctionnements mentaux en présence de palpitations, il y a un trouble panique.arythmies

, en particulier l'arythmie ventriculaire, peuvent être la cause de la toux chronique qui persiste un traitement antiarythmique.

En l'absence de danger pour la vie, une contre-indication temporaire pour la cardioversion considérée comme une intoxication glycoside, hypokaliémie et une insuffisance cardiaque non compensée. S'il n'y a pas de signes cliniques ou électrocardiographiques d'un surdosage de glycosides cardiaques, digoxine annuler avant l'IET n'est pas nécessaire. Sinon, il est préférable de retarder cardioversion, habituellement plus de 24 heures, en raison du risque de tachycardies ventriculaires réfractaires.

En cas de faible fréquence cardiaque pendant TSV pas lié aux médicaments, dommages imeet¬sya au système de conduction. Par conséquent, en raison du risque de stimulation de bradycardie sévère peut nécessiter un remplacement.

Lorsque le patient est conscient et avoir la possibilité de l'anesthésie générale, afin de réduire l'inconfort de la décharge électrique par voie intraveineuse de diazépam administré( & gt; 10 mg) et de la morphine.

recommander un médicaments anesthésiques à action rapide pour le patient après cardioversion récupéré rapidement et n'a pas besoin de laisser une nuit le patient à l'hôpital.

Une des erreurs les plus courantes est le niveau insuffisant d'anesthésie. Dans ce cas, les patients éprouvent non seulement un inconfort sévère, mais peuvent également se souvenir de cette sensation. Les complications



fort choc électrique peut causer des dommages au myocarde, provoquant des changements dans l'ECG et l'amélioration des biomarqueurs cardiaques dans le sang.

se produit souvent lieu ou d'un segment ST dépression( 35%), le T-onde négative( 10%).En général, ces changements sont à moins de 5 minutes, mais dans les cas rares peuvent persister jusqu'à 30-60 min. L'onde T négative peut persister plusieurs jours.
dans 7-10% des cas après les niveaux de cardioversion augmentation des biomarqueurs cardiaques dans le sang. Notez que l'activité de la troponine, contrairement à la myoglobine et CK ne sont pas augmentés, ce qui est important dans le diagnostic de l'infarctus du myocarde

asystolie avec le rythme de glisse a provoqué la libération massive de l'acétylcholine et est habituellement maintenue pendant 5 secondes. Avec la bradycardie persistante prescrire l'atropine.

non synchronisé avec le cycle cardiaque peut être compliqué cardioversion VF( 0,4%), qui est facilement éliminé par évacuation répétée.

dans 2-3% des cas, peut se développer un oedème pulmonaire après 1-3 heures après la restauration du rythme sinusal, dont l'origine est incertaine. L'effondrement de nature indéterminée se développe à 3% et peut durer plusieurs heures. Amélioration



cardioversion Parmi les procédés possibles pour augmenter la cardioversion de l'efficacité la plus populaire suivante: extérieurs

décharge à haute énergie au( 720 joules deux défibrillateurs) et internes( 200-300 joules) cardioversion, des électrodes de
position de changement, la compression
du thorax,
décharge biphasique,
introduction d'un médicament anti-arythmique, et répéter la procédure,
cardioversion électrique sur le fond d'un traitement anti-arythmique.

les causes et les facteurs prédisposants

Si possible, identifier et éliminer les tachyarythmies de cause( hyperthyroïdie, l'athérosclérose coronarienne, hypokaliémie), et d'éliminer les facteurs prédisposants( hypoxie, sympathicotonie).Très souvent, il y a des situations où une combinaison de plusieurs facteurs conduit à l'apparition de tachyarythmie et ont besoin d'un traitement complexe.

En cas de tachyarythmies symptomatiques sévères habituellement tachycardie accosté au début, puis il y a un problème supprimant la cause de l'arythmie. Il est également nécessaire de prendre en compte les particularités de traitement de l'arythmie, selon la cause et la présence de comorbidités disponibles.

Pour prévenir la récurrence des mesures suivantes sont appliquées de tachycardie:

Retrait de la cause de l'arythmie: revascularisation du myocarde, la correction de défauts de soupape, le traitement de l'hyperthyroïdie.
Médicament traitement antiarythmique.
thérapies non médicamenteuses( ablation par cathéter par radiofréquence, le traitement chirurgical, ECS ICD protivotahikarditichesky).
Élimination des facteurs provoquant.
Psychothérapie.
facteurs déclenchants tachyarythmies
exercice.
Facteurs mentaux: stress, anxiété, dépression.
VNS dysfonctionnement. Alcool, fumer, café.influence de réflecteur
: lithiase, Avaler, hernie hiatale, la constipation, la prise alimentaire, un virage serré, ostéochondrose, etc. Changement
AD. .
Changement de la fréquence cardiaque.troubles
Eliktrolitnye: hypokaliémie, hypomagnésémie.
Médicaments: théophylline, diurétiques, hormones schetovidnoy glande etc.

noter l'importance d'identifier les facteurs déclenchants qui facilitent l'apparition de la tachycardie. .L'élimination ou la correction de ces facteurs contribue souvent à réduire le taux de récidive et la dose de médicaments anti-arythmiques. En même temps, la connexion entre les facteurs qui peuvent déclencher des arythmies et troubles du rythme cardiaque ne sont pas toujours prouvée. Par exemple, chez les patients ayant des besoins récurrents VT pour le traitement de la CIM ne dépend pas de la violation du solde de potassium.
souvent dans les premiers mois, années après l'apparition de la tachycardie paroxystique, il y a un ou deux facteurs de précipitation, et dans les étapes ultérieures sont généralement de nombreuses situations contribuent à l'émergence de l'arythmie.

prévention médicale ou chirurgicale des épisodes de tachycardie il existe une alternative - le soulagement des attaques récurrentes. Par conséquent, au début, il est nécessaire de résoudre le problème de la nécessité d'un traitement préventif.

antiarythmiques permanent a ses inconvénients, tels que les effets secondaires des médicaments( y compris arythmogène).décision

sur le traitement préventif si des changements positifs adoptées à la suite du traitement l'emportent largement sur les aspects négatifs. Le traitement prophylactique est indiqué dans les cas suivants: tachycardie

Convulsions accompagnées de troubles hémodynamiques graves( syncopes, l'angine de poitrine, choc, accident vasculaire cérébral).
La tachycardie peut provoquer une FV( TV résistante chez l'IHD).tachycardie
modérée compromis hémodynamique( dyspnée, fatigue), se produit fréquemment( par exemple, & gt; 1 fois par semaine) pour le soulagement et nécessite l'administration intraveineuse de médicaments.
Tachycardie se reproduisent souvent et causer de l'inconfort subjectif sans perturbations hémodynamiques importantes.



critères d'efficacité de traitement afin d'évaluer l'efficacité du traitement prophylactique pour tachycardie paroxystique symptomatique peut être guidé sur la sensation du patient. Dans ce cas, la période d'observation nécessaire dépassant l'intervalle maximal entre les épisodes de tachycardie pas moins de 3 fois. Résultats

fréquents traitement quotidien des tachycardies paroxystiques peut être évaluée en utilisant la surveillance ECG quotidienne en comparant la fréquence des épisodes d'arythmie avant et après le traitement. Dans ce cas, la fréquence de l'arythmie doit être prise en compte à différents jours. Efficacité prévention des

tachycardies réciproques déterminent également lorsque EFI lorsque la possibilité estimée provoquer tahi¬kardiyu après l'administration du médicament antiarythmique.

Notez que l'évaluation des médicaments pour l'administration par voie orale est effectuée dans les mêmes doses, qui seront utilisés par le patient.

Pour la prévention de la tachycardie paroxystique utiliser des médicaments anti-arythmiques. La préférence est donnée aux médicaments à action prolongée, bon marché et sûrs.

Vous devez également considérer la pathologie concomitante. Par exemple, chez les patients atteints d'un infarctus du myocarde, l'utilisation de médicaments de la classe 1C( propafénone, flécaïnide), en raison de la mortalité accrue. Cette recommandation est étendue à d'autres maladies structurelles du coeur. Notez que l'utilisation de ces médicaments chez les patients sans lésions cardiaques est sans danger. Lorsque les médicaments de l'insuffisance cardiaque systolique classe 1A( en particulier disopyramide), la classe 1C et les antagonistes du calcium peuvent provoquer une progression de l'insuffisance cardiaque. Sélection

traitement antiarythmique

Etape 1: antiarythmiques monothérapie - sélectionné un médicament anti-arythmique. Au début de médicament est sélectionné ayant un bon effet dans cette arythmie selon les grands essais contrôlés randomisés. Dans la pratique, souvent le choix de médicament anti-arythmique est porté par « essais et erreurs ».

Etape 2:

a) la thérapie de combinaison - combinaison choisie anti¬aritmicheskih des deux médicaments. Dans ce cas, vous devez garder à l'esprit la thérapie combinée des dangers, y compris les effets pro-arythmiques.

b) la surveillance du rythme cardiaque - à réduire TSV tenue AB et, par conséquent, la fréquence cardiaque avec des bêta-bloquants, antagonistes du calcium, digok¬sina ou des combinaisons de ces médicaments. Plus rarement, l'amiodarone est utilisée à cette fin.

c) de traitement invasif - ablation radiofréquence de foyer arythmogène ou partie défibrillateur boucle rentrée.

Il est important de noter que dans les tachyarythmies sévères, un traitement invasif plus agressif( ablation par radiofréquence, défibrillateurs cardio-vasculaires) est maintenant souvent sélectionné.

Recommandations pratiques de

La plainte de palpitations cardiaques n'est pas toujours due à une tachyarythmie. Les palpitations peuvent être associées à l'anxiété, aux médicaments, à l'anémie, à l'hyperthyroïdie, à l'hypoglycémie et à d'autres problèmes.
Il est nécessaire de s'efforcer d'identifier la cause de l'arythmie et essayer de l'éliminer.
Avec un petit effet de la dose thérapeutique moyenne d'un médicament antiarythmique, il est préférable de ne pas augmenter la dose, mais de changer le médicament.
S'il n'y a pas d'effet de la drogue d'un groupe, alors souvent d'autres médicaments du même groupe sont inefficaces.
Avec une combinaison de médicaments, un effet qualitativement différent peut apparaître qu'avec un seul médicament.
Il est souhaitable dans l'hôpital de prendre 2-3 médicaments pour la prévention et le soulagement de la tachycardie.
Avec un traitement antiarythmique prolongé, la résistance au traitement se développe souvent, qui peut être surmontée par une rupture de traitement, en augmentant la dose ou en changeant le médicament.

tachycardie appelée excitation de l'oreillette et / ou ventricule à une fréquence supérieure à 100 min. Il ne prend que trois excitations successives une chambre du coeur( ondes ou des bosses sur les complexes ECG) pour définir une tachycardie. La signification clinique de tachycardie est déterminée principalement par une augmentation de la fréquence cardiaque, ce qui est pas toujours enregistré avec troubles du rythme supraventriculaire. Comment utiliser les remèdes populaires dans cette maladie, voir ici. Terminologie

tachyarythmies flux assez standardisé.
premier appel a émergé, et des épisodes répétés du premier épisode d'arythmie a été proposé dans les dernières recommandations internationales pour la fibrillation auriculaire - récurrente. Dans le cas de l'épisode de tachycardie de fermeture spontanée est définie comme paroxystique, cardioversion et si nécessaire - à la fois persistante.

Certains spécialistes identifient bien sûr aiguë - quand une tachycardie pendant la maladie aiguë, par exemple, la myocardite virale. Pour certains parcours continu récurrent caractéristique de tachyarythmies, caractérisé par des épisodes d'arythmie en alternance avec un rythme sinusal court.

Localisation: sinus, auriculaire, auriculo-ventriculaire associée à PD, ventriculaire.
Cours: aigu, paroxystique, récurrent.
Mécanisme: retournable, automatique, déclencheur.
Symptômes: asymptomatiques, symptomatiques( insuffisance cardiaque, l'hypotension, l'angine de poitrine, syncope).

ECG Holter ECG
eventfulness et surveillance ECG transtéléphonique

enquête électrophysiologique tests d'exercice

traitement

Tactics tachycardie cupping dépend de la présence de troubles hémodynamiques et le pronostic. En cas de tachycardie de complications graves( choc, insuffisance cardiaque, les accidents vasculaires cérébraux aigus, l'ischémie du myocarde) est montré EIT en tant que médicaments antiarythmiques moins efficaces, ils ne jouent pas toujours rapidement et peuvent même aggraver la situation, par exemple, abaisser la tension artérielle.

Avec un dysfonctionnement du noeud sinusal ou de grade bloc AV 2-3 à risque de développer une bradycardie sévère, asystolie jusqu'à entraver le traitement de tachyarythmie.

provoque tachyarythmies Saving( hyperthyroïdie, malformation cardiaque grave), l'échec du soulagement des attaques antérieures ou de l'incapacité à la conservation à long terme du rythme sinusal ne restauration pas très prometteur du rythme sinusal.

Les tachycardies asymptomatiques ne nécessitent souvent pas de traitement. En même temps, dans l'athérosclérose coronarienne et un risque accru de VF montre un rythme sinusal. Lorsque

des symptômes bénins( fatigue, palpitation, dyspnée sous charge) est habituellement utilisé antiarythmiques.

antiarythmiques utilisés pour le soulagement des tachyarythmies

Classe 1A: giluritmal, disopyramide, procaïnamide, le sulfate de quinidine.
Classe 1B: lidocaïne, mexilétine, phénytoïne.
Classe 1C: VFS, moratsizin, propafénone, flécaïnide, etatsizin.
Classe 2: bêta-bloquants: propranolol, esmolol.
Classe 3: amiodarone, bretylium tosylate, dofétilide, ibutilide, nibentan, sotalol.
Classe 4: antagonistes du calcium: vérapamil, diltiazem.
Autres médicaments: ATP, potassium, magnésie.

Notez que l'effet de l'amiodarone, contrairement à d'autres préparations, se développe assez lentement, par exemple, lors de la transition de phase à une moyenne de 5,5 heures( de 2 h à 48 h).Cela inhibe l'utilisation du médicament dans des conditions menaçantes qui nécessitent un effet immédiat.

médicament nibentan, a montré une efficacité relativement élevée dans le traitement de la fibrillation auriculaire et du flutter peuvent être le syndrome de l'intervalle QT compliqué allongé tachycardie ventriculaire dangereuses.

Dans la pratique médicale, souvent il y a des situations où le type de tachycardie est inconnue, par exemple, si vous ne parvenez pas à enregistrer l'ECG ou difficile à interpréter. Dans ces cas, un traitement est nécessaire, en utilisant l'approche la plus rationnelle.

Le traitement doit avoir lieu dans une atmosphère détendue d'affaires, comme le stress et giperkateholaminemii augmenter la fréquence cardiaque. La présence de personnes non autorisées interférer avec, et augmente la probabilité d'erreurs. Il est nécessaire d'assurer la surveillance de l'ECG et la pression artérielle, régler le système de perfusion.À la Chambre, où le traitement de l'arythmie, devrait être tout ce que vous avez besoin pour la réanimation. Parce que parfois apparaît après la tachycardie bombement bradycardie( syndrome Bradi-tachycardie), peut nécessiter une stimulation temporaire.

En cas d'insuffisance cardiaque aiguë connecter oxygénothérapie.le traitement anxiolytique il faut tenir compte des interactions médicamenteuses, par exemple, le diazépam peut améliorer l'effet de l'ATP sur les nœuds de sinus et AV.S'il y a des troubles électrolytiques( hypokaliémie, hypomagnésémie) ou sont hautement probables, il est nécessaire de procéder à une correction appropriée.

En dehors de l'infarctus aigu du myocarde est significativement plus fréquente TSV.Le choix des tactiques soulagement dépend du rythme de tachycardie, ce qui peut être déterminée par auscultation ou impulsion.

tachycardie rythmiques peuvent être causées par une variété de SVT et VT, parmi lesquels tachycardie alternatif AV les plus fréquentes( nodal ou orthodromique).

Dans le cas de tachycardie rythmique recommandons de faire l'échantillon vagal, et si elle ne fonctionne pas, puis entrez 6-12 mg ATP.effet ATP est caractéristique de tachycardie alternatif AV, beaucoup moins dans cette situation, il y a une tachycardie sinusale et ventriculaire réciproques.

réduit la fréquence cardiaque ou l'apparition des pauses après des tests vagal ou ATP indique la localisation de la tachycardie auriculaire, le plus souvent - flutter auriculaire ou tachycardie auriculaire.

Dans le cas de la préservation de la tachycardie lorsque le blocage du noeud AV avec un haut degré de confiance que nous pouvons parler de VT.

Notez que dans cette approche, la tachycardie localisation de prise en charge dans de rares cas peut être erronée. Par exemple, VT stable avec la configuration BBG arrimé parfois des échantillons vagal et ATP.

Lorsque tachycardie spasmodique est plus fréquente, la fibrillation auriculaire, rarement - flutter auriculaire avec des degrés variables de bloc AV et encore plus rarement - tachycardie auriculaire. Toutes ces formes de tachyarythmies supraventriculaires peuvent être à la fois uzkokompleksnymi et shirokokompleksnymi avec BNPG concomitante. En outre, il existe sous forme spasmodique VT: bidirectionnellement fusiforme et politopnye.

Dans le cas de tachycardie spasmodique de type inconnu est raisonnable d'utiliser des méthodes de soulagement de la fibrillation auriculaire. Traitement

arythmique

de tachycardie non spécifié Lors de l'enregistrement pour des complexes d'ECG fréquents QRS étroite( & lt; 120 ms) peut prendre origine supraventriculaire de la tachyarythmie, en tant que complexes avec VT étroit est très rare. Notez que le terme « supraventriculaire( supraventriculaire) tachycardie » ne peut être utilisé quand il est impossible de déterminer l'emplacement et le mécanisme de tachyarythmie. Diagnostic différentiel

uzkokompleksnyh tachyarythmies par la morphologie d'ECG de surface est basé sur l'estimation de l'onde P et son emplacement dans le cycle cardiaque. ECG 12 dérivations peut diagnostiquer le type de uzkokompleksnoy de tachycardie dans 81-84% des cas. Diagnostic différentiel

SVT Lorsque griffes P vu aide peut être indifféremment enregistrement ECG continu à un conducteur( II, V,), le rehaussement de signal( 2: 1), différentes vitesses d'enregistrement( 25-50-100 mm / s).

dissociation AV - excitation indépendante de la oreillettes et les ventricules - peut être détectée à la tachycardie uzkokompleksnoy. Dans ce cas, la tachycardie est localisée dans le nœud AV - Son tronc faisceau ou système de conduction intraventriculaire, et la conduction des impulsions à l'atriums bloqué( bloc AV rétrograde).EFI permet tachycardie alternatif

la cause, localisent antitachyarythmique et choisir le meilleur traitement. Indications

EFI à

classe tachycardie uzkokompleksnoy I( avérées efficaces)

1. Les patients présentant des épisodes de tachycardie fréquents ou mal tolérés, ne répondent pas adéquatement au traitement médicamenteux, pour lequel le mécanisme de localisation des sources de connaissances et les propriétés de tachycardie voies électrons trofiziologicheskih important de sélectionner le appropriétraitement( médicaments, l'ablation du cathéter, de stimulation et de chirurgie).

2. Les patients qui préfèrent l'ablation au traitement médicamenteux.classe II

( preuves contradictoires sur l'efficacité de)

patients

avec des épisodes fréquents de tachycardie nécessitant un traitement médical, qui a une valeur d'effets sur les proarythmiques des médicaments antiarythmiques, leur effet sur le noeud du sinus ou de la conduction AV.Le traitement de la tachycardie

uzkokompleksnoy est pratiquement identique au traitement décrit à la section tachycardie non précisée. Lorsque des complexes de tachycardie

avec QRS large( & gt; 120 ms) peut prendre trois situations:

• VT;

• SVT à des troubles persistants ou dépendant de la fréquence trizheludochkovogo ADN de( BNPG);

• TSV avec le syndrome de GTF.La connaissance de la forme tachycardie

peut affecter un traitement plus efficace, le diagnostic différentiel devient important. Le plus gros problème est la distinction entre TV et TSV avec aberration.

Pour distinguer TSV avec aberration( BNPG) et VT offre de nombreux critères. Chacun de ces critères a individuellement une faible teneur en informations, mais en combinant plusieurs critères pour la précision de diagnostic est de 80-90% ou plus. Notez que les symptômes et les signes hémodynamiques n'aident pas dans le diagnostic différentiel.

Fonctions de diagnostic SVT et VT

Dans l'analyse de l'ECG est important de se familiariser avec le modèle typique de BNPG que les différences suggèrent source d'excitation ventriculaire.

une grande importance pour le diagnostic et la morphologie ressemble à de larges complexes au cours de VT et le rythme sinusal. Souvent, l'enregistrement continu de l'ECG peut être fixée change transitoire aide de la morphologie QRS à préciser le type de tachycardie( Fig. 1.13,1.15).Détermination

sur excitation séparée ECG auriculaire( dissociation AV) peut être d'une importance dans le diagnostic différentiel shirokokompleksnyh tachycardies. La fréquence de la fréquence auriculaire, la fréquence ventriculaire est supérieure à la caractéristique de fréquence pour SVT, et possède dans le cas contraire VT.

difficile à interpréter l'excitation auriculaire et ventriculaire associée, depuis le VT dans 25-30% des cas possibles pour mener des impulsions auriculaires rétrogrades. Cependant, le taux de VT dans ce cas est généralement 120-140 par minute, ce qui est typique pour TSV réciproque. Et difficile à diagnostiquer la présence de l'onde P pseudo, qui fait partie du complexe QRS pendant VT.Taux de fréquence

du rythme auriculaire et ventriculaire peut ECG, l'onde de pouls cardio-vasculaire, et l'échocardiographie.

Pour diagnostiquer une tachycardie localisation à l'aide d'une évaluation de l'impulsion veineuse et artérielle( bruits du cœur), ce qui reflète une réduction de l'oreillette droite et le ventricule gauche. Pour détecter l'impulsion sur les veines jugulaires à l'aide de reflux gepatoyugulyarny. Pour déterminer la contraction auriculaire possible par échocardiographie.

Vous pouvez utiliser la date du diagnostic des méthodes de tachycardie ralentissement de AV: échantillon vagal et de l'ATP.

fréquence réduite des tachycardies ventriculaires ou des ventouses est typique pour la localisation de tachyarythmie supraventriculaire. Notez que le vérapamil avec VT peut parfois provoquer une hypotension importante et accélération du rythme ventriculaire, mais son utilisation dans cette situation est moins souhaitable.

Valeur diagnostique peut avoir la variabilité de l'intensité du pouls et le cœur de sons causés lorsque la sonorité des contractions VT asynchrones du oreillettes et les ventricules.

taux de variation Informatif et cardiaque sons lors du diagnostic VT

De plus, lorsque TSV BPNPG normalement enregistré avec son clivage II distinct, en continuant sur exhalation.

Notez également que la tachycardie shirokokompleksnaya, qui a développé chez les patients après un infarctus du myocarde ou une insuffisance cardiaque, en général( 80-90% des cas) est une ventriculaire.le diagnostic

de la fibrillation auriculaire ou de flutter auriculaire, tachycardie antidromique de syndrome au sein GTF a ses propres caractéristiques. En faveur

syndrome GTF indique une haute fréquence d'excitation ventriculaire( & gt; 220-250 min), les différences de morphologie QRS à partir de l'image classique BNPG( onde delta lissée QRS unidirectionnel), la constriction QRS lorsque préparations administrées de blocage DP( 1A, 1C,classe 3), la présence des signes classiques de pré-excitation de l'ECG précédent en rythme sinusal.

est important de noter que le blocus de AB à l'aide vérapamil ou digoxine, non seulement ne réduit pas la fréquence cardiaque, mais il peut améliorer.

Sur l'ECG de surface, il est souvent impossible de distinguer les formes d'une tachycardie à large spectre. Par exemple, avec la réentrée VT dans le faisceau de His ou de la jambe tube atriofastsikulyarnom a une morphologie QRS, caractéristique avec aberration TSV.Les arythmies avec pré-excitation peuvent être indiscernables de la TV sur la base d'une analyse de la morphologie QRS.

Réalisation d'études électrophysiologiques peut être appropriée dans les cas de tachycardie sévère, lorsque la connaissance du mécanisme de localisation et la tachycardie est important lors du choix d'une thérapie.

Dans les maladies cardiaques, en particulier l'infarctus du myocarde et l'insuffisance cardiaque, la TV se produit beaucoup plus souvent que l'ULC et peut aller à la FV.Par conséquent, s'il est impossible de clarifier la localisation de la tachycardie à base large, les tactiques de traitement de la TV sont utilisées.

Le traitement médicamenteux de la TV implique l'administration de lidocaïne, et en l'absence de l'effet du procaïnamide ou de l'amiodarone. Si les médicaments n'aident pas, alors l'IET est effectuée.

Rappelons que les complications sévères( choc, insuffisance cardiaque aiguë, ischémie myocardique, syncope) nécessitent une IET immédiate. Dans d'autres cas, lorsque la tachycardie rythmique recommandent procaïnamide, amiodarone, sotalol, et, tout en arythmiques tachycardies( par exemple, la fibrillation auriculaire dans le syndrome WPW) - procaïnamide, ibutilide ou flecainide.

Relief tachycardie tachycardie

signification clinique est déterminée par son danger pour la vie d'un patient souffrant d'une diminution de la capacité de travail et d'autres limitations. Un facteur important déterminant la clinique de la tachycardie est une violation de l'hémodynamique systémique, qui est le plus souvent causée par une diminution du débit cardiaque à haute fréquence cardiaque. En outre, l'apport sanguin adéquat aux organes vitaux dépend de l'état du tonus vasculaire périphérique, du système de régulation de la circulation sanguine locale et d'autres facteurs. Par exemple, les jeunes avec SVT avec HR & gt; 200 min dans une réduction significative du débit sanguin cérébral et l'évanouissement sont peu fréquentes, et chez les patients âgés de la fréquence cardiaque de tachycardie de 150-170 battements / minute peut entraîner des perturbations de la conscience.

Dans certains cas, une augmentation de la fréquence cardiaque avec un volume systolique relativement préservé entraîne une augmentation du débit cardiaque et une augmentation de la pression artérielle.

La présence de symptômes au cours de la tachycardie influence de manière significative le choix des tactiques de traitement. Tachycardie asymptomatique, contrairement à symptomatique, ne nécessite généralement pas de traitement. Les plaintes

des patients à des palpitations et irrégulières, comme indiqué ci-dessus, sont des signes très peu fiables de l'arythmie, pour ainsi confirmer l'arythmie et les symptômes de connexion utilise les méthodes et techniques suivantes: •

enregistrer la fréquence cardiaque ou ECG au cours des épisodes symptomatiques.

• Holter de surveillance de l'ECG, surveillance quotidienne de la pression artérielle.

• Surveillance basée sur l'événement de l'ECG.

• Provocation de tachycardie par EFI( stimulation intracardiaque ou transœsophagienne).

• Traitement expérimental( "exjuvantibus"): antiarythmiques, implantation d'antiarythmiques. Lorsque le temps de remplissage ventriculaire de la tachycardie réduction

et le volume de sang éjecté peut altérer la fonction de la pompe cardiaque. Habituellement, une insuffisance cardiaque sévère aiguë( classe Killip 3-4) au départ a développé le dysfonctionnement ventriculaire gauche existant en raison d'infarctus du myocarde principalement, cardiomyopathie, ou d'une maladie valvulaire. Ceci est mis en évidence par des symptômes d'insuffisance cardiaque dans l'histoire, des signes d'infarctus du myocarde sur l'ECG, une augmentation du ventricule gauche au cours de l'échocardiographie.

Dans ce cas, le traitement traditionnel de l'insuffisance cardiaque aiguë en utilisant des vasodilatateurs( nitroglycérine, nitroprussiate de sodium), des diurétiques et sympathomimétiques( dopamine) est non seulement inefficace, mais même dangereux. L'introduction de vasodilatateurs dans le contexte de la tachycardie peut provoquer une hypotension artérielle sévère. Furosémide affiche du potassium, ce qui contribue à la réfractarité de l'arythmie pour le traitement. Les sympathomimétiques augmentent la fréquence cardiaque en raison de l'automatisme accru du foyer arythmogène et de l'accélération de la conduction AB.

Il faut comprendre que souvent la tachycardie réduit le débit cardiaque et apporte une contribution décisive à la clinique de l'insuffisance cardiaque. La méthode de choix dans le traitement de « tahikarditicheskoy » insuffisance cardiaque aiguë est l'IET, qui est le plus efficace pour réduire l'arythmie et réduit la contractilité ventriculaire.

Si vous ne pouvez pas dépenser l'IET, il est nécessaire de nommer des médicaments anti-arythmiques, malgré l'effet inotrope négatif. Par exemple, les bêta-bloquants et les inhibiteurs calciques( vérapamil, diltiazem) peuvent arrêter l'œdème pulmonaire causé TSV.En même temps, si un dysfonctionnement ventriculaire gauche avait avant le développement de la tachycardie, l'introduction de médicaments anti-arythmiques peut augmenter après l'élimination des manifestations brièvement tachycardie de l'insuffisance cardiaque. Dans cette situation, les médicaments ayant un effet minime sur la contractilité myocardique, par exemple la lidocaïne ou l'amiodarone, sont présentés. L'inconvénient de l'amiodarone dans cette situation est le lent développement de l'effet.

Avec tachycardie avec fréquence cardiaque & gt;170 180 par min commence habituellement une diminution du débit cardiaque et de la pression artérielle. Avec l'hypotension artérielle, le traitement traditionnel de la sympathie et du meticam et l'infusion de liquide peuvent être inefficaces et même dangereux.l'action sympathomimétique à hypotension tahikarditicheskoy associée avec effet vasopresseur, plutôt que par une augmentation du débit cardiaque. Par conséquent, il est nécessaire d'affecter la dopamine à des doses suffisantes ou médicaments avec une action principalement vasopresseur( noradrénaline).Notez que les sympathomimétiques peuvent augmenter la fréquence de la tachycardie et réduire l'effet des médicaments antiarythmiques.

La méthode de choix est EIT car il est plus efficace et plus sûr que les médicaments antiarythmiques. S'il n'y a pas de possibilité de cardioversion, alors la tachycardie - la cause principale de l'hypertension artérielle - doit être supprimée. Par exemple, avec l'ULT, les bêta-bloquants et les antagonistes du calcium diminuent la fréquence cardiaque et augmentent la tension artérielle.

S'il y avait une réduction de la pression artérielle avant le développement de la tachycardie, la préférence est donnée antiarythmiques avec effet hypotenseur minimal. Notez que l'amiodaron intraveineuse, en particulier avec une administration rapide, réduit la pression artérielle dans 20 à 26% des cas en raison de la vasodilatation.

note des informations sur la réduction de l'action hypotensive des antagonistes du calcium après l'administration préalable de préparations de calcium tel que I ml de 10% de chlorure de calcium. Dans ce cas, l'effet antiarythmique des antagonistes du calcium ne diminue pas. Les médecins utilisent également la co-administration de procaïnamide et de sympathomimétiques. Lorsque tachycardie

augmente significativement la demande en oxygène du myocarde, et dans le cas de sténose athéroscléreuse significative des artères coronaires peut entraîner une ischémie ou une nécrose du myocarde. Cependant, le diagnostic de ce dernier est souvent très difficile, ce qui est dû à un certain nombre de facteurs. Lorsque

tachycardie uzkokompleksnoy dans 70% des cas, il y a une dépression de segment ST, qui est associée à l'activité sympathico. La littérature décrit une dépression du segment ST de 1-8 mm de profondeur et légèrement distinguable des changements ischémiques. On notera également que, après une tachycardie de fermeture souvent( 40% des cas), il y a une onde T négatives, qui peuvent être maintenues à partir de 6 heures à 2-6 semaines. Ce trouble de la repolarisation chez plus de 90% des patients n'est pas associé à une cardiopathie ischémique.

En ce qui concerne les difficultés actuelles d'interprétation ECG dans le diagnostic doit tenir compte de la présence d'une maladie cardiaque ischémique dans l'histoire, la douleur angineuse, augmentation des marqueurs plasmatiques de la nécrose du myocarde( troponines, MB Télécharger maintenant CPK), le déplacement du segment ST après tachycardie

, les facteurs de risque coronarien de maladie cardiaque( sexe masculin, âge plus avancéhypertension artérielle, diabète sucré, hypercholestérolémie, tabagisme).Il est possible de faire un test d'activité physique après l'arrêt de la tachycardie.

L'ischémie myocardique nécessite une récupération d'urgence du rythme sinusal, de préférence avec EIT.Notez que pendant la tachycardie, l'efficacité des nitrates est réduite et parfois une hypotension artérielle sévère peut se développer.

La fibrillation auriculaire se produit dans 0,4% de la population, principalement dans l'âge des personnes âgées et moins jeunes, et jusqu'à 25 ans de fibrillation auriculaire est très rare.

En présence de fibrillation auriculaire augmente deux fois le risque de décès, ce qui est la principale cause d'AVC embolique, qui se développe le plus souvent après 60 ans.

ACC /AHA/ ESC Selon les recommandations récentes isolées paroxystique( paroxystique), persistants( persistants) et la fibrillation auriculaire continue( permanente).Avec la forme paroxysmal, la restitution spontanée du rythme sinusal se passe, d'habitude dans la période jusqu'à 7 jours. Si un arrêt cardiaque ou une cardioversion électrique est nécessaire pour arrêter l'arythmie, alors il est appelé persistant. Habituellement, la fibrillation auriculaire persistante persiste pendant plus de 7 jours. Cette catégorie comprend également les cas d'arythmie prolongée( par exemple, plus de 1 an), lorsque la cardioversion n'a pas été effectuée.

est désigné comme le premier à poser dans le cas du premier enregistrement de l'arythmie. Lorsque deux ou plusieurs épisodes de fibrillation auriculaire - paroxystique ou persistante - arythmie subdivisent en récidive.

Les maladies cardiaques qui affectent la

auriculaire • cardiopathie hypertensive

• CHD

• cardiomyopathie( primaire, secondaire, myocardite)

• valve mitrale, un défaut septal atrial

• maladie cardiaque pulmonaire( aiguë, chronique)

• chirurgie cardiaque: la greffe de pontage de l'artère, mitralvalvulotomie,

de la valve mitrale • trajectoire optionnelle de Kent( syndrome GTF)

autres arythmies

• SSS

• tachyarythmies: flutter auriculaire, avant autrestachycardie serdnye, tachycardie alternatif nodale AV, tachycardie orthodromique, tachycardie ventriculaire

Troubles du système

• hyperthyroïdie

• Troubles métaboliques: hypokaliémie, hypoxie, intoxication alcoolique

• Médicaments: glycosides cardiaques, sympathomimétiques, théophylline

absence de maladie cardiaque et de la violation systémique

• Idiopathique

• Lorsque la fibrillation auriculaire se produit, la fréquence cardiaque peut être contrôlé à 24 heures, en attendant le rythme sinusal spontané.

• Si la fibrillation auriculaire continue & gt; 2 jours requis anticoagulation pendant 3 semaines avant cardioversion et 4 semaines après, quelle que soit la méthode cardioversion.

• Si la fibrillation auriculaire continue & gt; 2 jours, il est préférable de rétablir le rythme sinusal avec cardioversion électrique.

• S'il n'y a pas de cause évidente de la fibrillation auriculaire est nécessaire d'évaluer le niveau de thyréostimuline dans le plasma.

• Avant le traitement est nécessaire pour essayer d'exclure une surdose de digoxine dans lequel de nombreux médicaments ne sont pas représentés.

• Lors de la restauration du rythme sinusal est nécessaire de se rappeler la possibilité d'un syndrome Brady-tachycardie, en particulier chez les personnes âgées, lorsque des étourdissements ou des évanouissements dans l'histoire, un faible taux cardiaque.

• Lorsque la fréquence cardiaque & gt; 250 min a généralement un chemin conducteur supplémentaire, l'accélération par le noeud AV ou hyperthyroïdie.

• En paroxystique, particulièrement fréquente et prolongée, la fibrillation auriculaire, le traitement anticoagulant prophylactique est similaire à une forme permanente.

• Dans le cas d'un risque accru de blessures dans la production ou dans les sports, les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens utilisation prolongée des anticoagulants

indésirables Lorsque onde d'excitation de flutter auriculaire propagation macro-réentrée mécanisme autour des grandes structures anatomiques, comme les anneaux ou foyers tricuspide de la fibrose.

Apparemment, le terme « flottement » est désigné plusieurs variétés de tachycardie auriculaire, qui se reflète dans les différentes classifications tachyarythmies( I et II types, formes typiques et atypiques).

Les causes de flutter auriculaire ne diffèrent pas beaucoup de ceux dans la fibrillation auriculaire. En lésions cardiaques structure paroxystique peut ne pas être disponible à l'époque comme une forme permanente généralement associée à une maladie cardiaque rhumatismale ou ischémique, cardiomyopathie. Toutefois, il convient de noter avec flutter auriculaire induite par le médicament qui se produit dans le traitement des agents de fibrillation auriculaire 1C et 1A et 3 classe. Dans ce cas, les agents anti-arythmiques contribuent à une excitation plus lente et rythmique des atriums.

incidence de la fibrillation auriculaire est 2,5 fois plus élevé chez les hommes et augmente avec l'âge, de 5 cas pour 100 000 habitants à 50 ans à 587 cas pour 100 000 habitants de plus de 80 ans.

Lorsque le flutter auriculaire ondes P à la place déterminée ondes rythmiques d'une fréquence F de l'ECG 240 min( en l'absence d'un traitement anti-arythmique).Différences intervalle de FF est typiquement inférieur à 20 ms. Allouer

forme typique de la fibrillation auriculaire, est d'environ 85%.Des vagues de F conduit II et III ont une forme « en dents de scie », et en plomb V, ressemblent généralement R. broches positif Lorsque forme atypique de II et III conduit onde F sont enregistrées comme des dents positives ou négatives ressemblant à des dents R.

Dans une classification étendue, H. Wells( 1979) distingue les types I et II de flutter auriculaire.

Avec le type I, la fréquence F des ondes est de 240 à 340 par minute. Ce type de flutter atrial est causé par le mécanisme de réentrée, de sorte que la tachyarythmie est bien contrôlée avec une électrocardiostimulation croissante. Le flutter auriculaire de type I est proche de la forme typique.

Avec le type II, la fréquence F des vagues est de 340-430 par minute. Ce type de tachyarythmie est associé à l'émergence d'un foyer d'automatisme accru, de sorte que l'électrocardiostimulation est inefficace.

Dans certains cas, les ondes ECG auriculaires sont à peine visibles et ne sont définis que dans l'enlèvement transoesophagienne ou de créer VE bloc AV via le massage du sinus carotidien ou de médicaments( ATP, vérapamil, propranolol).

La fréquence de l'excitation des ventricules avec le flutter auriculaire est limitée au blocus AV physiologique de 2: 1-3: 1.Si un blocus de 4: 1 et plus est enregistré, il y a généralement une lésion organique ou une influence des médicaments.

Les intervalles RR peuvent être les mêmes, par exemple, avec un blocage AB robuste du 2ème degré I type 2: 1 ou 3: 1.Avec un blocage AB de 2 degrés de type 1 ou de type II avec différents degrés de blocage, les intervalles RR diffèrent.

Chez les patients jeunes, le nœud AV est capable de transmettre jusqu'à 300 impulsions par minute, de sorte que le flutter auriculaire, généralement associé à des opérations pour une cardiopathie congénitale, est très dangereux. Par exemple, dans 6 ans chez les patients sans contrôle de la fréquence cardiaque, la mort arythmique soudaine a été enregistrée dans 20%, et en présence de contrôle de la fréquence cardiaque - 5% des cas.

À une fréquence cardiaque de plus de 3000 par minute, il existe généralement une voie supplémentaire, accélérée par le nœud AV ou l'hyperthyroïdie. Lors du traitement de

médicaments anti-arythmiques de classe 1A et 1C peut diminuer la fréquence d'excitation des oreillettes( FF) à 120-200 par minute et d'améliorer en conséquence la tenue des impulsions auriculaires à travers le noeud AV avec une augmentation de la fréquence cardiaque.

flutter souvent et la fibrillation auriculaire se produisent ensemble, une tachyarythmie peut précéder l'autre ou il y a motif intermittent sur un électrocardiogramme.

1. Myocardite virale, le premier flutter auriculaire de type I avec un blocage AV de 2 degrés( 4-6: 1) et une fréquence cardiaque de 40-60 par minute.

2. Flutter atrial paroxystique récidivant idiopathique de type II avec syncope.

Le traitement du flutter auriculaire est similaire au traitement de la fibrillation auriculaire, mais certaines caractéristiques sont décrites ci-dessous.

cardioversion non pharmacologique

Flutter atrial est facilement supprimée par EIT.Il est préférable de débuter une cardioversion avec une décharge de 100 J efficace dans 85% des cas, car à une décharge de 50 J le rendement est plus faible - 75%.Après une décharge de> 100 J( 100-200-360 J), le rythme sinusal est restauré dans 95% des cas.

Avec le flutter de Type I, 80% est efficace dans le pacemaking, qui est habituellement effectué par l'électrode oesophagienne. Effectuer une stimulation avec une fréquence de 15 à 25% supérieure à la fréquence spontanée du flutter auriculaire ou des salves de stimulation super-rapide( jusqu'à 40 stimuli avec une fréquence de 10 par seconde).Après l'administration de médicaments anti-arythmiques ou de digoxine, l'efficacité du CHPP augmente.

Médicament cardioversion

Le traitement médicamenteux est généralement moins efficace qu'avec la fibrillation auriculaire. La préférence est donnée à l'administration intraveineuse d'ibutilide, qui rétablit le rythme sinusal dans 38 à 76% des cas. Le sotalol, l'amiodarone et les préparations des classes 1C et 1A semblent être moins efficaces. Lorsque

flutter auriculaire craindre augmentation de la fréquence cardiaque après l'administration de médicaments anti-arythmiques de classe 1A ou 1C, qui est associée à l'effet anticholinergique et à la réduction de l'incidence des excitations auriculaire en raison de la décélération.

Les médicaments 1A et 1C réduisent la conduction intraventriculaire et peuvent conduire à une expansion significative des complexes QRS.Dans ce cas, une tachycardie très complexe semblable à la TV peut se développer.

En l'absence de l'effet de la cardioversion du flutter auriculaire, le contrôle de la fréquence cardiaque est réalisée à l'aide d'antagonistes du calcium, de bêta-bloquants, de digoxine.

En outre, vous pouvez essayer de traduire le flutter en fibrillation auriculaire. Ce dernier est mieux toléré, il est plus facile de contrôler la fréquence cardiaque et plus souvent le rythme sinusal est restauré spontanément. A cet effet, la saturation avec digoxine, vérapamil ou CPP est utilisée.

Prophylaxie de la thromboembolie en cardioversion

Plusieurs études ont rapporté la fréquence de thromboembolie croissante pendant la cardioversion chez les patients avec les patients de flutter auriculaire permanente. Sur la base de ces données, certains experts estiment qu'il est nécessaire de faire de la prévention de la maladie thromboembolique avant la cardioversion( classique ou à partir des données de l'échocardiographie transoesophagienne).

Il y avait aussi une restauration ultérieure de la fonction atriale après cardioversion dans le flutter auriculaire. Selon des études récentes, le risque de thromboembolie au cours des mois suivants est élevé à 0,6-2,2%, ce qui anticoagulant raisonnable pendant 4 semaines après la cardioversion.

Pharmacothérapie

médicaments prophylactiques est similaire à celui décrit dans la section fibrillation auriculaire. Il faut souligner une fois de plus le risque de tachycardie sévère avec la fibrillation auriculaire récurrente chez les patients recevant des médicaments de classe 1C.excitation

d'ablation par radiofréquence Dans une forme typique de flutter auriculaire( type I) se prolonge rentrée circulairement autour de l'anneau de la valve tricuspide dans l'oreillette droite. L'ablation par radiofréquence dans isthme( zone entre l'embouchure de la veine cave inférieure et l'anneau de valve tricuspide) est efficace pour 81 -95% des cas, cependant, un taux de tachycardie de récidive dans les 10-33 mois 10-46%.Après la procédure dans 11-36% des cas se développe ou persiste, la fibrillation auriculaire, qui est pas surprenant, car il y a habituellement une maladie des atriums. Nous notons que chez les patients atteints de flutter auriculaire lors du traitement médicamenteux, le risque de fibrillation auriculaire atteint 60%.L'efficacité de la méthode est réduite par la combinaison du flutter et de la fibrillation auriculaire. Indications

pour l'ablation par radiofréquence au cours de la fibrillation auriculaire et du flutter

1 re année( avérée efficace)

Les patients atteints de flutter auriculaire, si le médicament est inefficace ou mal tolérée, ou si le patient ne veut pas prendre des médicaments pendant une longue période.classe

II( preuves contradictoires quant à l'efficacité de)

Les patients atteints de flutter auriculaire et la fibrillation auriculaire, si le médicament est inefficace ou mal tolérée, ou si le patient ne veut pas prendre des médicaments pendant une longue période.

de commande de débit

temporairement avant de cardioversion et à une forme constante pour traiter le flutter auriculaire est la réduction des impulsions de la connexion AV.

Avec le flutter auriculaire, il est plus difficile de contrôler la fréquence cardiaque par rapport à la fibrillation auriculaire. Souvent, pour atteindre le rythme ventriculaire optimal nécessite 2 ou même 3 médicaments( bêta-bloquant, un antagoniste du calcium et de la digoxine).Lors de l'attribution des antagonistes du calcium de

et / ou des bêta-bloquants changement de réponse ventriculaire est pas progressivement comme la fibrillation auriculaire, et dans les étapes, par exemple de 2: 1 à 3: 1 à 4: 1.Prévention du risque thromboembolique

d'accident vasculaire cérébral à flutter auriculaire constante a augmenté de 41% dans les données historiques 17413 cas de fibrillation auriculaire chez L. A. Biblo et al. Dans l'étude, K. Seidl et al. Chez 191 patients ayant un flutter auriculaire pendant 26 ± 18 mois, une thromboembolie a été détectée dans 7% des cas.

En même temps chez les patients atteints thrombus flutter auriculaire dans l'appendice auriculaire gauche ont été trouvés seulement dans 1-1,6% des cas, et dans l'oreillette droite - 1% des cas. Compte tenu de la rareté relative des caillots de sang dans les oreillettes pendant flutter auriculaire, on peut supposer que les complications thromboemboliques ont été causés par la fibrillation auriculaire non enregistrée. En outre, les cas décrits, quand on développe un flutter auriculaire, dans l'autre - la fibrillation auriculaire et l'ECG a été enregistré l'image flutter auriculaire.

La validité du traitement antithrombotique en cours avec un flutter auriculaire constant n'est actuellement pas claire. Selon plusieurs experts américains et européens, devrait être étendue recommandations antithrombotiques dans la fibrillation auriculaire et du flutter auriculaire.

• Avec fréquence cardiaque & lt;100 par minute il y a un bloc AV de grade 2, qui nécessite une attention particulière dans le traitement.

• Lorsque la fréquence cardiaque supérieure Z00 min a habituellement un chemin conducteur supplémentaire, le noeud AV effectuant l'accélération ou l'hyperthyroïdie.

• Avant le traitement est nécessaire pour essayer d'exclure une surdose de digoxine dans lequel de nombreux médicaments ne sont pas représentés.

• Classe 1A et 1C formulations peuvent augmenter la conduction des impulsions aux ventricules, de sorte que les antagonistes du calcium pré-requis ou Assigner bêta-bloquants.

Chez certaines personnes, il y a généralement une dissociation longitudinale congénitale du noeud AV, prédispose à AV tachycardie réciproque. Ce dernier se développe plus souvent chez les jeunes( moins de 40 ans) sans dommage structurel au coeur.

Dans ce cas, le nœud AV comprennent les fibres « rapide » et « lent », respectivement, avec la localisation avant et arrière des composés avec les oreillettes.

Dans les années 80, il a été montré que la dynamique de la tachycardie peut se prolonger dans certains cas, par des chemins okolouzlovym de l'oreillette droite et l'intersection de ces voies conduit à la fin de la tachycardie. Dans ce cas, le terme «tachycardie réciproque du composé AV» est souvent utilisé.

Dans la plupart des cas, le pouls de la tachycardie nodale AV est antérograde réciproque sur le chemin « lent » et le chemin rétrograde « chaud ».Il y a une tachycardie avec circulation d'impulsion antérograde dans une voie rapide et rétrograde lente ou des tissus atriaux. Dans de très rares cas, le mouvement de l'impulsion se produit le long des voies lentes antérograde et rétrograde. Lorsque réciproque de tachycardie nodale AV

normalement enregistré une tachycardie rythmique avec une plage de fréquence cardiaque à 140-200 min.

L'image électrocardiographique pour cette tachycardie dépend des propriétés électrophysiologiques du nœud AV et des tissus adjacents. La forme de la tachycardie( le chemin de la circulation des impulsions) est déterminée par la position de l'onde P dans le cardiocycle.Électrocardiographique signe

tachycardie nodale AV est enregistré uzkokompleksnaya alternatif rythmé( sinon BNPG) tachycardie sans dents F « à différentes voies de circulation des impulsions

ECG à une tachycardie alternatif nodale AV typique( «lent-rapide»).Un tel ECG est détecté dans 66-74% des cas de cette tachyarythmie. Les dents de P 'sont cachées dans le complexe QRS, car une excitation simultanée des oreillettes et des ventricules se produit. Dans le plomb transoesophagien VE, les dents P 'sont généralement bien visibles. Moins

onde rétrograde P « de QRS peut être considérée comme une dent pseudo-S-II au cours de l'enlèvement ou pseudo-i-onde en plomb V1.Un tel ECG est enregistré dans 22-30% des cas de tachycardie réciproque nodale AV.Contrairement à la tachycardie orthodromique dans le syndrome WPW, l'intervalle RP '& lt;100 msLorsque

de forme atypique de tachycardie( «fast-lente») onde rétrograde P « est situé en face du complexe QRS, à savoir, RP '& gt;P'R( 4-10%).Chez certains patients, le rétrograde onde P se trouve au milieu du cycle cardiaque à une impulsion circulant sur des trajets lents( «lente lente»).

convient de noter la possibilité de changer la position vague P « dans le cycle cardiaque sous l'influence des antiarythmiques, ce qui complique considérablement le diagnostic.

noeud nasal alternatif tachycardie est généralement initié après l'extrasystole auriculaire avec un intervalle PR prolongé.Avec cette forme de tachycardie, les intervalles RR sont généralement les mêmes, parfois avec de légères modifications dues aux variations de la conductivité AV.Possible raccourcissement des intervalles RR dans les premiers et allongement dans les derniers cycles cardiaques de la tachycardie. Un test vagal arrête souvent la tachycardie, et parfois ne la ralentit qu'un peu. Présence

bloc AV sans interrompre la tachycardie élimine pratiquement la tachycardie réciproque AB que les fermetures dans le faisceau de His tachycardie tronc à ce niveau est extrêmement rare.

La tachycardie réciproque AV est suffisamment facilement induite et arrêtée à l'aide d'un stimulateur cardiaque rapide ou programmé.Tachycardie

déclenché pendant la stimulation accélère habituellement gamme de fréquence de stimulation, à proximité du point Wenckebach. Lorsque le

de stimulation programmé en diminuant l'intervalle de extrastimulus embrayage( EST), il est d'abord un allongement significatif intervalle EST-R, puis tachycardie induite.

la plupart des cas, nécessaire de différencier la tachycardie nodale AV avec tachycardie AB réciproque( orthodromique) associée à impulsions dans le fonctionnement que DP par voie rétrograde. Cette forme de tachycardie représente jusqu'à 30% de tous les NTV.

ECG ne soit pas visible attaque DP comporte syndrome GTF caractéristique - le raccourcissement de l'intervalle PR, vague de delta et une large gamme QRS & gt;120 msHabituellement, ces tachycardie manifeste sur l'onde ECG situé à 'segment ST ou l'onde T( RP' rétrograde P & gt; 100ms).

tachycardie AV diagnostic final avec DP caché est possible avec EPS, lorsqu'il est utilisé avec stimulation auriculaire excité ventriculaire que le tronc du faisceau de His.

traitement de la tachycardie ne diffère pas du traitement de la tachycardie nodale AV à mouvement alternatif. Dans cette situation, il n'y a pas de danger des inhibiteurs calciques et les bêta-bloquants, comme les fonctions DP ne rétrograde.

diagnostic libellé

1. Idiopathique paroxystique tachycardie alternatif nodal avec auriculo-presinkope.

2. tachycardie paroxystique idiopathiques, alternatif nodale auriculo-ventriculaire( «rapide-lent») avec une fréquence cardiaque de 200 par minute, l'angine de poitrine.

attaque Emboutissage Lorsque l'échantillon réciproque tachycardie nodale AV vagal efficace et de nombreux médicaments anti-arythmiques. Il est considéré comme le régime de traitement optimal indiqué dans le tableau.

Les médicaments efficaces pour le traitement de la tachycardie nodale AV

réciproques Tactics cupping

réciproque tachycardie nodale AV Remarque échantillons suffisamment de vagales haute efficacité( 60-80%).La préférence est donnée au massage du sinus carotidien. Cependant, s'il y a des accidents vasculaires cérébraux aigus dans l'histoire, le bruit sur les artères carotides, ou la vieillesse, l'échantillon est pas représenté.assez populaire et l'échantillon avec le Valsalva rude épreuve. Sinon aider l'échantillon de

alors une tachycardie plus de 90% des antagonistes du calcium ou l'ATP accosté.Notez que l'efficacité des échantillons vagal après l'administration de médicaments anti-arythmiques augmente. Très rarement, il nécessite l'utilisation d'autres agents anti-arythmiques( 1A, 1C ou 3 classes).

facile a rétabli le rythme sinusal pendant la stimulation cardiaque.

Certains patients, dans le cas des épisodes de tachycardie et de rares impossibilité traitement parentéral ventouses utilisées avec succès via des préparations orales:

• vérapamil

• 160-320 mg de propranolol 80 mg + 120 mg de diltiazem

• pindolol verapamil 20 mg + 120 mg

• 450 mg propafenone

médicaments oraux ont un effet sur la moyenne après 30 à 40 min( 4 min - 3,5 heures).effet plus rapide se produit lorsque les médicaments pris par voie sublinguale et mâchent.

En cas de traitement par voie orale de choix dans un hôpital, il est souhaitable de faire en sorte que ce traitement ne provoque pas de complications graves,

hypotension symptomatique par exemple, la réduction Td & lt;80 mm Hg. Article, bradycardie sinusale & lt; . 50 min, degré bloc AV 2-3 etc.

Le plus souvent, le traitement commence par les bêta-bloquants ou antagonistes du calcium avec un meilleur rapport risque-bénéfice. Avec l'inefficacité de ces fonds, la préférence est donnée l'ablation par radiofréquence, prescrivent parfois des médicaments ou 3 classes 1C.

Les médicaments efficaces pour prévenir AV tachycardie nodale ablation réciproque des 90s

C radiofréquence est devenu largement utilisé pour le traitement de la tachycardie nodale AV à mouvement alternatif. La préférence est donnée les moyens d'ablation lente( arrière), car dans ce cas, l'incidence plus faible du bloc AV( environ 1%) et un effet plus élevé dans les formes atypiques de tachycardie.voies lentes Ablation est efficace dans 90-96% des cas. Dans de rares cas, l'incapacité des voies voies lentes ablations rapides d'ablation effectuée( avant).Dans ce cas, l'efficacité est de 70-90% et se développe souvent un bloc AV complet nécessitant l'implantation d'un stimulateur cardiaque( environ 8% des cas).Indications

pour l'ablation par radiofréquence

classe I( avérée efficace)

Les patients atteints de tachycardie alternatifs nodales AV stables symptomatiques si le médicament est inefficace ou mal tolérée, ou les patients ne veulent pas prendre des médicaments à long.classe II

( contradictoires données sur l'efficacité)

1. Les patients atteints de tachycardie nodale AV alternatif stable détectée pendant EFI, ou éventuellement l'ablation par cathéter d'autres arythmies.2.

chemins double identification du noeud AV et la ehokomplek-cos auriculaire sans tachycardie provocation au cours des études électrophysiologiques chez les patients atteints de tachycardie nodale AV réciproque présumés.

• Si le patient se plaint d'une crise cardiaque, après le procès va vagal, il est généralement la tachycardie alternatif AV.

• Dans le cas de tachycardie réciproque AV besoin de connaître la disponibilité des moyens supplémentaires.•

devrait évaluer le risque de complications potentielles( auscultation des artères carotides, histoire d'accident vasculaire cérébral aigu, âge avancé) Avant la stimulation du sinus carotidien.

• vérapamil et de l'ATP sont des médicaments les plus efficaces pour le soulagement de la tachycardie alternatif AV.

excitation de foyers ectopiques à partir de composés de tachycardie focale AB se pose souvent dans le bloc de dérivation du faisceau. En règle générale, cette tachycardie est fréquente chez les enfants et les nourrissons, comme chez l'adulte est rare.tachyarythmie cours caractéristiquement récurrente rare forme chronique.

• Médicaments: intoxication glycoside, les sympathomimétiques

• ischémie myocardique, l'infarctus du myocarde( inférieur)

• myocardite

• cardiomyopathies

• chirurgie cardiaque( VSD)

• fréquence d'excitation SSS

lorsque la tachycardie focale AV est typiquement 110-250 impulsionsmin excitation souvent dû à un rythme sinusal auriculaire avec un motif de dissociation AV( positive relativement rare pendant l'enlèvement des dents II P ne sont pas associées avec le rythme ventriculaire).Moins fréquents sont rétrogrades auriculaire excités de foyer AB.Dans ce cas, les pointes négatives visibles ECG P « au cours de l'enlèvement II de complexe QRS ou des dents F » se cacher dans le complexe QRS.

Les adultes peuvent enregistrer une tachycardie « lente » avec une fréquence cardiaque de 70-120 par minute, ce qui est parfois appelé tachycardie neparoksizmalnoy à partir du composé AB et traité séparément de la tachycardie AB focale. Le terme « tachycardie » à première vue pas tout à fait correcte pour les fréquences dans la gamme 70-100 min, mais cela est une fréquence très élevée pour le stimulateur du composé AB.

déterminée caractéristique de foyers ectopiques début progressif et à la fin de la tachycardie.fréquence de tachycardie varie avec des influences autonomes.

Tachycardie avec un faible taux cardiaque habituellement ne viole pas les hémodynamique et ne nécessite aucun traitement. Le cas échéant, les difficultés de traitement sont des difficultés à trouver un médicament efficace.

Tout d'abord, vous devez essayer d'éliminer la cause( glycosides cardiaques, les sympathomimétiques, la maladie sous-jacente).Dans certains cas, vous pouvez arrêter la tachycardie avec des médicaments 1A, 1C et 3 classe. Cardioversion est généralement inefficace et même dangereux quand glycoside intoxication. Pour la prévention des épisodes de tachycardie peut être utilisé propafénone, sotalol et l'amiodarone.

Lorsque tachycardie résistant à haute fréquence cardiaque peut être attribué à des médicaments que la conduction AV lente, qui, cependant, ne sera pas efficace dans la localisation du foyer dans le bloc de branche. Lorsque l'inefficacité de

ou une intolérance au traitement médicamenteux est une ablation par radiofréquence de foyers extra-utérine. Lorsque tachycardie sinusale

circulation réciproque d'onde d'excitation se produit dans le noeud sinusal. Proposer dissociation dans le nœud sinusal est similaire au noeud AV.Souvent, l'excitation se déroule dans les sections adjacentes de l'oreillette droite, de sorte que certains chercheurs utilisent le terme « tachycardie réciproque sino-auriculaire ».La tachycardie est relativement rare et est de 1 à 10% de SVT.

• CHD

• atriales défaut septal

• myocardite

• cardiomyopathies

Morphologie ondes P au cours de la tachycardie sinusale réciproque similaire à celle de rythme sinusal normal, ou peut être légèrement différente lorsque l'impulsion circulant dans le tissu auriculaire okolouzlovoy.

Contrairement à une tachycardie sinusale causées par une augmentation de l'activité sympathique, l'intervalle PR augmente et souvent un bloc AV enregistré de la période Wenckebach. La tachycardie sinusale

réciproque relativement « lente » - la fréquence cardiaque est généralement 100-150 cpm et épisode de tachyarythmie comprend la plupart des & lt; 10-20 complexes et dépassent rarement quelques minutes.

Tachycardie se produit et se termine après les battements auriculaires. Parfois, cependant, il commence la tachycardie sans battements avant qu'il distingue des autres tachycardie réciproque.

Il convient de noter que la moitié des patients ont un dysfonctionnement du noeud sinusal.

Les attaques de tachycardie est généralement un rythme cardiaque lent et de courte durée, de sorte que le soulagement est troubles du rythme peu fréquentes.des tests vagales éliminent la tachycardie sinusale est à mouvement alternatif beaucoup moins que la tachycardie alternatif AV.assez efficace vérapamil, les bêta-bloquants, et de l'ATP, mais il faut se rappeler

un Dysfonctionnement sinusal concomitant possible. Préparatifs 1 classe mauvaise rétablir le rythme sinusal à cette tachycardie. En outre, les attaques peuvent être interrompues par une stimulation.

pour empêcher tachycardies paroxystiques utilisés vérapamil, bêta-bloquants et l'amiodarone. Pour la sélection du traitement appliqué TEES, ce qui permet une tachycardie de déclenchement. Lorsque la tachycardie récurrente

symptomatique et souvent inefficace ou une intolérance au traitement médicamenteux disponibles ablation par radiofréquence, parfois suivie par l'implantation du stimulateur cardiaque.tachycardie auriculaire paroxystique

réciproque est rare et représente environ 5% de tous TSV.

• CHD

• atriale défaut septal

• myocardite

• cardiomyopathies

• hypokaliémie

• intoxication glycoside cardiaque

•

idiopathique Les changements de morphologie d'ECG P d'onde sont enregistrées avant complexe QRS.Dans le cas de la localisation de l'arythmie auriculaire dans l'onde supérieure de P positive au cours de l'enlèvement II, et la localisation d'une arythmie dans l'oreillette inférieure - négative.taux de tachycardie est de 120 à 220 min.l'intervalle PR est généralement prolongé, mais le degré de bloc AV 2 est rare.

extrémité spontanée de tachycardie peut être soudaine, avec une décélération graduelle ou modifications alternées de la durée du cycle cardiaque( long-court).Les tests de

ne sont généralement pas arrêter la tachycardie, même si la cause bloc AV.Chez certains patients, la tachycardie, a accosté adénosine bêta-bloquants ou vérapamil.

pour traiter la tachycardie auriculaire utilisant des médicaments alternatifs classe 1C et amiodarone. Sotalol classe 1A et formulations sont un peu moins efficaces. Les bêta-bloquants et les inhibiteurs calciques ont peu d'impact sur la tenue dans les oreillettes et sont principalement utilisés pour contrôler la fréquence cardiaque.tachycardie auriculaire paroxystique

focale se produit dans 0,3% de la population et représente environ 5% de tous TSV.Chez les enfants, cette tachycardie se produit beaucoup plus souvent - environ 10-23% de tous TSV.

• Ischémie infarctus

• cardiomyopathie dilatée

• myocardite

•

prolapsus mitral • Après correction du défaut septal atrial

• les maladies pulmonaires chroniques, en particulier une intoxication

d'infection aiguë • digitalique

• hypokaliémie

• intoxication alcoolique

• idiopathique

Lorsque tachycardieenregistrés changements de morphologie P-onde avant le complexe QRS.onde P souvent caché dans l'intervalle précédent dent T. PQ situé sur les lignes de contour. Tachycardie est généralement instable avec une fréquence de 100-200 par minute. Récemment tachycardie auriculaire

a été décrite, dont la source souvent localisée dans les veines pulmonaires, ayant une fréquence cardiaque & gt;250 minutes et tourner souvent dans la fibrillation auriculaire.

Tachycardie peut être causée par la contraction auriculaire prématurée plus tard, sans le même intervalle de couplage. La première tachycardie onde P similaire à l'onde P suivante au cours de la tachycardie, contrairement à la plupart des formes de tachycardie auriculaire réciproque.

premier intervalle RR est progressivement réduite( « réchauffement » de foyers ectopiques).Fluctuations intervalles RR est généralement négligeable( & lt; 50 ms).Possible bloc de sortie 2 degrés type I avec une diminution progressive de l'intervalle RR et l'apparition d'une pause de moins de 2 * RR ou blocage de 2 degrés avec l'apparition de type II pauses intervalle multiple RR.Les échantillons de tachycardie

ne s'arrêtent pas, même si la cause bloc AV.

Tachycardie est souvent impossible à traiter. Antiarythmiques( classe 1A et 1C, sotalol, amiodarone) sont choisis de manière empirique. Pour le contrôle des taux en utilisant les bêta-bloquants, inhibiteurs calciques et glycosides cardiaques.

actuellement effectuée typiquement l'ablation par radiofréquence, dont l'efficacité atteint 90%.

tachycardie auriculaire focale chronique survient généralement chez les enfants et rarement chez les adultes. TSV chez les adultes, le taux de violation est enregistré dans 2,5-10% des cas, et chez les enfants -dans les 13-20% des cas. Trouvé nepreryvnoretsidiviruyuschee ou arythmie persistante au sein.

• Correction du défaut septal atrial

• myocardite

• cardiomyopathie dilatée

• Gonflement

•

tachycardie auriculaire idiopathique chronique focale change P morphologie d'onde sont enregistrées avant que le complexe QRS.Souvent, les fluctuations marquées dans des intervalles RR en raison de l'instabilité de mise au point extra-utérine.fréquence d'excitation auriculaire est chez l'adulte 120- 150 m, et les enfants - 180-250 min.excitation de cheminée peut être sensible aux influences autonomes.blocage possible de la chambre de sortie 2 degrés type I avec une diminution progressive de l'intervalle RR et l'apparition de pause & lt; 2 * 2 bloc PP ou degré avec l'avènement de type II se met en pause intervalle multiple RR.Dans la plupart des cas forment

nepreryvnoretsidiviruyuschey premier intervalle 2-4 RR diminuer progressivement( « réchauffement » foyer ectopique).Se termine augmentation progressive de la tachycardie dans les intervalles RR ou tout à la fois.

Tachycardie est souvent impossible à traiter. Vous pouvez essayer des drogues de classe 1C, amiodarone, magnésium. Cardioversion et elekgrokardiostimulyatsiya inefficaces. Pour le contrôle des taux en utilisant les bêta-bloquants, inhibiteurs calciques et glycosides cardiaques. La dégradation

accent arythmogène est le traitement de choix pour la tachycardie sévère et l'inefficacité des médicaments anti-arythmiques. Appliquer cathéter d'ablation par radiofréquence de foyer arythmogène, la résection chirurgicale ou d'isolation de l'âtre.

a récemment été décrit nepreryvnoretsidiviruyuschaya tachycardie auriculaire monomorphe mécanisme inconnu qui est facilement supprimé lidocaine et insensible aux autres médicaments anti-arythmiques. Lorsque

polytopic( multifocale « chaotique ») de tachycardie auriculaire due à l'hypoxie, les effets toxiques, les changements dans les atriums soulève organique plusieurs foyers impulsions pathologiques. Habituellement, la fibrillation se développe chez les personnes âgées avec de multiples problèmes médicaux. C'est la forme la plus courante de tachycardie auriculaire automatique.

tachycardie paroxystique flux habituellement, moins chronique. La mortalité dans cette tachycardie atteint 30-60% et est due à la grande majorité des cas, la maladie sous-jacente.

• Maladie pulmonaire obstructive chronique( 65-80% de toutes les causes) échec

• Coeur

• des médicaments: théophylline, les sympathomimétiques, les glycosides cardiaques

• Sepsis

• infarctus du myocarde

• • Pneumonie Embolie pulmonaire

• Diabète

• hypokaliémie

Enregistre les dents P d'au moins 3 espèces de rythme irrégulier, l'intervalle RR, PR et RR varient considérablement. La fréquence cardiaque est généralement 100-130 par minute et rarement, surtout chez les enfants est plus élevé.La plupart des impulsions menées aux ventricules. Parfois,

politopnye tachycardie auriculaire est considérée par les médecins comme la fibrillation auriculaire. En même temps, dans 50-70% des cas, cette tachycardie auriculaire politopnye ou combiné passe avec le temps dans la fibrillation auriculaire.

tachycardie semble possible un foyer ectopique avec impulsion multiples voies. Un cas de transition d'une tachycardie tachycardie polytopique avec des morphologies identiques P et la fréquence cardiaque après l'administration intraveineuse constante de bêta-bloquants pendant EFI.Avec une tachycardie ablation par radiofréquence a été guéri.

nécessaire pour tenter de réduire l'influence négative de la maladie sous-jacente, par exemple désigner des bronchodilatateurs efficaces et la thérapie d'oxygène dans exacerbations de la maladie pulmonaire obstructive chronique. Oxygénation devrait maintenir la saturation en oxygène & gt; 90%.

Dans de nombreuses situations, y compris les formes résistantes, le magnésium est efficace avec correction simultanée de hypokaliémie. En cas de dipyridamole administré théophylline surdosage. Les bêta-bloquants

( métoprolol) rétablir le rythme sinusal dans 70% des cas, mais il prend soin de l'obstruction bronchique, en particulier causée par l'asthme. Vérapamil supprime l'arythmie dans 20-50% des cas. L'efficacité de l'amiodarone a été peu étudiée.

Blocus de AV( vérapamil, métoprolol) est généralement réalisée avec une grande difficulté, mais dans les cas résistants appliquent la modification du cathéter de la connexion AV.

cardioversion est rarement efficace. L'ablation par cathéter est pas utilisé, car il y a plusieurs foyers ectopiques dans les atriums. Enregistrement des arythmies

et la présence de la maladie thromboembolique est une indication pour le traitement antithrombotique( disaggregants, des anticoagulants).

source de VT est situé distal par rapport au faisceau de ramification de His, et peut être dans le système de conduction( bloc de branche, des fibres de Purkinje) et dans le myocarde ventriculaire.

Classification des tachycardies ventriculaires

• maladie coronarienne( infarctus du myocarde, infarctus du myocarde, l'anévrisme, l'angine de poitrine)

• cardiomyopathie dilatée et myocardite

• Les malformations cardiaques( congénitale, acquise)

• prolapsus des vannes

mitrale • cardiomyopathie hypertrophique

• La dysplasie arythmogène du ventricule droit

•syndrome du QT

• intervalle allongée idiopathique

dans la grande majorité des cas( 67-79%), la tachycardie ventriculaire se produit chez les patients présentant une maladie coronarienne, au moins dans d'autres maladies du cœurEt dans 2-10% des cas, la cause ne peut être identifiée. A cet égard, des données intéressantes J. Strain, et al., A enquêté sur les 18 patients ayant une durée moyenne de tachycardie ventriculaire de 3 ans sans défauts de valve CHD, l'insuffisance cardiaque et l'intervalle QT normaux. Lorsque la biopsie du ventricule droit dans 89% des cas d'anomalies détectées: image chlorhydrique cardiomyopathie dilatée( dimensions standard et de la contractilité) dans 50%, 17% myocardite, la dysplasie arythmogène dans 11% de perte de petites artères coronaires dans 11% des cas.

1. De larges complexes QRS = 120-200 ms. Rare uzkokompleksnaya VT blocage avec un motif de ramification supérieur ou LNPG inférieur antérieur-postérieur.

2. La fréquence cardiaque est généralement 150-180 cpm tachycardie & lt; 130 et & gt; 200 min rarement observé.

3. tachycardie rythmique avec une faible variabilité du RR( & lt; 20 ms).rythme irrégulier peut être provoqué des impulsions des sinus de capture ventriculaire changement longueur de la boucle de réentrée, l'instabilité focale ou un centre extra-utérine de sortie de blocage.ondes

4. P atrial souvent pas visible. Si vous parvenez à les enregistrer, il est généralement indépendant des ventricules, un rythme sinusal rare. Dans 25% des cas de VT se produit rétrograde de maintien VA( 1: 1 ou un bloc de type BA 2 degrés 1 et 2) avec l'enregistrement des dents F « et le segment ST ou T onde blocage VA peut être provoquée par un test vagal.

Rappelons qu'il existe trois complexes ventriculaires consécutifs sur l'ECG doit être considérée comme une tachycardie ventriculaire et arythmies ne sont pas un groupe. Allouer

monomorphe VT avec des complexes QRS-T identiques et une tachycardie ventriculaire polymorphe. Celle-ci est due à la fois les sources de localisation différente et générant en un seul endroit avec les trajets de propagation changeantes de l'onde d'excitation dans le ventricule.

est important de considérer la possibilité d'artefacts Holter ECG, qui sont très semblables à une tachycardie ventriculaire( shirokokompleksnuyu).pour des raisons de

objets sont considérés comme des patients mouvement, un mauvais contact de l'électrode avec la peau, et des interférences électromagnétiques.

intéressant de noter que, parmi les médecins mis en évidence des artefacts 6% chez les cardiologues - 42%, et entre electrophysiologists - 62%.Le reste a été diagnostiqué le plus souvent une tachycardie ventriculaire ou shirokokompleksnuyu.

Une bonne identification des artefacts sur la base des éléments de détection QRS complexes à des intervalles de multiples sinus intervalles RR, la ligne de base instable avant ou après l'épisode des artefacts, QRS enregistrement complexe immédiatement après un épisode de fermeture, il est impossible de physiologiquement et le bien-être avec une tachycardie avec un taux élevé cardiaque. Avec les méthodes de traitement de signaux spéciaux

électrocardiographiques( en moyenne lors de l'application de plusieurs complexes, filtration) permet d'identifier les dits potentiels tardifs ventriculaires. Ces derniers sont des écarts de faible amplitude( 1-25 mV) dans la partie finale du complexe ventriculaire.critères de

potentiels tardifs sont les caractéristiques suivantes du complexe ventriculaire filtrée:

1) Durée & gt; 114-120 ms;

2) une partie de borne de signal d'amplitude & lt; 40 mV pour & gt; 39 msec;

3) l'amplitude du signal & lt; 20 V au cours des 40 dernières ms.

Ces potentiels tardifs enregistrés chez les patients après un infarctus du myocarde avec une tachycardie ventriculaire soutenue 70-90%, tachycardie ventriculaire non - à 7-15%, et chez les personnes en bonne santé - dans 0-6% des cas.potentiels tardifs peuvent être déterminées après

3 heures après l'apparition de la douleur angineuse et sont généralement enregistrés dans la première semaine et ont disparu chez certains patients après 1 an.

maladie cardiaque ischémique: infarctus du myocarde( 12,02,94) 2 FC de poitrine, paroxystique soutenue VT avec presinkope polymorphes.

Idiopathique cardiomyopathie dilatée, l'insuffisance cardiaque 3 FC, tachycardie paroxystique ventriculaire monomorphe soutenue avec un motif BBG et des épisodes d'oedème pulmonaire. Idiopathiques

monomorphe continue récurrente VT BPNPG avec l'image.

En cas d'hémodynamique sévère( œdème pulmonaire, l'angine de poitrine, syncope, hypotension) montre l'IET.EIT décharge initiale est choisie en fonction de la forme de tachycardie ventriculaire soutenue: la VT monomorphe sans perturbations hémodynamiques commencent à décharger 50J à une tachycardie ventriculaire monomorphe avec retentissement hémodynamique - une décharge VT polymorphes rapide 100 J est considéré comme similaire à la fibrillation ventriculaire et cardioversion commencent à décharger 200J. .

Si la situation ne nécessite pas EIT d'urgence, les médicaments prescrits. Il est important de tenir compte de la cause possible de la tachycardie ventriculaire( ischémie du myocarde, hypokaliémie), et essayer de le réparer.

monomorphe VT est généralement associé avec le mécanisme de rentrée et est plus fréquente chez les patients atteints d'un infarctus du myocarde et de la cicatrice post-infarctus.

première utile de demander au patient de tousser, ce qui peut conduire à la restauration du rythme sinusal en raison de la circulation coronaire améliorée. Coup sur le sternum peut être dangereux en raison du risque de fibrillation ventriculaire.

Tactics soulagement de

tachycardie ventriculaire commencent généralement le traitement par lidocaine, bien que moins efficace, mais a peu d'effet sur la contractilité du myocarde et la pression artérielle. S'il n'y a pas d'effet, prescrire procaïnamide, qui est supérieure à la novocaïne pour l'activité anti-arythmique, mais il a plus d'effets secondaires. En cas d'hypotension artérielle modérée, l'insuffisance cardiaque ou d'une violation de l'utilisation recommandée de l'amiodarone. La FDA a recommandé le schéma suivant de la préparation: 150 mg dilué dans 100 ml de glucose à 5% et administré en 10 minutes( débit 10 ml / min ou 15 mg / min), puis 900 mg dilués dans 500 ml de glucose à 5% etpremière 360 ​​mg est administrée pendant 6 heures( taux de 1 mg / min ou 33 ml / min), puis 540 mg à un débit de 16 ml / min ou 0,5 mg / min).Tout en maintenant une tachycardie soutenue peut être l'administration répétée d'un bol de amiodarone 150 mg toutes les 15-30 minutes.

Compte tenu du risque élevé de progression à la fibrillation ventriculaire, le traitement de VT polymorphes est habituellement effectuée par EIT.S'il est impossible de procéder à une cardioversion électrique est utilisé lidocaine, en l'absence de l'effet de l'amiodarone prescrit.

a généralement un VT-fusiforme bidirectionnelle. Dans ce cas, vous devez annuler les médicaments qui augmentent l'intervalle QT, et procéder à la correction des troubles métaboliques( hypokaliémie, hypomagnésémie).

Dans cette situation, les médicaments anti-arythmiques sont inefficaces, et les préparations 1A et classe 3 même dangereux. Pour le traitement de l'arythmie

magnésie intraveineuse montré: bolus de 2 g de sulfate de magnésium( 8 ml de 25% de sulfate de magnésium pendant 1 min) presque instantanément arrête la tachycardie. En l'absence d'effet, répétez l'introduction après 5-15 minutes. Après avoir arrêté la tachycardie magnésie porté supporte l'administration à un débit de 3 à 20 mg / min pendant 24-48 heures. L'augmentation de la fréquence du rythme sinusal à 100-120 par minute via-simpatomi metikov réduit le risque de récidive de la VT.

but du traitement préventif est d'empêcher la récurrence de la tachycardie ventriculaire symptomatique et la réduction du risque de mort subite arythmique, généralement associée à la transition de la tachycardie ventriculaire rapide dans la fibrillation ventriculaire.risque de récidive

VT soutenue dans les 2 ans est de 30-50%, donc après le premier épisode de VT devrait prendre des mesures préventives.

Bien sûr, vous devez identifier la maladie du cœur, le plus souvent( dans 90-95% des cas) est disponible pour la tachycardie ventriculaire stable. A cet effet, l'échocardiographie est réalisée et coronarographie. Dans le cas de l'athérosclérose coronarienne nécessaire revascularisation du myocarde( pontage coronarien ou une angioplastie) et un traitement anti-angineux, y compris les bêta-bloquants. Quand une réduction de la fonction ventriculaire gauche prescrit des inhibiteurs de l'ECA et les bêta-bloquants avec correction méticuleuse de l'équilibre électrolytique dans le cas des diurétiques.

Le choix du traitement préventif de la TV( médicament, DCI) dépend du risque de mort subite arythmique.

Les patients atteints de tachycardie ventriculaire soutenue en présence de maladies cardiaques hémodynamiquement complications E( syncope, l'insuffisance cardiaque, l'hypotension) à un dysfonctionnement du ventricule gauche( EF & lt; 35-40%) est représenté implanté cardioverteur-défibrillateur( AVID, C IDS).

en cas d'échec de l'implantation de défibrillateur est utilisé antiarythmiques: amiodarone, sotalol ou une combinaison de l'amiodarone et les bêta-bloquants.

Il est possible de sélectionner empiriquement un médicament anti-arythmique, en se basant sur les résultats d'études de médicaments avec VT dans un grand groupe de patients. En outre, l'évaluation individuelle de l'efficacité des médicaments selon les résultats de la surveillance Holter ou EFI est possible. On pense que le traitement empirique est moins efficace, mais des études contrôlées fiables comparant différentes approches sont pratiquement inexistantes.

Dans le cadre de l'amiodarone et le sotalol avantage détecté, ainsi que la possibilité d'implanter un défibrillateur sont cardioverteur actuellement la sélection de médicaments antiarythmiques avec le test spécial semble moins important. Plus que l'effet de l'amiodarone est difficile, car avec effet au développement lent et à long terme d'élimination du médicament qui empêche l'essai d'autres médicaments.

Holter suivi et EFI peut être utilisé pour sélectionner un traitement antiarythmique préventif.

L'évaluation de l'effet du médicament utilisant la surveillance holter est basée sur une réduction du nombre d'arythmies

initialement disponibles. Par conséquent, cette méthode ne peut pas toujours être appliquée. Par exemple, avec une TV stable chez les patients atteints d'IHD, les arythmies ventriculaires spontanées sont absentes dans 17 à 34% des cas. En raison des troubles du rythme de forte variabilité au jour le jour, le traitement est considéré comme efficace si l'ECG surveiller le nombre d'extrasystoles ventriculaires réduit de ZH70% paire - pour ~ 80% des épisodes de VT instable - à & gt; 90%, et des épisodes de disparaître VT soutenue. Procédé

EFI peut provoquer VT réciproque sous VT monomorphe stable à 90%, et lorsque VF - 30-60%.Après administration du médicament faire une deuxième tentative de provoquer tachyarythmies et l'échec est considéré comme efficace du médicament. Malheureusement, selon l'EFI, médicament efficace peut être sélectionné que dans 15-40% des cas, et dans ces cas, l'incidence annuelle de la tachycardie rechute est d'environ 5%.

Laquelle des deux méthodes de sélection du traitement antiarythmique devrait être préférée? Selon les données erronées de l'étude ESVEM, les deux approches ont à peu près la même information, bien que la plupart des experts préfèrent l'EFI.

L'efficacité prophylactique des médicaments antiarythmiques pour les rechutes de la TV est plutôt faible. La caractéristique non moins importante des antiarythmiques est la capacité à réduire le risque de mort subite, qui est élevé chez les patients atteints de TV.Tous les antiarythmiques ne sont pas capables de résoudre efficacement ces deux problèmes.

Filed essais contrôlés randomisés de médicaments et en particulier 1 classe sous-classe 1C( CAST, CASH), ce qui empêche la réapparition du VT, peut augmenter le risque de mort subite, ce qui limite l'utilisation de ces fonds. Notez que les études ont été menées principalement chez les patients après un infarctus du myocarde et qu'ils ne comprenaient pas toujours les patients atteints de TV résistante. Néanmoins, ces résultats sont également transférés à des patients avec VT stable et d'autres lésions structurelles du cœur.

Bêta-bloquants, bien qu'ils préviennent la récurrence de la TV et réduisent le risque de mort subite, mais sont considérés comme moins efficaces que l'amiodarone.

Un certain nombre d'études ont noté l'effet préventif du sotalol, apparemment un peu inférieur à l'effet de l'amiodarone( AVID).

L'efficacité prophylactique des médicaments anti-arythmiques avec VT soutenu et VF

le plus courant et apparemment efficace pour prévenir la tachycardie ventriculaire est amiodarone( CASCADE, CASH, CIDS).Amiodarone d'abord administré à une dose élevée pour obtenir un effet rapide( 800-1600 mg / jour de 1-3 semaines), puis passer à une dose d'entretien( 200-400 mg / jour).

Que faire lorsqu'un symptomatique VT, l'inefficacité de l'amiodarone ou sotalol et le manque de fonds pour le patient ICD?Il reste une tentative pour renforcer l'effet des médicaments antiarythmiques avec l'aide d'autres moyens. Malheureusement, il n'existe actuellement aucune étude randomisée sur l'efficacité du traitement combiné.

D'après les données des études

CAMIAT et EMIAT suggèrent l'amélioration de l'effet, lorsque les bêta-bloquants combinés et amiodarone. Parmi d'autres médicaments préférence doit être donnée à ceux qui ont pas d'augmentation significative de la mortalité dans des essais contrôlés. Même si elles se produisent individuellement faible augmentation du risque de mort subite, dans le cas de bon effet, les patients peuvent se débarrasser des attaques sévères.

Bien qu'il y ait un risque accru d'une classe de médicaments( en particulier la classe 1C), nous ne pouvons pas exclure l'efficacité de la combinaison de ces médicaments avec l'amiodarone, sotalol ou bêta-bloquants. De plus, dans ce cas, des doses plus faibles d'antiarythmiques peuvent être utilisées. Ici traitement combiné circuit

exemple:

1. Amiodarone 200 mg / jour + aténolol 50 mg / jour.

2. Amiodarone 200 mg / jour + mexilétine 400 mg / jour ou disopyramide prolongée de 200 mg / jour ou moratsizin neogilu-Ritman ou 20 mg / jour 400 mg / jour en 2 prises. Sotalol

3. 320 mg / jour + préparations énumérées au paragraphe 2. 4.

métoprolol 200 mg / jour + préparations énumérées au paragraphe 2.

À l'heure actuelle résection chirurgicale est mise au point arythmogène rarement utilisé car la localisation de mise au point arythmogène complexe( cartographieréalisée sur un cœur battant, et lors de la chirurgie ont besoin cardioplégie) et un risque élevé de décès( 5-20%).Cette méthode est sélectionnée lorsque l'anévrisme après un infarctus du myocarde et conservé la fonction ventriculaire gauche.

Dans la plupart des cas, sont maintenant utilisés CIM et l'ablation par radiofréquence.

S'il existe des preuves de risque élevé de mort subite( subi VF syncopale VT, VT symptomatique en présence d'une maladie cardiaque, en particulier dans les PV & lt; 35%), montre alors l'implantation d'un défibrillateur, puisque cette méthode est plus efficace que l'amiodarone( AVID, CIDS, CASH).

Chez les patients subissant un arrêt cardiaque, DAI a réduit le risque de mort subite à 2% sur 1 an et en hausse de 6% pendant 5 ans. Alors que la mortalité opérationnelle dans l'installation des DCI ne dépasse actuellement pas 1%.

but de l'ablation par radiofréquence est de créer des obstacles sur le point le plus étroit des mouvements circulaires des ondes de rentrée. Procédé

applique uniquement lorsque la tachycardie ventriculaire monomorphe en raison de mécanisme de rentrée, et est efficace en moyenne, 70 à 72% des patients. Lorsque l'efficacité d'ablation cardiaque structurellement normale est de 85 à 90%, avec une cardiomyopathie dilatée idiopathique( rentrée dans le système de bloc de branche) - 61%, avec CHD - 54-73%.Des complications surviennent dans 3% des procédures sans décès signalés.

La technique d'ablation dépend du type de TV.Les patients sans maladie cardiaque structurelle ont généralement une TV monotopique et l'ablation est généralement efficace. Avec des dommages importants au cœur, en particulier après un infarctus du myocarde, il y a souvent une tachycardie ventriculaire polytopic. Dans ces cas, une ablation par cathéter de VT chez ces patients n'exclut pas d'autres procédés de traitement anti-arythmique. Indications

pour l'ablation par radiofréquence [AHA / ACC 1995]

I classe( Prouvé efficace)

1. Les patients atteints de tachycardie ventriculaire monomorphe symptomatique soutenue, si la tachycardie est réfractaire au traitement, ou si le patient ne peut pas tolérer des médicaments ou ne veulent pas accepter des médicaments à long terme.

2. Patients atteints de TV et de réentrée dans le système His.

3. Les patients avec VT monomorphe soutenue et CIM subissant de multiples effets cardioversion sans reprogrammation ou un traitement concomitant.classe II

( preuves contradictoires sur l'efficacité de)

VT symptomatique instable avec une résistance au traitement médical, ou l'intolérance des patients des médicaments, ou la réticence à prendre des médicaments pendant une longue période. Traitement

tachycardie ventriculaire instable

Le traitement de VT instable est déterminé par le risque de mort subite, qui est presque entièrement dépendante de la présence et de la gravité de la maladie sous-jacente - infarctus généralement du myocarde et la dysfonction ventriculaire gauche( EF & lt; 40%).Chez les patients sans maladie cardiaque, le risque de mort subite n'est pas augmenté et le traitement n'est généralement pas nécessaire. Les questions de prévention de la mort subite sont examinées dans la section correspondante ci-dessous.

très instable VT ne conduit généralement pas à une perturbation importante de l'hémodynamique et la détérioration de l'état du patient.l'efficacité comparative des médicaments anti-arythmiques pour supprimer les arythmies ventriculaires présentées dans le tableau.

efficacité

en tachycardie ventriculaire instable et ventriculaire

extrasystole Lorsque la surveillance ECG de patients présentant un infarctus aigu du myocarde dans 45-60% des cas de tachycardie ventriculaire est détectée, de préférence dans les 48 premières heures. Le développement ou le maintien de VT stable au bout de 48 heures après le début de l'infarctus du myocarde conduit à un risque accrumort de VF.Dans ce cas, par exemple, a déposé des études GISSI-3 pendant 6 semaines, la mortalité a augmenté de plus de 6 fois.

patients après un infarctus du myocarde avec tachycardie ventriculaire instable( monomorphes ou polymorphes) utilisés bêta-bloquants( aténolol 100 mg une fois, 100 mg de métoprolol 2 fois).Selon une méta-analyse des essais randomisés de l'amiodarone réduit la mortalité totale. Dans le cas d'un dysfonctionnement du ventricule gauche( EF & lt; 40%) IECA représenté.Dans

études contrôlées, l'utilisation de médicaments de classe I chez des patients après un infarctus du myocarde il y a eu une augmentation significative de la mortalité, cependant, ces médicaments ne sont pas représentés.

Si VT soutenue recommande tout d'abord, pour mener angiographie et revascularisation( pontage coronarien, angioplastie), anévrismectomie. Lorsque

malosimptomno application VT possible prolongée de médicaments, parmi lesquels la préférence est donnée amiodarone. La combinaison de l'amiodarone et des bêta-bloquants mérite qu'on s'y attarde. Apparemment, le sotalol est également très efficace. Les bêta-bloquants ne sont pas capables d'empêcher efficacement la TV stable. Avec des attaques fréquentes de VT sans ablation par radiofréquence hémodynamique réduit la fréquence de la tachycardie des rechutes.

patients avec syncope VT ou soutenue tachycardie ventriculaire symptomatique( s predobmorokom ou l'angine de poitrine ou l'hypotension) à un dysfonctionnement du ventricule gauche( EF & lt; 35-40%) est représenté implanté défibrillation-cardioversion( AVID, CIDS).Remarque

haute fréquence d'arythmie ventriculaire au cours de la thrombolyse, atteignant un maximum à 30 minutes après la restauration du flux sanguin coronaire. La fréquence de reperfusion VT peut atteindre 40%, et VF - 10%.Cependant, l'effet de l'administration prophylactique de lidocaine ou d'autres médicaments anti-arythmiques ne sont pas établies.

Syndrome intervalle QT allongé appelé état d'augmentation de l'intervalle QT, et la présence de VT bidirectionnellement-broche.

• Médicaments: antiarythmiques( 1 A, de catégorie 3 et dans une moindre mesure classe 1C), les dérivés de la phénothiazine( chlorpromazine, alimémazine, frenolon, la thioridazine, la chlorpromazine, NEULEPTIL, l'halopéridol, le dropéridol, la promethazine, etatsizin), les antidépresseurs hétérocycliques( amitriptyline, imipramine, la doxépine, la maprotiline), l'indapamide, des antihistaminiques( astémizole, terfénadine), macrolides( érythromycine), le cotrimoxazole, le cisapride.

• Maladie cardiaque organique: infarctus du myocarde, cardiomyopathie, myocardite, prolapsus de la valve mitrale.

• Bradyarythmies: SSS, bloc AV 3ème degré.

• troubles électrolytiques: hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie.

• Troubles endocriniens: diabète, phéochromocytome, hypothyroïdie.

• Système nerveux central: la thrombose, l'embolie, les tumeurs, les infections, accident vasculaire cérébral hémorragique.

• Forme congénitale: syndrome Jerwell-Lange-Nielsen( surdimutité, syncope, & gt; QT), le syndrome de Romano-Word( syncope, & gt; QT), la mutation du gène du canal sodique( SCN5A).

intervalle QT reflète la vitesse de repolarisation dans His-Purkinje système.l'intervalle QT est déterminé à partir du début de la dent Q( R) au point d'intersection du genou en liaison descendante de l'onde T avec isoligne.

Malgré les doutes existants quant à l'exactitude des techniques d'estimation couramment utilisées corrigée formule intervalle QT Bazetta: QTc = QT /( RR) 1/2.

Selon la Société européenne d'évaluation des médicaments, limite supérieure QTc de la norme pour les hommes est une valeur de 450 ms, et pour les femmes - 470 ms.intervalle QTc Normes

Qualification valeur absolue de l'intervalle QT considéré comme moins instructif. Typiquement riskZhT augmente si l'intervalle QT est supérieur à 500 ms, 600 ms et si ou plus est presque toujours développe VT.

L'extension de l'intervalle QT peut être variable. Souvent Holter avant le développement de VT a été une augmentation significative de l'intervalle QTc.

Si aucun VT, il est recommandé d'utiliser le terme « fente allongée phénomène QT».

pour bidirectionnelle broche-VT( «torsade de pointes») est caractérisée par un changement progressif de polarité des complexes QRS du positif au négatif et vice versa. Les intervalles RR sont irréguliers avec une variation de magnitude allant jusqu'à 200-300 ms. La tachycardie est caractérisée par haute fréquence( 200-300 m), instabilité( épisodes de 6 à 100 complexes) et une tendance à la rechute. Le principal danger de la VT bi-directionnelle réside dans le risque de transition vers la FV.épisodes de tachycardie

dans le syndrome acquis est habituellement causée par une activité de déclenchement et apparaissent généralement sur un fond d'un rythme sinusal rare. Par conséquent, cette tachycardie est appelée "tachycardie, en fonction des pauses."Dans le cas de

congénitale( idiopathique) syndrome de l'intervalle QT tachycardie allongé se produit dans plus de la moitié des cas lors d'un stress émotionnel ou exercer le stress.

instable VT peut être asymptomatique, et dans le cas de tachycardie ventriculaire soutenue là-bas, des vertiges, syncopes arrêt cardiaque. VNS et catécholamines peuvent influencer la manifestation et de la gravité, et congénitales et acquises syndrome du QT long. Allouer aiguë

( drogues, un traumatisme cranio-cérébral, la myocardite) et chroniques( infarctus du myocarde, la cardiomyopathie, la forme congénitale) au cours du syndrome. Le médicament de choix est la magnésie

, dont l'introduction de la dose de 2 g( 8 mL de 25% de sulfate de magnésium) pendant 1 min bolus supprime la tachycardie presque instantanément. S'il n'y a pas d'effet, répétez l'introduction après 5-15 minutes, et si nécessaire, effectuez EIT.

Notez la faible efficacité de la lidocaïne et du tosylate de bréthyle. Parfois, ils décrivent l'effet du vérapamil. Il est dangereux d'administrer des médicaments de classe 1A et 3, ce qui peut augmenter l'intervalle de QT et la gravité du syndrome. Après avoir arrêté la tachycardie

réalisée magnésie prend en charge l'administration à un débit de 3 à 20 mg / min pendant 24-48 heures. L'augmentation de la fréquence cardiaque par perfusion sympathomimétiques empêche également les rechutes bradizavisimoy VT.

pour réprimer et prévenir la tachycardie, sauf sympathomimétiques, utilisé auriculaire fréquente ou la stimulation ventriculaire. Depuis

bidirectionnellement fusiforme VT survient habituellement contre bradycardie ou pendant les longues pauses sinusales, puis de réduire la fréquence des poussées de tachycardie ont tendance à augmenter la fréquence cardiaque à 100 à 120 minutes avec un stimulateur cardiaque ou pacemaker temporairement à installer sympathomimétiques.

Si vous ne pouvez pas éliminer la cause, il est recommandé un défibrillateur automatique implantable ou un stimulateur cardiaque permanent lorsque le formulaire de bradizavisimoy. Il est possible d'utiliser la mexilétine ou la tokaïne, qui ne modifie pas l'intervalle QT.

Lorsque le phénomène d'allongement de l'intervalle QT se produit, la cause doit être éliminée et des précautions doivent être prises lors de l'utilisation de médicaments potentiellement dangereux.

La mortalité dans le syndrome congénital de l'intervalle QT étendu est de 50-70%.Souligne les facteurs de risque de mort subite, présentés dans le tableau.

facteur de risque de mort subite chez les patients atteints du syndrome de l'intervalle QT prolongé

I classe

1. Syncope.

2. Arrêt cardiaque VT( FV) bidirectionnel.

3. Jerwell-Lange-Nielsen est une option récessive.

4. 3 variante génétique.

Pa classe

1. QTc & gt;600 ms.

2. Les événements cardiaques chez les nouveau-nés.

3. Période post-partum.

4. Genre féminin.

5. Syndactylie et AB bloquent.

6. macroscopiques alternances d'ondes T

116 classe

1. Antécédents familiaux.

2. Dispersion de l'intervalle QT.Pour oedème

bidirectionnellement broche VT 5-10 mgsoskorostyu administré propranolol 1 mg / min. La prévention primaire de la mort subite chez les patients avec classe fente allongée syndrome du QT

I( prouvé efficace)

1. Le fait d'éviter tout effort physique important chez les patients symptomatiques.

2. Bêta-bloquants chez les patients symptomatiques.

classe Pa( plus de données pour l'efficacité)

1. Les préparations d'évitement prolonger l'intervalle QT chez les patients présentant des symptômes ou sans supports gène latent.

2. Éviter une contrainte physique sévère chez les patients sans symptômes ou porteurs du gène latent.

3. Bêta-bloquants chez les patients sans symptômes.

4. Et les bêta-bloquants CD + avec rechute des symptômes sur le fond des bêta-bloquants.

Compte tenu de l'association de la TV avec une augmentation de l'activité sympathique, la prévention est réalisée avec des doses élevées( maximum tolérées) de bêta-bloquants, sans manquer une seule dose. En cas d'inefficacité, un ECS permanent est utilisé pour prévenir la bradycardie en association avec de fortes doses de bêta-bloquants.

à risque élevé de mort subite avec un bêta-bloquant utilisé et KD travail en mode elekgrokardiostimulyatsii et capable d'arrêter la tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire. Ces dernières années

décrit les mutations des canaux sodiques cardiaques( SCN5A), les propriétés électrophysiologiques peuvent être corrigées préparations 1C classe. Résultats récemment publiés de l'étude démontrent la possibilité de réduire sensiblement l'intervalle QTc- après un traitement prolongé avec des médicaments de potassium( chlorure de potassium, spironlakton) chez les patients avec des mutations dans le gène HERG( ou KNCH2) les canaux potassiques.

Ne pas oublier l'exclusion du stress physique intense et des médicaments qui prolongent l'intervalle QT.

• Pour un traitement à long terme avec des médicaments antiarythmiques de classe 1A, l'amiodarone et le sotalol, il est nécessaire de surveiller l'intervalle QT.

• Si les patients présentent des étourdissements ou s'évanouissent sous traitement avec les médicaments décrits ci-dessus, les complications arythmogènes doivent être évitées.

• Allongement de l'intervalle QT peut être transitoire, donc afin de mieux assurer la surveillance ECG de diagnostic hodterovskoe

• Faites attention à la tachycardie shirokokompleksnoy forme: en présence de systèmes de broche est nécessaire d'exclure le syndrome du QT long.

• La TV à broche bidirectionnelle avec syndrome de l'intervalle QT étendu est traitée au magnésium.

arythmogène cardiomyopathie ventriculaire droite considérée comme une maladie myocardique affectant principalement le ventricule droit et le remplacement des myocytes, caractérisé adipeux et le tissu fibreux.

L'incidence de cette maladie est approximativement estimée à 1 cas pour 5000 habitants, bien qu'il soit difficile d'identifier cette pathologie. Une prédisposition héréditaire, transmise par un type autosomique dominant, a été identifiée. Dans les formes familiales, les anomalies génétiques sont trouvées dans 1( 14q23-q24) et 10 chromosomes.

La cardiomyopathie arythmogénique du ventricule droit dans plus de 80% des cas est détectée avant l'âge de 40 ans. La maladie peut être suspectée chez les jeunes en cas d'évanouissement, de TV ou d'arrêt cardiaque, ainsi que chez les adultes atteints d'insuffisance cardiaque.

Après 40-50 ans, une insuffisance cardiaque ventriculaire droite peut se développer. La clinique pour l'insuffisance cardiaque apparaît habituellement 4 à 8 ans après que l'ECG a été enregistré avec un BPNG complet.

également de l'implication possible dans le processus de la maladie du ventricule gauche( dysplasie biventriculaire), atteint dans les formes étendues de la maladie jusqu'à 60% des cas. Lorsque échocardiographie

est considéré comme les traits les plus caractéristiques de la dilatation ventriculaire droite avec un anévrisme local pendant dyskinésie diastole et la région inférieure de base. Une caractéristique importante est le rapport du diamètre télédiastolique du ventricule droit sur la gauche <0,5.

dans 54% des patients atteints de cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène est enregistré sur un électrocardiogramme T inversion de l'onde dans le precordial conduit V2 3. Notez que cette fonctionnalité est assez courante chez les enfants.manifestation caractéristique

de cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène l'élargissement du complexe QRS considéré dans V conduit, par rapport 3PO détournement V6.Dans le cas d'un LTPG complet, la largeur des complexes QRS dans les dérivations V2 3 est supérieure de 50 ms à celle de la dérivation V6.

Dans 30% des patients atteints de cardiomyopathie, arythmogène segment ST ventriculaire fin du complexe QRS et au début de droite sur l'onde de faible amplitude déterminé epsilon-ECG.

Dans 18% des cas, une BNPG incomplète est enregistrée, et dans 15% des cas, la BNPG complète. Ces signes sont également non spécifiques, car ils peuvent survenir chez des personnes en bonne santé.

VT se manifeste comme un BLNGH monomorphique, puisque la source de la tachyarythmie est le ventricule droit. Le développement de la TV est causé par la formation d'une excitation circulaire près des centres de dégénérescence fibrotique-lipidique des myocytes.

La cardiomyopathie arythmogène ventriculaire droite représente environ 5% des décès subits chez les moins de 65 ans et 3-4% des décès associés à l'activité physique chez les jeunes athlètes. Le taux de mortalité annuel est de 3% sans traitement et de 1% dans le traitement, y compris le DCI.

La fibrillation ventriculaire de la tachycardie ventriculaire et

se développe souvent pendant l'effort, par ailleurs, troubles du rythme sont généralement reproduites lorsqu'il est administré sympathomimétiques( isoprénaline).troubles du rythme ventriculaire

PRÉCÈDE augmentation de la fréquence du rythme sinusal et des épisodes de tachycardie ventriculaire directement initiée extrasystoles même morphologie, par opposition à la maladie cardiaque ischémique.

Grand

1. dilatation sévère ou une fraction d'éjection réduite du ventricule droit sans( ou avec peu) dysfonction ventriculaire gauche.

2. anévrisme local du ventricule droit.3.

dilatation segmentaire sévère du ventricule droit.4.

substitution-lipidique de fibre du myocarde du ventricule droit avec une biopsie endomyocardique.

5. Epsilon-onde ou une augmentation locale( & gt; 110 msec) largeur de QRS dans les fils précordiales droites( VL3).

Petit

1. dilatation simple ou la réduction de la fraction d'éjection du ventricule avec RV inchangé gauche.2.

facile dilatation segmentaire du ventricule droit.

3. hypokinésie régionale du ventricule droit.4.

potentiels tardifs.5.

inversion de l'onde T dans les dérivations précordiales( V23) chez les patients après 12 ans en l'absence BPNPG

6. VT avec motif BBG.

7. extrasystoles ventriculaires fréquentes et I( & gt; 1000-1024 h).

8. Antécédents familiaux de mort subite prématurée( & lt; 35 ans) en raison de la dysplasie ventriculaire probablement droit.

9. Antécédents familiaux de cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène.

Pour être diagnostiqué que deux grandes ou un grand et deux critères mineurs.

médicaments

antiarythmiques les plus efficaces ou prévenir l'arythmie ventriculaire est considéré comme un bêta-bloquant, sotalol, amiodarone et les antagonistes du calcium. Préparatifs 1 classe pratiquement inefficace. Le traitement non-médical

ablation par radiofréquence a été efficace dans le 32,45 et 66% après la première, deuxième et troisième traitement, respectivement lorsqu'elles sont observées au-dessus de 4,5 ans. Le principal obstacle à l'effet du traitement est la nature progressive de la maladie, conduisant à la formation de foyers arythmogènes de plus en plus de nouvelles.patients

avec un épisode d'un arrêt cardiaque, syncopes ou une histoire de tachycardie ventriculaire menaçant le pronostic vital est-à consulter un défibrillateur implanté en cardioverteur conjointement avec des médicaments pour réduire la fréquence des rejets.excitation précoce

( pré-excitation) ou un infarctus du sinus ventriculaire impulsions auriculaires se produisent à travers les fibres microscopiques innées - dite voie supplémentaire( DP).Le plus commun et a la connexion auriculo-ventriculaire importance clinique la plus élevée ou des faisceaux Kent. L'importance clinique

chemin entre James et son atriums paquet insuffisamment établie.À l'heure actuelle, il n'y a aucune preuve concluante d'un syndrome spécifique, LGL, caractérisé par un PR court intervalle, complexe QRS de la normale et la tachycardie associée à des voies preserdno-gisovym. Sous syndrome

GTF( Wolf-Parkinson-White) comprennent des épisodes SVT associés à la présence du composé ou du faisceau atrioventriculaire Kent. Identifier une mutation du gène( 7q34-q36), est responsable de formes familiales de syndrome GTF.

faisceau congénitale Kent se produit dans 0,1 à 0,3% de la population, qui est dominé par les hommes( 60-70%).Fréquence tachyarythmie paroxystique en présence de signes BF électrocardiographiques estimés à 10-36%.S'il

DP, dans la plupart des cas, la première base ventriculaire excité, et cela conduit aux changements suivants: ECG

1. intervalle PR Raccourcir: PR & lt;120 ms, mais PJ intervalle normale, contrairement à BNPG.2.

large complexe ventriculaire: QRS & gt;100 ms.

3. Le delta-onde: dent incliné vers le haut R genou 20-70 ms et hauteur 2-5 mm. Souvent, il existe des variantes atypiques de ondes delta: à deux phases ou q pleine onde de forme négative( Q), qui se manifeste seulement dans un ou deux conducteurs.

Note

qui déterminent la localisation du Président en exercice de la présence et de la polarité des ondes delta dans divers ECG conduit est très difficile. Par exemple, la localisation présumée des types A-C coïncide avec les données EFI seulement 30 à 40%, et J. Gallagher tableau - 60%.Pour mener à bien la destruction du contenu de l'information de ces méthodes ne sont pas suffisantes, et pour la connaissance de traitement médical de localisation Kent faisceau n'a pas d'importance.

activation Compatissant accélère la réalisation du centre d'expédition, tandis que le changement de ton du système nerveux parasympathique change peu tenue.

Il y a parfois des ECG avec des signes de pré-excitation et une image de BLNPG.Dans ce cas, il est souvent nodofastsikulyarny auriculo-fasciculaires ou autre façon dont les fibres sont généralement introduites dans le bloc de branche droit.

Il existe des formes avec un intervalle PR normal et aucune onde delta. Quand une forme latente d'un tel motif est causée par DP lent, la localisation DP ou du côté gauche de blocage transitoire de PD.Dans ces cas, les techniques qui améliorent la manifestation du phénomène WPW peuvent aider:

• Test Vagal.

• Blocus de la conduction AV( vérapamil, ATP).

• Étude électrophysiologique. Dans le cas d'impulsion latente de

DP est seulement possible rétrograde( à partir des ventricules aux oreillettes), de sorte que la pré-excitation sur les signes de l'ECG sont visibles. Retrograde DP peut être détectée par intracardiaque ou EFI pendant uzkokompleksnoy réciproques tachycardies rythmiques avec RP « & gt;100 ms

cas de violation de la conduction intraventriculaire possible 1meneniya complexe QRS, semblable à l'onde delta. De tels cas se produisent souvent dans l'infarctus du myocarde, myocardite, cardiomyopathie, l'hypertrophie ventriculaire gauche.

La nécessité de clarifier la nature des troubles de la conduction se produit lorsqu'il y a tachycardie paroxystique. Dans ces situations, en plus de l'analyse ECG au moment de la tachycardie sont utiles les techniques de diagnostic suivantes: •

échantillons vagal - Améliorée onde delta.

• Test avec vérapamil ou ATP - l'onde delta est amplifiée.

• Test d'atropine - l'onde delta diminue.

• Test avec ou procaïnamide giluritmalom - diminue l'onde delta, augmenter l'expression du blocus intraventriculaire.

• Étude électrophysiologique.

noter que la modification du comportement du nœud AV ne modifie pas l'ECG dans le cas des fibres nodoventrikulyarnyh Mahayma.

Le DP congénital prédispose à l'apparition de tachycardies paroxystiques. Par exemple, la moitié des patients avec un faisceau de Kent a enregistré une tachycardie, parmi lesquels sont les suivants: •

orthodromiques tachycardie alternatif AV( 70-80%).

• Fibrillation auriculaire( 10-38%).

• Flutter atrial( 5%).

• Tachycardie antirétrovirale AV et pré-excitatrice( 4-5%).

Le pronostic de la plupart des tachycardies est favorable et le taux de mort subite est d'environ 0,1%.

Dans 20% des cas de tachycardie orthodromiques alternatif AV combinés avec la fibrillation auriculaire paroxystique.

Notez que la présence de symptômes parkinsoniens n'exclut pas la possibilité du développement chez ces patients, et d'autres types de tachycardie. Par exemple, la tachycardie nasale réciproque par AV est souvent détectée.

orthodromique tachycardie( AB alternatif) développe mécanisme de réentrée lorsque les impulsions se déplacent du atriums aux ventricules à travers le système de conduction normale( noeud AV, His-Purkinje système), et est retourné à l'atrium par DP.Dans une telle tachycardie ECG caractérisé par les caractéristiques suivantes: •

Retrograde Outil F «( II négative pendant l'enlèvement).

• L'onde P est située derrière le complexe QRS avec RP '& gt;100 ms et typiquement P'R & gt;RP '.

• Tachycardie rythmique, sans blocage AV.

Les dents auriculaires sont mieux vues dans le plomb transoesophagien.

Dans de rares cas vague rétrograde lente P sur AP situé loin derrière le complexe QRS et P'R & lt;RP '.Tachycardie

commence soudainement et se termine, le rythme caractérisé et la fréquence cardiaque plus élevée( 150-250 min) que par un mouvement alternatif tachycardie nodale AV.des complexes QRS large au cours d'une tachycardie due à la présence BNPG et se produisent à 38-66%, à savoirbeaucoup plus souvent qu'avec la tachycardie par nœud AB.

Si un blocage se développe dans le ventricule, ce qui est le DP, l'intervalle RP » augmente, et le rythme de tachycardie devient moins( l'effet de Harry Kümel-Slama).tachycardie antidromique tachycardie

antidromique est rare et se développe par le mécanisme de rentrée, lorsque les impulsions se déplacent des oreillettes aux ventricules via le DP, et retournent aux oreillettes du système de conduction normale( His-Purkinje système, le nœud AV).La tachycardie telle ECG est caractérisée par une large gamme de QRS.onde P de larges complexes QRS presque pas visibles.

Dans le syndrome GTF dans 5-16% des cas se produire plusieurs DP.Dans ce cas, la pré-excitation peut développer une tachycardie, dans lequel l'impulsion passe antérograde et rétrograde sur AP.De nombreux experts considèrent la tachycardie pré-excitation dans la tachycardie antidromique, car entre eux, il n'y a pas de différences dans les stratégies de l'ECG et de traitement.

En règle générale, les patients atteints de fibrillation auriculaire et du flutter auriculaire sont également tachycardie alternatif AV.Décrit de rares cas de tachycardie orthodromique transition( de la fréquence cardiaque à 180-200 min) dans la fibrillation ventriculaire.

fibrillation auriculaire et du flutter sont très dangereux quand DP « rapide » parce que les ventricules sont excités développer très souvent l'instabilité hémodynamique sévère. Au cours de la fibrillation auriculaire, la réponse en fréquence ventriculaire fixe 360 ​​min.

facteur de déclenchement de la fibrillation auriculaire peut être le myocarde auriculaire, qui peut être détectée dans 50% des patients présentant des symptômes d'une voie accessoire, les morts subites.

Si la fréquence d'excitation ventriculaire atteint 250 m, il y a un réel danger de VF.À des taux élevés cardiaques( & gt; 250 min) ont une première attaque peut entraîner des tachyarythmies mortelles. L'ECG en continu ou périodiquement une large gamme d'enregistrement.

incidence de la mort subite dans le syndrome WPW est estimé à 0,15% par an, alors que les patients asymptomatiques - ci-dessous. Facteurs de risque faible et élevé de VF.Notez que l'évanouissement n'est pas un facteur prédictif de risque accru de mort subite.• Lorsque

minimum de fibrillation auriculaire RR & lt;250 ms

• ETA DP & lt;270 ms

• APs multiples

Prédicteurs de faible risque VF

• Signes phénomène GTF sur les ondes instable ECG

• Delta soudainement( non progressivement) disparaît au cours de l'exercice

• disparition des ondes delta au cours des essais pharmacologiques( procaïnamide 10 mg / kg, giluritmal1 mg / kg, disopyramide 2 mg / kg)

• Lorsque la fibrillation auriculaire minimum RR & gt;250 ms

• ETA DP & gt;270 ms point de Wenckebach DP & lt;250 min

EFI peut être réalisée chez des patients présentant le syndrome de GTF pour évaluer le mécanisme de tachyarythmie DP propriétés électrophysiologiques( point de Wenckebach DP et ETA) et d'un système de conduction normale, et le nombre de localisation des points d'accès, l'efficacité des capacités thérapie anti-arythmique ou d'ablation DP.

Transesophageal EPS permet: 1. Identifier

forme latente ou intermittente. Par exemple, la pré-excitation est souvent pas détectée lorsque la localisation du côté gauche faisceau Kent sur ECG.

2. évaluer les propriétés fonctionnelles du DP.Par exemple, lorsque "rapide" DP( ERP & lt; point de 220-270 ms Wenckebach & gt; 250 minutes) a augmenté le risque de VF.3.

tachycardie alternatif Diagnostiquer.

4. Choisissez le traitement prophylactique de la tachycardie.

En même temps, il faut savoir que la période réfractaire normale de l'AP n'exclut pas le risque de fibrillation auriculaire avec réponse ventriculaire rapide.

intracardiaque Les études électrophysiologiques, contrairement à l'étude transoesophagienne nous permet d'estimer l'emplacement exact et le nombre de

DP, DP révèle latente. Ces informations sont nécessaires pour la destruction de l'efficacité du traitement de perfectionnement professionnel et de surveillance. Indications pour

EPS

Grade 1( avérées efficaces)

1. Étude de diagnostic devant le cathéter ou ablation chirurgicale DP.

2. Les patients qui ont survécu à un arrêt cardiaque ou qui ont syncopes inexpliquées.

3. Les patients présentant des symptômes d'arythmie dans lequel la détermination du mécanisme ou la connaissance des propriétés du DP et le système de conduction normale devrait aider à choisir le traitement approprié.

4. Les patients avec tachycardie alternatif AV, la fibrillation auriculaire ou de flutter auriculaire, qui est prévu à la médication constante.

classe

II ( preuves contradictoires sur l'efficacité des)

1. Les patients sans symptômes qui ont des antécédents familiaux de mort subite, où la connaissance des propriétés de la DP ou la tachycardie induite peut aider dans le choix d'un traitement ou des recommandations pour d'autres travaux.

2. Les patients sans troubles du rythme, accomplissent un travail associé à un risque élevé qui ont une connaissance des propriétés de la DP ou la tachycardie induite peut aider dans le choix d'un traitement ou des recommandations pour d'autres travaux.

3. Les patients qui subissent une chirurgie cardiaque pour d'autres raisons.

flux de syndrome GTF

moyen pour le syndrome de GTF peut être représenté comme suit:

une étape: de courte durée( & lt; 20 à 30 min) attaque tachycardie orthodromique, stoped par réflexe.

deux étapes: l'augmentation de la fréquence et la durée( 30 minutes - 3 heures) saisies ventouses un médicament anti-arythmique, parfois en association avec des échantillons vagales. Pour éviter la tachycardie, appliquez des médicaments.

Étape 3: fréquente et prolongée( & gt; 3 h) attaque tachycardie orthodromique, survenue de crises de fibrillation auriculaire, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, les troubles du système conducteur( SSS, BNPG, bloc AV), la tolérance aux médicaments anti-arythmiques. L'ablation par cathéter de DP est indiquée.

Il n'y a pas une si mauvaise situation qui ne pourrait pas être pire.

décrit dans le cas d'adultes d'involution sporadique PD provoqué une fibrose focale, la calcification de l'anneau fibreux, les dommages mécaniques musculaires isovolumique ponts fibreux entre la bague et le myocarde ventriculaire.

La mortalité due à l'arythmie dans le syndrome WPW est de 1,5%.

Diagnostic de l'infarctus du myocarde

Les régimes de Kent se manifestent souvent par un pseudo-infarctus ECG.La dent pathologique Q( vague delta négative) avec une élévation discordante du segment ST se produit dans 53,5-85% des cas du phénomène WPW.Nous notons que l'amplitude du déplacement du segment ST peut varier, ce qui dépend des effets végétatifs sur la conductivité le long du DP.

Dans certains cas, les manifestations électrocardiographiques de l'infarctus du myocarde rappeler phénomène GTF avec une onde delta négatif. Larges et complexes QRS modifiés, le segment ST déplacent onde discordant et T crée de grandes difficultés dans le diagnostic de l'infarctus du myocarde chez les patients présentant le phénomène de GTF.Dans ce cas, il est nécessaire de naviguer longtemps la douleur angineuse, augmentation de l'activité du marqueur de nécrose du myocarde( CK MB, troponines), l'accumulation des isotopes ayant une déficience dans le myocarde du ventricule gauche, akinésie par échocardiographie.

Divers tests pharmacologiques aident à diagnostiquer l'infarctus du myocarde. Par exemple, un blocage du DP peut conduire à la disparition des signes électrocardiographiques provoqués par un changement du cours de l'excitation. Un résultat similaire peut être obtenu dans 30 à 50% des cas lors de l'accélération du noeud AV avec de l'atropine. Après l'introduction de l'ATP, le développement du faisceau de Kent sur l'ECG est amélioré.Notez qu'après la disparition de pré-excitation peut être maintenue T. dent

négatif Quand il y a des signes électrocardiographiques de la proposition de perfectionnement professionnel OMS d'experts du Groupe de travail utilisent le terme « phénomène GTF», et dans le cas de se joindre à une tachycardie - un syndrome WPW ».

Distinguer suivant les formes cliniques du phénomène GTF: manifeste

- changements ECG permanent( raccourci le PQ, l'onde delta, un large QRS).

Interruptions - changements transitoires de l'ECG, y compris le blocage brady- et tachycardique du DP.Avec une surveillance ECG quotidienne, les changements typiques disparaissent périodiquement dans 30 à 40% des cas, ce qui est généralement associé à un blocage temporaire du DP.

Latence - Les modifications ECG apparaissent uniquement avec EFI.

caché - il n'y a que l'hôte rétrograde l'impulsion DP, alors l'ECG de repos est normal et toujours tachycardie ortho fomnaya( AB alternatif).

1. Le phénomène de WPW, forme intermittente.

2. Syndrome de WPW, forme latente, tachycardie réciproque atrio-ventriculaire paroxystique.

3. Syndrome de WPW, fibrillation auriculaire paroxystique avec fréquence cardiaque à 240 tr / min, syncope et attaques ischémiques transitoires.

Aucun traitement n'est requis en présence d'un phénomène WPW asymptomatique. Les personnes de certaines professions( pilotes, les plongeurs, les conducteurs de transports publics) EPS recommandé pour déterminer les propriétés du DP et la provocation de la tachycardie, qui choisira la bonne tactique. En présence d'évanouissement, l'électrophorèse et la destruction par cathéter du DP sont effectuées. Un traitement antiarythmique préventif est actuellement rarement prescrit.

Relief orthodromique Les tachycardie réciproque AV est similaire au traitement de la tachycardie nodale AV à mouvement alternatif. Un test vagal, le vérapamil( diltiazem) et le CHPES ont un bon effet.

Dans de rares cas, une transition spontanée tachycardie orthodromique dans la fibrillation auriculaire, puis en bloquant vérapamil de conduction AV est indésirable. Dans de telles situations, un IET d'urgence peut être nécessaire.

Il est important de considérer le risque accru de fibrillation auriculaire avec administration intraveineuse d'ATP.

Pour la prévention de la tachycardie, les médicaments de grade 1A, 1C ou 3 sont recommandés. Apparemment, possible utilisation à long terme des bêta-bloquants, en particulier en l'absence de la branche « » rapide( ACC /AHA/ ESC, 2003).Si les antiarythmiques sont inefficaces ou intolérants, la destruction du DP par cathéter est indiquée.

Avec une fréquence cardiaque élevée et des troubles hémodynamiques sévères, il est nécessaire d'effectuer une cardioversion immédiate. Dans d'autres cas, pour le soulagement de la tachycardie généralement des médicaments choisis avec effet antiarythmique forte et rapide, de bons points d'accès de blocage, par exemple, propafénone, procaïnamide, et ibutilide ou flecainide. L'amiodarone est efficace, mais le développement relativement lent de l'effet dans les cas graves limite son utilisation.

Récemment introduit dans la pratique clinique, le dofétilide a montré un bon effet d'arrêt dans le syndrome WPW avec fibrillation auriculaire. L'administration unique ou répétée du médicament a éliminé l'arythmie dans 82% des cas.

Effet des médicaments anti-arythmiques pour accueillir le DP

Notez que l'évaluation de l'influence des drogues sur la vitesse dans le DP est défini principalement pour le traitement de tachycardies, en particulier de la fibrillation auriculaire et du flutter, tachycardie orthodromique pas. En raison de la possibilité d'accélérer le développement de l'administration intraveineuse AP et VF des antagonistes du calcium, les bêta-bloquants et digoxine contre-indication.

S'il y a des facteurs d'un risque accru de mort subite, alors la destruction du DP est nécessaire. Dans d'autres cas, vous pouvez essayer de prévenir les crises avec des médicaments de classe 1C ou 3.

Notez qu'avec l'administration orale de vérapamil, le risque de FV n'augmente pas. Dans notre observation après l'ingestion de 80 mg de vérapamil sur la disparition enregistrée ECG phénomène GTF paradoxal. De plus, lors de la surveillance de l'ECG diurne précédant et suivant sans vérapamil, aucun signe de blocage du DP n'a été observé.Apparemment, des DP ayant des propriétés électrophysiologiques différentes et des réactions différentes aux agents pharmacologiques sont également utilisés.

Pour arrêter et prévenir la tachycardie antidromique appliquer les médicaments 1A, 1C et 3 classes. Contrairement à la tachycardie orthodromique, dans ce cas, non représentés vérapamil et digoxine possible d'augmenter la fréquence cardiaque. Si les antiarythmiques sont inefficaces ou intolérants, la destruction du DP par cathéter est indiquée.

sécurité, l'efficacité et le coût relativement faible du traitement d'ablation par cathéter de radiofréquence de PD faire la méthode de choix dans la plupart des patients atteints du syndrome GTF.Le procédé de traitement consiste à réaliser les électrodes à l'emplacement de la PD, identifié au préalable par EFI, et d'un composé de destruction électrique de décharge.

L'efficacité du traitement avec la DP, située dans la paroi libre reste est 91-98%, dans la région septale - 87%, n paroi libre droit - 82%.

d'incidence globale des complications et de décès de 2,1% et 0,2% de complications incluent des dommages aux valves, tamponnade perikar oui, le blocage AV, d'embolie pulmonaire et systémique. Il est important de noter que, après l'ablation réussie fibrillation auriculaire DP souvent récurrente: 12% chez les patients de moins de 50 ans, 35% chez les patients âgés de 50 ans et dans 55% des cas chez les patients âgés de plus de 60 ans.

I classe( avérée efficace)

1. Les patients atteints de tachycardie réciproque AV symptomatique si le médicament est inefficace ou mal tolérée par le patient n'a pas le désir de prendre de longs préparatifs.

2. Les patients atteints de fibrillation auriculaire( ou d'autres tachyarythmies auriculaires) et la réponse ventriculaire rapide par le biais des points d'accès si le médicament est inefficace ou mal tolérée par le patient n'a pas le désir de prendre de longs préparatifs.classe II

( données contradictoires sur l'efficacité) de

1. Les patients avec tachycardie alternatif AV ou la fibrillation auriculaire ventriculaire de excitations à haut débit détectés au cours EFI autres troubles du rythme.

2. Les patients asymptomatiques pré-excitation ventriculaire lorsque leurs moyens d'existence, ou d'une profession ou d'un état d'esprit ou la sécurité publique peuvent être altérées tachyarythmies spontanées ou des anomalies sur l'ECG.

3. Patients ayant une fibrillation auriculaire et une réponse ventriculaire contrôlée par DP.

4. Patients ayant des antécédents familiaux de mort subite.

Traitement chirurgical

Actuellement, un traitement chirurgical est rarement utilisé.La destruction opérative est réalisée dans des conditions de circulation artificielle ou sans elle, par accès endo- ou épicardique. La destruction du DP est réalisée au moyen de l'intersection aiguë, la cryodestruction, l'électrodestruction, la dénaturation chimique.

L'efficacité du traitement est d'environ 100%.La létalité de la méthode est d'environ 1,5%, et si la correction de la maladie cardiaque est effectuée simultanément, 2-5%.Le bloc AV du 3ème degré apparaît dans 0,8% des cas, ce qui est dû à la division des oreillettes et des ventricules dans la zone de DP pendant l'opération. Une destruction répétée est nécessaire dans 0-3% des cas.

• L'ECG normal n'exclut pas la présence de DP.

• La détermination de la localisation du DP par la présence et la polarité de l'onde delta dans les diverses dérivations de l'ECG n'a pas de signification clinique significative.

• Le faisceau congénital de Kent peut se manifester sur l'ECG avec des changements pseudo-infarctus.

• Les tactiques du syndrome de pré-excitation ventriculaire sont déterminées par la présence de la tachycardie et les propriétés conductrices du DP.

• Les patients présentant certains signes de professions pré-excitation sur l'ECG nécessaire définition DP propriétés électrophysiologiques en raison du risque élevé de situations défavorables déjà dans le premier épisode de tachycardie.

• vérapamil et digoxine accélèrent la tenue d'un chemin supplémentaire de Kent et peut être dangereux dans le développement de la fibrillation auriculaire ou de flutter auriculaire.

• La tachycardie réciproque nodale AV peut être causée par un DP rétrograde.

• Lorsque la fréquence cardiaque de tachycardie très élevée( & gt; 200-250 min) est nécessaire pour exclure le syndrome de pré-excitation ventriculaire.