Symptômes de la sclérose en plaques
sclérose - est une maladie du système nerveux central qui se caractérise par des lésions multiples dans la maladie auto-immune d'étiologie inconnue, caractérisée par des lésions de la substance blanche du cerveau et de la moelle épinière( démyélinisation) pour la participation directe des lymphocytes T activés et des macrophages. Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans le développement de la sclérose en plaques. Il est une maladie caractérisée par la destruction de la couche de myéline est un revêtement de protection externe des nerfs du système nerveux central( cerveau nerf, le nerf optique et des nerfs de la moelle épinière).La couche myélinisée est constituée principalement de graisses;Les graisses sont un isolement pour les nerfs et conservent la vitesse d'exécution des impulsions nerveuses. Dans la sclérose en plaques, la couche de myéline des régions non homogènes sont détruites et remplacées par du tissu cicatriciel. Ce processus est connu comme la sclérose. Comment traiter cette maladie avec des remèdes populaires.destruction
se produit dans de nombreuses régions du système nerveux central, d'où le nom de la maladie - diffuse( ou multiple) en plaques. Sclérose empêche la conductivité électrique, ce qui réduit ou perturber la transmission de l'influx nerveux dans les zones touchées. Lorsque la maladie atteint les stades sévères de développement peuvent effondrement cylindres axiaux neurones( aksopy) qui est irréversible. Les symptômes s'intensifient et s'affaiblissent soudainement et varient considérablement selon les patients. Par exemple, la sclérose des nerfs optiques peut provoquer des déficiences visuelles et les nerfs de sclérose en plaques qui contrôlent les muscles peuvent conduire à la spasticité, la faiblesse, des spasmes ou de la paralysie. Différents symptômes peuvent être observés ensemble et varient considérablement avec le temps.
Les concepts actuels de la pathogenèse de la sclérose en plaques basées sur l'héritage multifactorielle de la maladie, ce qui implique la participation de plusieurs locus génétiques qui prédisposent au développement de la maladie et des facteurs externes. La combinaison de ces effets produit le processus pathologique - l'inflammation chronique, auto-immunité et démyélinisation.
La sclérose en plaques est associée à des allèles spécifiques de gènes de chaînes variables des molécules HLA - DR et DQ, qui sont hérités d'embrayage. Ce haplotype, désigné par la nomenclature internationale DRB1 * 1501, DQA1 * 0102-DQB1 * 0602 correspond haplotype Dw2 en typage cellulaire. Ces gènes sont situés sur le chromosome 6 chez les patients atteints de sclérose en plaques révèlent leur 60%, contre 20% dans la population générale.
En outre, il est prouvé que la prédisposition génétique à développer la sclérose en plaques peut être associée à des loci de gènes Ar-reconnaissance de récepteur des cellules T, le facteur de nécrose tumorale, les régions variables de chaîne lourde d'Ig, ainsi que les gènes de la protéine de la myéline( protéine basique de la myéline et la myéline oligodendrotsitarnogo glycoprotéine
La cause de l'apparition de la maladie est inconnue;Cependant, la recherche actuelle montre que la sclérose en plaques est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque certaines de ses propres cellules, en les prenant comme un corps étranger. La sclérose en plaques est rare chez les enfants et les personnes de plus de 60 ans;La première attaque de la maladie survient généralement entre 20 et 50 ans.
La sclérose en plaques a deux formes principales. Lorsque la forme récurrente de la maladie, qui touche environ 70 pour cent des patients, nombre d'épisodes sont séparés par des périodes d'état normal ou proche de la normale. Ces périodes de bien-être peuvent être courtes ou durer des mois ou des années. Dans certains cas, la guérison survient pour toujours, mais de nombreux patients développent progressivement des troubles neurologiques.
Un autre type de sclérose en plaques, chronique progressive, progressivement amplifié sans périodes d'amélioration. Parfois, le développement de la maladie est si rapide et si fort que le patient ne peut vivre que quelques mois ou quelques années. Chez les femmes, la maladie est plus fréquente que chez les hommes. L'espérance de vie moyenne après le diagnostic est de 35 ans, mais la destruction de la couche de myéline peut éventuellement conduire à des dommages simultanés aux nerfs, les muscles et parfois le cerveau. Cependant, beaucoup de gens ont les fonctions de ces organes sont stockés pendant de nombreuses années, et ils sont en mesure de mener une vie normale en utilisant un traitement d'entretien. Le traitement vise à réduire la fréquence et l'intensité des crises, à soulager les complications neurologiques et à fournir un soutien psychologique.
Le pronostic vital est généralement favorable.