Diarrhée chez le nouveau-né - Causes, symptômes et traitement. MF.

diarrhée( diarrhée) - un état pathologique dans lequel on augmente la fréquence des mouvements intestinaux, et les changements dans la composition qualitative de la chaise. Avant de parler de la diarrhée chez les enfants, vous devez connaître les indicateurs normatifs de l'enfance.

Les premiers excréments d'un nouveau-né est le méconium, il est visqueux et sombre comme résine. Le méconium survient dans les premières 24 heures et est progressivement remplacé par un tabouret nouveau-né normal. Le méconium se forme in utero, peu avant la naissance, lorsqu'il y a une ingestion spontanée du liquide amniotique. C'est la norme.

selles normales chez les nourrissons

	enfants nourris au sein	enfants sur mixtes et l'alimentation artificielle
Nombre	De 15 g au premier moment à partir du moment de la naissance et atteint 50 g d'une	année aussi
Cohérence	informes putrides,	moyen visqueux épais, la cohérence zamazkoobraznoy fréquence
des mouvements de l'intestin	3-4 fois par jour à 6 mois, au bout de 6 mois - 1-2 fois par	jour aussi, mais peut-être une tendance à la constipation
	Couleur vive jaune avec otenkom verdâtre	Darker que lorsquestestvennom alimentation et le spectre de couleur peut être déplacé à une nuance marron
Odeur	acide	Astringent, parfois marqué mauvaise odeur,

putride rappelant Ces règles sont expliquées par les faits suivants:

1. L'acide et pepsinoobrazovanie dans l'estomac du nouveau-né est à un niveau bas, ce qui provoque un environnement neutreau cours de laquelle seule fonction pepsine fraction peut 2: hemozin gastriksin et approprié pour le clivage de seulement le lait maternel et des formules adaptées.
2. La fonctionnalité du pancréas sont au stade du développement, en particulier une activité lipolytique et amylolytique, donc dans le processus de digestion des matières grasses du lait joue un rôle important de la lipase gastrique et le lait maternel.
3. Faible excrétion des acides biliaires.

En conséquence, en raison de l'immaturité système enzymatique fonctionnelle de l'estomac et du pancréas, la plupart de la charge prend les intestins, de sorte que le moindre changement dans le régime alimentaire( y compris et du sein lorsque le bébé nourri au sein) peut conduire à des syndromes dyspepsie, flatulence, coliques, diarrhée.

Si vous déviez des normes, vous pouvez suspecter une pathologie. La cause la plus commune est considérée comme une perte infectieuse et parasitaire que les enfants les plus probables si erronée des règlements d'hygiène qui contiennent des enfants sauvés. Dans la formation de syndrome de diarrhée dans le mécanisme de développement du nouveau-né impliquant 4: hypersécrétion intestinale, augmentation de la pression osmotique dans la cavité de l'intestin, le transit d'une violation du contenu intestinal et le gipereksudatsiya intestinal. Voici une liste des maladies à cibler spécifiquement à l'enfance, parce que la cause de la diarrhée chez les nourrissons beaucoup plus que à l'âge adulte, et ils sont plus insidieux dans la nature. Ce n'est qu'après avoir exclu les causes les plus probables et la stabilité du bien-être de l'enfant que le problème peut être considéré comme résolu.

Les causes possibles de la diarrhée chez les nourrissons

Classement des raisons données par le niveau de destruction, allant de structures sous-cellulaires et au niveau des tissus, avec une prévalence de la diarrhée parmi les symptômes. La prévalence de ces maladies est égale, et le traitement pour tous est différent.

1. Entérite infectieuse et parasitaire.

2. Maladies infectieuses et inflammatoires avec un déficit immunitaire congénital( maladie de Bruton, un déficit en IgA, déficit immunitaire combiné, neutropénie, entéropathie allergique), lipodystrophie, entéropathie auto-immune.

3. Alimentaire( maladie des nourrissons en raison de la disparité dans le volume ou la composition des capacités physiologiques alimentaires de l'enfant).

4. Pathologie endocrinienne: insuffisance de la fonction pancréatique exocrine.

5. Enzimopaicheskaya( enzyme) des enzymes intestinales pathologiques au niveau: perturbation en creux, la surface du mur ou de la digestion de la membrane en modifiant la structure des enzymes intestinales.

6. Les dommages aux protéines porteuses dans l'assimilation des substances liposolubles, des vitamines, des oligo-éléments.

7. Structure de troubles congénitaux entérocytes( intestins de l'unité structurale): atrophie, epitelialnayadisplaziya etc, vasculaire et les tissus lymphoïdes.8.

surface d'absorption réduit: court syndrome de l'intestin, le syndrome de caecum.

9. endocriniennes, y compris les tumeurs productrices d'hormones: Vipom, gastrinome, somatostatinome, carcinoïde.

10. pathologies Trudnoklassifitsiruemye( pathogénie est pas complètement élucidé, mais bien le traitement correctionnel): prête la maladie de Crohn, la maladie coeliaque.

facteurs prédisposant pour la diarrhée chez les nourrissons:

- Réduction de la fonction intestinale de boue, qui est une barrière de protection non spécifique.
- pH élevé( équilibre acido-basique) du suc gastrique.-À-dire, l'acide chlorhydrique ne se produit pas assez pour « protéger » le tractus gastro-intestinal( tractus gastro-intestinal) et de participer à l'activation de la digestion des enzymes.
- contenu IgA sécrétoires réduit( ce qui est la première ligne de protection de la muqueuse gastro-intestinale des immunoglobulines).
- Réduction de l'immunité en l'absence d'allaitement( maternel tk cellules de mémoire immunitaire qui entrent dans le corps de l'enfant par le lait, forment une immunité passive à la maladie, qui mère malade elle-même).
- Systèmes de transport à faible offre en matière réabsorption( absorption) Na /Cl/ Mg, et d'autres éléments que la diarrhée provoquant leur déséquilibre de formation rapide et la perte.

Analysons chaque raison un peu plus.

Entérite infectieuse et parasitaire.

• infections intestinales provoquent directement syndrome de diarrhée: shigellose, salmonellose, ehsherihiozom, forme intestinale yersiniose, pseudotuberculosis, le choléra, le rotavirus, la typhoïde, le botulisme.
• infections intestinales dues à des microflore pathogènes: protéose, infection klebsielloznaya, infection à Pseudomonas, klostridiozy, campylobactériose.
• Les infections parasitaires: le syndrome de la diarrhée provoquent souvent certaines catégories de - coup de chance( opisthorchiasis), cestodes, nématodes( oxyures, ascaris).

Quoi qu'il en soit, la présence d'un agent étranger détermine le développement des symptômes toxiques infectieux et des changements dans les données de laboratoire.

Maladies infectieuses et inflammatoires des immunodéficiences congénitales.

• Entéropathie allergique. Les symptômes apparaissent à partir du sevrage ou une alimentation supplémentaire, il est de type intestinal stéatorrhée( acides gras et les savons d'acides gras) + tabouret instable( en alternance de constipation avec indulgence) + entéropathie exsudative( perte de protéines de plasma à travers la paroi intestinale, ce qui conduit finalement à un œdème,insatisfaction cardiovasculaire, etc.).

• déficit en IgA ( un syndrome d'immunodéficience variable commune inclassables): déficit isolé en IgA, donc en plus de la diarrhée est toujours un dysbiosis. Les symptômes observés dès le premier jour de la vie, entraînant une réponse inadéquate aux colonies pathogènes opportunistes et la flore intestinale.

• Maladie Bruton ( violation de la maturation des lymphocytes B) - les maladies d'origine génétique, la maturation souffrant de lymphocytes B, ce qui signifie que les symptômes sont beaucoup plus variés, bien que à partir du tractus gastro-intestinal, mais à mesure qu'ils grandissent, il est l'adhésion de l'infection secondaire est non seulement en raison de l'intestinmicroflore, mais aussi en général d'une infection de l'objectif - les muqueuses, les voies respiratoires, le système urinaire, système nerveux central, etc.

• lipodystrophie( maladie de Whipple) - la maladie est plus fréquente chez les adultes, mais il y a des options décrites chez les enfants. Cette maladie est considérée comme un système avec la diarrhée arthralgie + + + fièvre différente clinique polymorphes( insuffisance cardiaque, du poumon, du système nerveux central).•

entéropathie auto-immune - dans ce cas, l'activation des lymphocytes T dirigés contre les entérocytes propres auto-immunes. Signes avec prévalence du syndrome de diarrhée, qui se manifeste au cours des 2 premiers mois et se caractérise par une évolution chronique progressive. Lorsque

pathologie immunitaire est suspectée, en plus de la recherche clinique et de laboratoire standard, il est nécessaire de prendre en compte les marqueurs immunologiques( à la recherche particulière autoanticorps est effectuée aux éléments structuraux du tube digestif, etc.), l'étude de la morphologie de l'intestin grêle, ainsi que la méthode génétique. La consultation d'un immunologiste est nécessaire.

pathologie endocrinienne

( insuffisance de la fonction exocrine du pancréas).malformations

du pancréas: ectopie, anulyarnaya et hypoplasie de fer en forme de fourche. A cette pathologie est violée « Ejecter » enzymes pancréatiques dans le duodénum, ​​lorsque la structure normale et la sécrétion des enzymes elles-mêmes, l'exception est hypoplasie. A la pathologie dernière souffrent caractéristiques qualitatives et quantitatives du système enzymatique du pancréas. Hypoplasie peut être totale, partielle et congénitale - selon ce déterminé par la variabilité des symptômes cliniques.

Mais de toute façon, à l'avant-garde stéatorrhée des degrés divers, à un flux positif d'huile hors de l'anus.perturbation
du fonctionnement du pancréas sont considérés comme la principale raison vnuripolosnogo genre malobsorbtsii.

Afin de confirmer ou d'infirmer le diagnostic en cas de violation présumée de la fonction exocrine du pancréas, il est nécessaire d'aller du simple au complexe: Coprogram, élastase pancréatique - où des tests sanguins biochimiques appropriés,null, des anticorps dirigés contre certaines infections parasitaires afin d'éviter l'obstruction ductless, antiela àéléments structuraux du pancréas. N'oublie pas non plus les méthodes d'échographie. Lorsque la prise de décisions sur l'incarnation des procédures de diagnostic, vous devriez consulter un spécialiste afin d'éviter les dépenses inutiles.pathologie

Enzimopaticheskaya( au niveau de l'intestin).

est un autre indicateur syndrome malobsorbtsii. Ce type peut inclure les types d'échec suivants: disaccharidases( lactase, sucrase-izomaltaznaya, tréhalase) enterokinaznaya, duodenaznaya.

disaccharidases Si vous pensez que la maladie, doit prendre en compte un certain nombre de caractéristiques:

- Les enfants de tous les âges de haute activité maltose de muqueuse intestinale, tandis que le saccharose son activité est beaucoup plus faible.muqueuse activité lactase, a marqué la première année de vie, avec l'âge diminue progressivement, étant maintenue à un niveau minimum chez l'adulte.
- l'activité enzymatique, dans certains cas, est une hormone de procédé - comme activateurs de lactose est la thyroxine et glyukokorikoidy.

Tout cela est important de connaître le but de suivre les raisons en cas de syndrome de diarrhée, d'éviter les erreurs de diagnosicheskih( par exemple l'introduction d'aliments complémentaires inappropriés composition qualitative / alimentation complémentaire, la présence de endocrinopathie).

• déficit en lactase . Lorsque, au cours de ce processus pathologique au premier plan des symptômes suivants:

- coliques intestinales: il y a coupure partielle des disaccharides dans l'intestin distal se pose fermentation avec la libération de H +, ce qui conduit à la formation de gaz et, en conséquence - augmentation de la pression dans l'intestin, ce qui provoquedouleur et malaise.
- Vomissements et la régurgitation en raison de l'augmentation de la pression abdominale due à la formation de gaz et la faiblesse du sphincter cardiaque de l'estomac.
- fermentation en raison de la surgi diarrhée, il existe un décalage de l'équilibre acide-base dans le côté acide due à des acides gras( acide lactique, propionique, butyrique, acétique) - ces acides organiques sont osmoaktivnymi se pose donc le passage de la diarrhée osmotique, après l'annulation du saccharide correspondant.

Diagnostic:

1) Coprogram: réduction de pH & lt fécale; 5,5;acides gras, flore iodophile.
2) Test d'effort: utilisation de la courbe de sucre en donnant lactose 1,5 g / kg( 50 g) déterminer la concentration de glucose sur un estomac vide, et après 15 min /30/ 60, de sorte que lorsque la courbe de défaillance glycémique lakoznoy a un aspect plat.

Traitement: Tenir un journal alimentaire. Faible mélange( APL-100, à faible Nutrilon, Omneo etc.), avec des cas plus sévères - mélange sans lactose à base de protéines de soja. Dans le contexte de ces mélanges, il est nécessaire de reconstituer le contenu de Ca2 +.•

échec saccharose-izomaltoznaya: maladie associée génétiquement des signes cliniques caractéristiques - la diarrhée aqueuse persistante, les coliques intestinales, flatulences, de la nourriture non-douce. Le diagnostic est basé sur l'amidon extracellulaire dans les selles, pH acide, et former une courbe de charge avec du saccharose à plat.

Le traitement est l'exclusion du saccharose et de l'amidon, et tout en maintenant les symptômes sur le régime de fond - ajouter la drogue Sucraid.

échec

Enterotsellyulyarnaya avec malabsorption( dommages au niveau des protéines porteuses dans l'intestin)

• Malobsorbtsiya glucose-galactose - une mutation génétique qui conduit à la rupture du transfert de la structure des structures de membrane de protéine. Cliniquement, cette anomalie génétique se manifeste comme une selle liquide avec une odeur acide, de 10 à 20 fois par jour, ressemblant à de l'urine contenant dans sa structure une grande quantité de glucose et de galactose, elle est marquée polyurie due melliturii.

traitement dans ce cas réduit à la traduction d'un mélange de fructose ou un mélange à base d'hydrolysats de protéines, ci-après - régime de remplacement du lait et du sucre - fructose.

• Malabsorption du fructose. La protéine de transfert de fructose de violation de la structure sous-jacente, il y a une violation de l'un des transports de glucose dans l'intestin( synthèse de glucose de fructose sur la paroi intestinale, suivie par aspiration).Le syndrome de la diarrhée se produit après la consommation de jus et de fruits, parce que le fructose neutilizarovannaya de osmoaktivnaya provoque une diarrhée osmotique. La seule exception parmi les produits est une banane, parce que la teneur en glucose et en fructose est la même.diagnostic

Comme à l'avant de tenir un journal alimentaire et de la courbe de charge glycémique. Dans ce cas, ce sera direct. Dans ce cas, il est nécessaire d'effectuer un diagnostic différentiel de fruktozemii à qui sera marquée hypertrophie du foie, du fructose dans l'urine, une diminution de l'activité enzymatique du foie fructose-1-fosfoldolazy.

Traitement: exception de fructose - oranges, les pommes, les poires, les pêches, les cerises.

• Malbosorption primaire des sels biliaires. Dans ce cas, la base de la maladie est aussi une mutation génétique qui conduit à la rupture de la structure de protéine du transporteur dans l'iléon. Dans ce cas, la partie cassée et la circulation entéro-hépatique des acides biliaires ne sont pas absorbés vers le foie. Les espèces acquises de cette pathologie peuvent être avec résection de l'intestin grêle après la maladie de Crohn.

Symptômes: les acides biliaires de stimulent la sécrétion et la motilité de l'intestin, en conséquence, il existe un type de diarrhée sécrétoire est non durcissable, aggravée par le transfert à l'alimentation artificielle. En raison de la malabsorption des vitamines liposolubles absorption perturbée et la vitamine K semble des lésions hémorragiques et un gonflement( jusqu'à anosarki).

Diagnostic: stéatorrhée due aux acides gras, gipoholisterinemiya, hypoprotéinémie, complément réduit.

Traitement: régime - le remplacement de TAG à longue chaîne à moyen( Portage, Prigichstimil Alfaro, Izokal, Nutrizon).

• Acrodermatite entéropathique. Dans cette pathologie, l'assimilation du zinc est perturbée. Les symptômes apparaissent et se développent lors du transfert de l'enfant à l'alimentation artificielle, parce que le lait humain contient un ligand de liaison Zn( une protéine) qui assure l'absorption.À l'avant-garde des selles molles, stéatorrhée, érythrodermie avec épithélium deskvomatsiey( eritromatozny / vezikullobullozny / dermatite pustuleuse) dans la zone péribuccale, perineum, les membres, la perte de cheveux est marquée par la formation de l'alopécie, panaris. En l'absence de traitement, une immunodéficience secondaire est formée.constatation

consiste à déterminer et à comparer le niveau de [Zn] dans le sang et l'urine.

Le traitement de consiste à transférer dans du lait de donneur non pasteurisé.En l'absence de lait de donneur et traduit en mélange artificiel doit être ajouté calcul Zn aspartate de 2 mg / kg / jour.

• Diarrhée congénitale au chlorure. Dans cette pathologie, perturbé échangeuse d'ions Cl / HCO3 sur les entérocytes dans le résultat d'un défaut génétique. Les symptômes
caractérisé par: la diminution des ions de sang Cl, K, Na;alcalose( déplacement du taux sanguin acide-base vers le côté alcalin).Plus tard [Na] est restauré en raison de mécanismes compensatoires. Mais, comme la formation de réduire la concentration d'électrolytes dans le corps, les symptômes sont reliés par le système cardiovasculaire et nerveux central: le changement de comportement, les changements dans la conduction et la contractilité du coeur et d'autres comorbidités. Déjà lors du diagnostic prénatal de la marque intra-utérine polyhydramnios( due à la diarrhée avant la naissance), l'absence de méconium. Après la naissance - une augmentation de la taille de l'abdomen en raison de parésie intestinale, vomissements fontaine après chaque tétée, selles molles, liquides, comme l'urine jusqu'à 20 fois par jour. La thérapie par perfusion et l'abolition de la nutrition laitière sont inefficaces.

diagnostic est faite en augmentant l'excrétion des matières fécales Cl( plus de 1 g / jour), et hypochlorémie hypokaliémie alcalose lourd( pH 7,7 dans le sang).Le traitement

basé sur la nutrition parentérale et artificielle elektoritov remplacement à vie avec des doses individuelles de sélection.

• diarrhée de sodium congénitale - une maladie génétique caractérisée par une perturbation de la conformation de la protéine de transport de Na, ce qui conduit à des dommages à l'échange Na / H, ce qui entraîne la perte de proiskholit Na, derrière lui, hors de l'eau, il y a la diarrhée compliquée par atsidozm.

Le diagnostic est basé sur le contrôle de la concentration des électrolytes dans le sang et les matières fécales. Diagnostic différentiel: une forme Solteryayuschey syndrome génito-surrénal, le contrôle de sorte neobhdimo [stéroïdes 17-céto] dans l'urine;Cl de la diarrhée congénitale - dans ce cas, dans les selles de Cl & gt;Na et K;et avec la diarrhée Na - au contraire. Le traitement

réduit à transférer à la nutrition parentérale, dans le but de citrate Na, glyukozosolevye solutions pour regidrotatsii orale( Regidron / orale).

Les anomalies congénitales de la structure entérocytes

• anomalie microvillosités intestinale: zaolevaniya actuellement raisons ne sont pas claires, mais il a découvert une mutation génétique dans laquelle se produit la violation entérocytes cytosquelette. En raison de cette maladie depuis les premiers jours de la vie est formée la diarrhée sécrétoire qui résiste aux traitements standards.

• Intestinal dysplasie épithéliale( faisceau entéropathie). Dans ce cas, un effondrement anormal de l'épithélium intestinal est observé.Cette maladie est fréquente au Moyen-Orient, la cause est une mutation génétique. Dans cette maladie, il y a un changement dans la structure de connexion entre les cellules épithéliales et la membrane basale. Ceci explique l'atrophie des villosités.

Symptômes: grave diarrhée aqueuse qui résiste au traitement.

Diagnostic: biopsie de l'intestin grêle. Mais les changements ne peuvent pas toujours être enregistrés, car l'épilation de l'épilation se produit très rapidement.

Le traitement de est inefficace, les prédictions sont tristes.

• entéropathie syndromique - diarrhée aqueuse persistante 50-100 mL / kg par jour, apparaissant sur le 1er mois de la vie, à la naissance il y a un glissement de la gestation, il y a des malformations externes( front proéminent, nez large, hypertélorisme, cheveux sherstevidnye), immunodéficience inclassable. Avec cette pathologie se produit l'atrophie des microvillosités. Le traitement de est inefficace.

• Entéropathie exsudative. Cette maladie est caractérisée par la perte de protéines plasmatiques à travers la paroi intestinale. Cette condition peut être une cause première, par exemple une maladie indépendante, en raison de défauts de développement de limfososudov de l'intestin et le résultat de souffrir d'une maladie, dans ce cas, nous parlons de la pathologie secondaire - la maladie de Whipple, la maladie de Crohn, les allergies alimentaires, entéropathie auto-immune, etc.

Dans cette maladie, il y a rupture de l'épithélium rejet accéléré limfososudov étendu, un changement de pression brusque dans la paroi intestinale.protéines plasmatiques macromoléculaires, lorsqu'il est libéré dans la lumière intestinale, d'attirer l'eau se produit la diarrhée, suite à une variation de pression se produit lymphatique « percée » d'exacerber la diarrhée. En plus des protéines de faible poids moléculaire( albumine) et des protéines de poids moléculaire élevé sont perdus, il y a un déficit immunitaire secondaire et le développement de la septicémie translocation bactérienne secondaire avec le développement intestinal. C'est-à-dire que la défense immunitaire locale prévue est endommagée et que la flore qui était acceptable et tolérante avant la «panne» devient dangereuse. Les symptômes sont notés dès les premiers mois de la vie avec des symptômes classiques et une carence en vitamine secondaire( c'est-à-dire une clinique polymorphe).

Diagnostic: concerne la détection de la forme latente de la protéine, la détermination de α1-antitrypsine dans les selles, l'élastase-1 dans les matières fécales / endoscopique du sang étudié tractus gastro-intestinal supérieur et inférieur par l'intermédiaire d'études aux rayons X de l'intestin grêle;Pour exclure la pathologie rétropéritonéale de l'intestin grêle, utiliser la méthode CT, angiographie, lymphographie, ECHO-kg, ECG.

Traitement: mélanges d'affectation contenant du milieu-TAG, qui court-circuité les voies d'assimilation lymphoïde - Portage, Pregestamil, Alfar.la thérapie de remplacement: plasma, l'albumine, la réduction de la veroshpiron syndrome oedémateux, accession infections intercurrentes, prescrire des médicaments Ig( Pentaglobin, Intraglobin).une maladie intestinale

Trudnoklassifitsiruemye( avec une prédominance de la configuration morphologique inflammatoire) manifestant le syndrome de la diarrhée, caractérisé par la digestion et l'absorption altérée.

Les maladies suivantes autres que la maladie coeliaque chez les enfants sont extrêmement rares, mais ces dernières années ont gagné la pertinence, inutilement marqué « rajeunissement » de la maladie et, si auparavant, ils avaient rencontré que chez les adultes, mais maintenant commencé à être enregistré et les enfants.

• cœliaque: maladie chronique caractérisée par des lésions polisindromalnoe aux petits gluten de la muqueuse de l'intestin de céréales( blé, seigle, orge, avoine).Pathogenèse à la fin n'est pas claire, mais il existe 4 théories - enzymatique, virale, patoreceptor, immunologique.
Le tableau clinique de peut être typique, atypique, latent. Les symptômes surviennent plus souvent après l'introduction de la semoule ou de la farine d'avoine, et ils ne se manifestent pas immédiatement, et 1 à 4 mois après l'introduction des aliments de complément. Notes polifekaliya( 2-5 fois par jour) Pappy, copieux, mousseuse, nauséabond, avec un éclat gras, mal lavé la chaise. Un élargissement abdominal est noté.symptômes d'assistance à domicile de malabsorption dans un fond d'autres oligo-éléments( Ca2 +, Mg, Zn, etc.) se caractérise ostealgiyami, caries précoces, la sécheresse et l'amincissement de la peau, troubles de réactions comportementales exposé pigmentation de la peau et la dermatite atrophique, glossite atrophique et la stomatite.

Diagnostic: Coprogram - stéatorrhée de type intestinal( des acides gras et leurs savons), de l'amidon extracellulaire. Coloscopie avec biopsie polyfocale et examen cytologique. Recherche immunologique et génétique avec détection de l'haplotype HLA-A1-B8-DR3 et B44-DR7;est également associée à tseleakiey allèles les plus communs sont DQA1 * 0501, DQB1 * 0201, DRB1 * 04;la présence de Am au gluten, endomesia, réticuline, transglutaminase tissulaire.

• UC( de la colite ulcéreuse), la fibrose kystique et la maladie de Crohn trouvé une moyenne d'environ 240 cas par 100 000 habitants( à l'échelle mondiale, ces données ne se concentrent pas sur notre pays) et constamment plus jeune. En raison de la rareté de ces enregistrement des maladies, des critères d'âge clairs chez les enfants n'a pas encore été défini, la seule chose qui est connu en ce qui concerne cette question, que toute maladie se produit avant d'atteindre les patients de 10 ans. Les causes de ces maladies ne sont pas entièrement comprises, par conséquent, les mesures préventives n'ont pas encore été développées. Cependant, il est connu que les maladies ont une étiologie polyfacorne( génétique, immunologique, microbiotique et barrière).Il existe un certain nombre de classifications en termes de gravité, le niveau de dommages et l'évolution clinique de ces maladies.

Symptômes: syndrome de diarrhée , principalement la nuit, le degré de gravité est variable, les impuretés pathologiques sont notées - en particulier l'adjonction de sang. Il y a une caractéristique contradictoire caractéristique - ténesme( envie de déféquer) en combinaison avec la constipation. Cette caractéristique se pose avec des formes distales limitées de NNC.
La douleur abdominale est un symptôme fréquent dans la maladie de Crohn, pour NUK ce symptôme n'est pas typique.
Fixation de modifications extraintestinales: syndromes immunologiques, de malbosorption avec des conséquences conséquentes( symptômes d'hypovitaminose, dysprotéinémie, etc.).Diagnostic

est basé sur des signes cliniques, de laboratoire, d'endoscopie par rayons X et histologiques.

Le traitement de est effectué par des médicaments immunocorrectifs, anibioikoterapii, probiotiques et prébiotiques, glucocorticostéroïdes. Avec des diagnostics opportuns, des tactiques correctes de traitement et un démarrage rapide, le pronostic peut être favorable.

Laissez les données données être pour quelqu'un un guide / guide et sera capable d'empêcher le malheur de quelqu'un.

Thérapeute médecin Shabanova I.Е.