Botulismo

Botulismo

- uno de los más graves, ostroprotekayuschih, intoxicación bacteriana saprozoonoznyh con mecanismo de transmisión fecal-oral, caracterizada por lesiones del sistema nervioso central y autónomo, con la aparición de paresia y parálisis de los músculos estriados y lisos. Nombre

viene de la palabra latina botulus - salchichas, debido a que el patógeno se encuentra allí, y él está en los cuerpos de las personas muertas que también lo he mencionado. La aparición de esta enfermedad y hasta el día de hoy se asocia con la ingesta de pescado salado o ahumado, así como de jamones.

agente causal es

botulínica Clostridium botulinum, es una vara con flagelos en la periferia, llamados peritrih - que proporcionan la movilidad. El agente causante de la estructura tiene un pequeño número de características que predeterminan los síntomas: la toxina botulínica

• - es el más potente exotoxina( incluso en comparación con el tétanos), es decir, sustancias biológicamente activas liberadas por el patógeno siempre. Hay varios tipos de toxina - proteolíticas y no proteolíticas, es decir, dividida por la capacidad fermentatirovat sustancias para la auto-activación y la producción de H₂S.Las personas más susceptibles a los 7 tipos de toxinas( A, B, C, D, E, F, G) - pero es variaciones de la misma toxina botulínica, pero la especificidad y la mortalidad se determinan por diversos componentes funcionales, tales como la presencia de la neurotoxina y la capacidad dehemaglutinación.

instagram viewer

• activación de funciones de la toxina botulínica - bajo la acción de enzimas proteolíticas( o su, o en el tracto gastrointestinal), resultando en la neurotoxina( toxina botulínica) se divide en dos cadenas son: H-cadena de la toxina proporciona unión al receptor de membrana celular, debido a la unión a la membrana nervno sinópticasinapsis colinérgicas musculares( articulaciones) que inervan musculatura transversalmente estriada y lisa.-Cadena L tiene una acción de bloqueo en la transmisión colinérgica mediante escisión específica de proteína sináptica( SNAP-25 y sinaptobrevina - de manera similar como en el tétanos), la comunicación interrumpido con presinopticheskoy sinóptica bloqueo membrana de la vesícula se produce transmisión del impulso nervioso a la producción normal de la acetilcolina y la colinesterasa.

• tipos de toxina B, C, D, F son también peligrosos, ya que pueden activar sus propios neurotoxina mismas enzimas, sin caer en el tracto gastrointestinal. En este caso, además, que el período de incubación se reduce a los mismos síntomas, incluso cuando vidpoyavlyayutsya producto contaminado está en la boca, pero no se lo tragó.

• actividad específica:
- Leykotoksicheskaya( inhibición de la fagocitosis sin leucocitos perjudiciales, es decir, células fagocíticas),
- hemolítica( destrucción de los eritrocitos);
- Leucocito( escinde los fosfolípidos de la membrana celular).

• El patógeno puede estar en dos formas - la autonómica( Set zhetoy flecha en la figura de abajo) y esporas( flecha azul) - esto tiene implicaciones para las medidas de prevención, porque la mayoría de las formas vegetativas de la resistencia a patógenos y baja a factores nocivos. Forma de espora: la capacidad de esporar, es decir, la aparición de casi nada de estabilidad inquebrantable. Spore se forma terminal, es decir, sustancialmente en el extremo, el agente toma la forma de "raqueta de tenis".Patógeno

botulínica Clostridium botulinum

Estabilidad:

1. forma de esporas - a una temperatura de 6 ° C - se mantiene durante varios meses a 100 ° - 1-2 horas, a 120 ° - sacrificados dentro de los 30 minutos, pero algunas cepas se puede mantenery unas pocas horas a esta temperatura. Las esporas son resistentes a la congelación y al secado, incluso a los rayos UV directos. En estado seco, quedan décadas. La acción de los desinfectantes activada durante varias horas: solución de formalina al 20% mata al patógeno durante 24 horas;alcohol etílico por 2 meses;Solución al 10% de ácido clorhídrico - en una hora.

2. forma vegetativa baja estabilidad en el entorno externo, y a 80 ° C se matan dentro de los 30 minutos.

3. Una toxina se destruye a la misma temperatura como la forma vegetativa: 100 ° -10 minutos, el pozo se neutraliza en álcali pero resistente a ácido. En el tracto gastrointestinal reduce su actividad, excepto para el tipo E, que por el contrario, aumenta su actividad en 10.000 veces.

botulismo ocurre en todas las regiones, pero más a menudo registrado en los países donde la población utiliza una amplia variedad de alimentos enlatados( tanto la planta y bienestar de los animales), se puede decir que no hay restricciones territoriales. Todas las personas son altamente sensibles a la toxina, sin restricciones en el campo y la edad. La estacionalidad tampoco está marcada. Propiedades

uso de la toxina botulínica en la vida diaria:

1. Como armas biológicas mediante la obtención de la toxina pura donde 1d = 1 millón de dosis letales, es decir, que se pueden utilizar como un medio de destrucción masiva.
2. Como un medicamento para el tratamiento de contracturas musculares en cosmetología( "Botek»)

Causas infección boltulizmom

hábitat natural y, como consecuencia, la fuente es el suelo, denominado patógeno saprozoonozom. Además, la fuente es agua, polvo, alimentos suelo infectado contenido intestinal peces y aves, miel -, pero en estos hábitats, el agente es a menudo en forma de formadores de esporas y autonómica convertidos al crear condiciones favorables: t ° = 28-35 ° Canaeróbico = condiciones anóxicas( comida enlatada), activación por enzimas proteolíticas en el tracto digestivo. La infección ocurre a menudo en formas vegetativas, la infección con esporas es posible solo en dos casos: con infección de la herida y con botulismo del recién nacido. Maneras - comida y contacto familiar.

Síntomas del botulismo

El período de incubación se considera desde el momento de la introducción del patógeno hasta las primeras manifestaciones clínicas. Dura hasta un día, pero puede variar de 2 a 12 días, lo cual es extremadamente raro y solo ocurre con botulismo de herida y botulismo de recién nacidos. Penetrante a través del tracto gastrointestinal, el agente activa y la actividad leykopenicheskuyu lecithinase( para más detalles patógeno en el presente documento) - que facilitan la penetración del patógeno en la fagocitosis de protección de tejidos glublezhaschie paralelo. En las etapas de introducción, la toxina comienza a actuar debido a la activación por las enzimas proteolíticas del tracto gastrointestinal y, tan pronto como se activa la toxina, aparecen los síntomas.

sinapsis colinérgicas - el objetivo para botulinum período toxina

de manifestaciones clínicas comienza de forma aguda y tiene una duración de 3 semanas, con una reducción gradual de los síntomas clínicos. Este período se caracteriza como sigue:

• aguda comienzo repentino de una síntomas clínicos generales( dolores de cabeza, mareos, posible aumento de la temperatura corporal a 38 ° C)

• síntomas de gastroenteritis en 90% de los casos aparecen en primer lugar durante la primera días desde el momento de consumo de producto contaminado, manifiesta calambres dolorosos en la región epigástrica( aproximadamente en la región del estómago), vómitos, diarrea.

• Durante varias horas, los síntomas neurológicos se combinan en forma de una combinación diferente de síndromes mielovasculares: síndrome oftolmopléjico

;síndrome bulbar
como músculos faríngeos-lingual paresia en las lesiones IX( glosofaríngeo), X( vago), XII( hipogloso) los nervios craneales;
participación parasimpática y cambio de CAS;

síntomas neurológicos explica

tropismo( derrota electoral) a las neuronas del bulbo raquídeo y las neuronas motoras de la médula espinal;Acción de la toxina
: aumenta la permeabilidad de los tejidos afectados;
afectada principalmente músculos con una alta actividad funcional, los que están en una tensión constante / tráfico( oculomotor, músculo faringe, etc)

menudo gastroenteritis síntomas que pueden no ser, y aparecen las primeras manifestaciones de síntomas neurológicos.

• Síndrome oftalmopléjico: malla

o niebla delante de los ojos;
incapacidad para leer y ver objetos cercanos, pero con preservación de la buena visión - esto es debido a la parálisis de los músculos ciliares, las que cambian la configuración de la lente como resultado de su derrota, el objetivo es el estado en constante relajada, lo que sucede cuando se centra en los objetos distantes;Estrabismo
;
visión doble( diplopia);
ovulación de los párpados( ptosis);
pupilas dilatadas que no responden a la luz( midriasis);
irregularidad pupilar( anisocoria);Nistagmo
( movimientos involuntarios de los globos oculares);
en casos severos, puede haber inmovilidad en los globos oculares.

• El síndrome bulbar se manifiesta por afonía y disfagia. Afoniya: el habla es indistinta, con un tono nasal, la paresia de la musculatura de la lengua, la ronquera de la voz. La disfagia debido a paresia de los músculos de la faringe, la epiglotis y el paladar blando, se muestra el resultado: tragar violación tanto de alimentos sólidos y líquidos, este último fluye hacia fuera a través de la nariz, también señalan poporhivanie cuando se trata de tragar incluso saliva.

• La paresia bilateral del nervio facial se manifiesta por una "cara en forma de máscara" debido a la alteración de los músculos mímicos.•

diafragma paresia y los músculos respiratorios accesorios:

Limitación de movilidad región pulmonar surge de la parálisis de los músculos intercostales, los pacientes se quejan de una sensación de compresión "como si un aro" del pecho;
es la interrupción del habla debido a una sensación de falta de aire;Tachypnoe
( ↑ frecuencia respiratoria) y respiración superficial;La insuficiencia respiratoria
puede aumentar de forma gradual o repentina: hay un cese brusco de la respiración( apnea) y "la muerte ocurre en el piso de la palabra";
en la formación de insuficiencia respiratoria, contribuye a la contribución del síndrome bulbar.

• Daño del sistema nervioso parasimpático:

piel seca y membranas mucosas;
disminuyó la salivación;
violación de la inervación del tracto gastrointestinal hasta el desarrollo de la obstrucción intestinal paralítica;
violación de la urodinámica en forma de retención urinaria aguda o micción involuntaria.

• Cambio de la parte del sistema cardiovascular: bradicardia

( disminución de la frecuencia cardíaca) alternando con taquicardia( aumento de la frecuencia cardíaca);
tendencia a aumentar la presión arterial;
alteración de la excitación, con el inicio del bloqueo auriculoventricular( bloqueo AV);
aumento de la disnea.

• En el curso de la enfermedad es cada vez mayor debilidad muscular, al principio ella es más pronunciada en los músculos del cuello por lo que la cabeza puede colgar hacia abajo, tratar de atenerse a sus pacientes. La astenia muscular puede persistir durante hasta 6 meses.

• tiene hipoxia( ↓ O $ ₂ $ en la sangre periférica) de diversos orígenes en la exacerbación de los síntomas de importancia: respiratorio

( debido diafragma paresia y músculos respiratorios auxiliares);
tóxico( acción directa e indirecta de la toxina a través de la inhibición de las enzimas de la derivación de pentosa fosfato y la bomba K-Na);circulatorio
( debido a las perturbaciones hemodinámicas) promedios duración de la enfermedad

3 semanas con la condición de que el tratamiento se lleva a cabo. Los síntomas neurológicos se restauran en el orden inverso: la primera respiración y luego la deglución. Otras manifestaciones - dolor de cabeza, sonido vibrante, oftalmoplegicheskie, parasimpático, y otros síntomas neurológicos - tienen lugar sin una cierta secuencia y se pueden almacenar durante mucho tiempo( hasta 1,5 meses o más).En pacientes que se han recuperado, todos los síntomas pasan sin dejar rastro y no dejan efectos incapacitantes. Sin tratamiento, el resultado más letal es posible.

Características del botulismo de la herida y del lactante:

Período de incubación prolongado;
La infección no es vegetativa, sino formas formadoras de esporas;
No hay período gastrointestinal;recién nacidos
botulismo se manifiesta en forma de letargo, debilidad, chupando o retirada, heces retardada, los síntomas oftalmoplegicheskie, grito ronco, el debilitamiento de la deglución o reflejo de succión;
Los niños con mayor frecuencia experimentan complicaciones en forma de neumonía y, con mayor frecuencia, se producen resultados letales.

Diagnóstico de botulismo

1. Según datos epidemiológicos: el uso de alimentos enlatados en el hogar.

2. De acuerdo con los datos clínicos - ubicación y la simetría del sistema nervioso, la ausencia de febril / intoxicación síndromes cerebrales y meníngeos / generales.

diagnóstico 3. Laboratorio: está dirigido a la detección del patógeno en los alimentos y los biomateriales de la paciente( sangre, lavados, orina y heces) usando PH( reacción de neutralización) y ELISA( inmunoensayo enzimático) - estos resultados se puede preparar el plazo de 8 horas.

Patógeno de botulismo bajo un microscopio( esporas)

4. Determinar el nivel de enzimas cardiacas para determinar la extensión de la compensación corazón y los vasos sanguíneos: MB-creatina, transaminasa aspártico, hidroxibutirato, tropanin. Para esto, se realiza un ECG adicional. Tratamiento de botulismo

1. Antitoxic caballo protivobotudinicheskaya suero / mono o polivalente( en el caso de tipo desconocido toxina botulínica) o protivobotulinichesky inmunoglobulina humana.

2. La prednisolona se introduce en paralelo con la dosis terapéutica de suero para evitar el choque anafiláctico. Por las mismas razones, llevar a cabo la muestra con dosis bajas antes de la administración del suero y, si hay una reacción alérgica, el aumento prednezolona dosis.

3. Debido a que se forma el faríngea músculos paresia-lingual alto riesgo de aspiración( obstrucción de las vías respiratorias), pero a causa de paresia de los músculos respiratorios y la insuficiencia respiratoria diafragma - como resultado de estos dos factores de vida en peligro, los pacientes transferidos a la sonda y la alimentación parenteral, así comoconectar al ventilador.

4. Con la derrota del miocardio, nombrar citoprotectores.

5. Cuando complicaciones bacterianas prescribir antibióticos con un amplio espectro de acción.

6. En las primeras etapas del agente que actúa en ya través del tracto digestivo, por lavado gástrico y la limpieza de ajuste de enemas y designar absorbentes.

Nutrición durante y después de la enfermedad

Clinical Nutrition proporciona una excepción de platos ricos en sustancias extractivas, las especias y los alimentos grasos. Y también prescribe una dieta número 10.Preferiblemente se transfiere a una mezcla con alta actividad energética. Modo de cama o media cama. Complicaciones

1. Específica: miositis( a menudo afecta a los músculos de la cadera, occipital y de la pantorrilla, se manifiesta en forma de hinchazón, dolor y dificultad de movimiento) y la derrota de nudos nerviosos del corazón con la posterior formación de arritmias.

2. complicaciones bacterianas secundarias: neumonía, atelectasia, traheobranhit purulenta, pielonefritis, la sepsis.

3. iatrogénica( post-tratamiento): enfermedad del suero, la hiperglucemia, la hiperfosfatemia, la atrofia del intestino. Prevención

botulínica 1. Específica - antitóxica protivobotulinicheskaya polivalente sueros( A, B, y la toxina botulínica tipo E).
2. no específico:

estricta adherencia a las reglas de la preparación y almacenamiento de semifinales pescado / carne / vegetales;tratamiento térmico

antes de su consumo de alimentos en conserva por ebullición en un baño de agua durante 15 minutos mientras se les recuerdo que matando únicas formas vegetativas y esporas permanecen intactos, por lo tanto, antes de la utilización de los contenidos restantes de las latas, se deben hervir de nuevo para destruir las esporas que germinan en vegetativoforma.

Consulta de botulismo:

Pregunta: ¿Tiene el paciente contagioso?
respuesta es no

Pregunta: bancos Bombazhnye dicen acerca de la presencia de botulismo?
responder de manera inequívoca rechazar los productos afectados no puede, debido a que no se manifiesta, y está arraigado mito de los "topes de hinchamiento, ablandamiento y olor desagradable, un sabor rancio", porque sólo habla de la microflora fermentativnoaktivnoy más de agente causante del botulismo( en particular Clostridium perfringens - agente causante de la gangrena gaseosa).El agente causante de botulismo sólo puede producir N₂S( sulfuro de hidrógeno), que es un gas de densidad débil, y ciertamente no es la fuerza para crear una presión tan alta en el interior de las latas. Sin embargo, fuente frecuente de productos nacionales, nevidoizmenonnye mediocre y nada en lata, porque en el giro, el agente causante de anaerobio favorable( O $ ₂ $) y sin condiciones, donde se multiplican.

Pregunta: ¿Se forma la inmunidad?se forma
respuesta, pero muy rara vez, debido a que la dosis corresponde a una inmunológico letal. Pero incluso si el sistema inmunológico y se ha formado, se específicas del tipo estrictamente, sosa y no duraderos.

Pregunta: ¿Están incapacitando las complicaciones post-infecciosas?
respuesta es no, porque el nervio impulsos de bloqueo se produce en sinóptica, o más bien a nivel subcelular( características de acción L y la toxina de la cadena H), con lo que las estructuras de tejido anatómicos y permanecen intactos, ninguna acción toxina paralizante, y psevdoparaliticheskoe y suse puede eliminarse completamente por la toxina innaktivatsii resultante ocurra una recuperación completa de la estimulación neuromuscular. Restaura todos los tipos de estimulación neuromuscular en todos los órganos y tejidos excepto corazón - si hay una vez formado focos ectópicos, como resultado de la falta de coordinación, se puede quitar solamente la cirugía.

Terapeuta doctor Shabanova I.Е.la rehabilitación después de

botulismo botulismo - una enfermedad grave infecciosa causada por la exposición a la toxina botulínica( neurotoxina) con lesiones predominantemente en el sistema nervioso y el desarrollo del síndrome de agentes neurotóxicos( dificultad para respirar, el habla, la deglución, la pérdida de órganos).La gravedad de los cambios depende de las dosis de toxina botulínica, y los síntomas causados (trastornos respiratorios, habla, la deglución) todavía son reversibles con la asistencia oportuna. A menudo, sin embargo, alteraciones visuales( paresia y parálisis de la acomodación, daño del nervio óptico con visión limitada o baja, la constricción de los campos visuales) son ciertas consecuencias en forma de atrofia del nervio óptico.
características de la enfermedad hacen que la eficiencia de la prestación de atención médica para estos pacientes, y también requieren una actitud seria hacia la observancia de todos los complejos de rehabilitación durante la recuperación( o convalecencia).Programa de Rehabilitación

( recuperación) después de sufrir botulismo

1) las medidas de seguridad( tratamiento de pacientes hasta 10 días después de la desaparición de todos los trastornos neurológicos con la entrega posterior en hoja de alta hospitalaria, extendida por otros 7-14 días dependiendo de la severidad de las formas transferidos de la enfermedad).

2) La vigilancia médica( examen clínico) de los pacientes implica el seguimiento de recuperarse de la porción terapeuta que residen dentro de los 14 días después del alta y el paciente mientras se mantiene consejos fenómenos residual y supervisión de un neurólogo cardiólogo y( si está disponible en la miocarditis hospital), oftalmólogo con consecuencias en los órganos de la visión. En el futuro, la observación se establece hasta la recuperación completa con una frecuencia de una vez cada 6 meses. La terapia farmacológica en el período de recuperación se asigna de acuerdo con las indicaciones, en función de los efectos residuales y se determina por el médico tratante( fármacos cardiovasculares, nootrópicos, terapia de vitamina, fármacos para el tratamiento de la atrofia del nervio óptico, y otros).

3) recomendaciones de actividad física incluyen: limitación de la actividad física durante un periodo de 3 o más( si es necesario) de la exención meses de duro trabajo, la exclusión de deportes especiales, de cualquier estrés relacionado con el trabajo en el analizador visual. En otras palabras, empleo racional por un período de al menos 2-3 meses. Conclusión sobre la colocación racional es determinada instalación KAC( comité de expertos clínica) médica( clínicas) que consiste neurólogo terapeuta o cardiólogo, adjunto. Ch.doctor y otros.

4) nutrición clínica en el período de recuperación debe incluir una composición de la dieta completa y contenido calórico. Sin embargo, debe cumplir con algunos principios básicos: harina de adhesión( recepción 4hkratny o menos al mismo tiempo);preservar el tracto gastrointestinal shchazhenija química principio durante la convalecencia después botulínica( alimentos de restricción aguda y grasos, que limitan sales de recepción predominio grasas vegetales de animales, una ingesta suficiente de proteína);ingesta adecuada de vitaminas a la ingesta de alimentos o el uso de complejos especializados multivitamínicos( Vitrum, Centrum, komplivit, alfabeto y muchos otros).

5) Los procedimientos de fisioterapia se pueden aplicar ampliamente después del botulismo transferido. Estos procedimientos cercadas con agua( bañera, ducha), procedimientos de endurecimiento electrosleep, la oxigenación hiperbárica( con un exceso de inhalación de oxígeno o presión normal), eliminando de este modo los efectos residuales en hipoxia aguda durante botulismo. Muestra procedimientos generales de salud( masajes generales, terapia de ejercicios, piscina).

6) de tratamiento spa durante la rehabilitación con una visita a las instituciones para los pacientes con enfermedades del sistema nervioso.

El médico infektsionist Bykova N.I.

Botulismo - Causas, síntomas y tratamiento. MF.