Causas de la diabetes mellitus tipo II
Diabetes mellitus tipo II está en su mecanismo de desarrollo de un grupo de trastornos metabólicos que pueden ocurrir bajo la influencia de una amplia variedad de razones. Esta enfermedad se caracteriza por una amplia variedad de manifestaciones.
La diabetes mellitus tipo II se divide en dos grupos: diabetes mellitus IIa y diabetes mellitus IIb. La diabetes mellitus IIa ocurre sin obesidad. A menudo, bajo su máscara, la diabetes mellitus latente autoinmune( como resultado de la función deteriorada del sistema inmunológico del cuerpo) carácter. La diabetes mellitus IIb se caracteriza por la presencia de obesidad. Calles con diabetes mellitus IIa, para lograr un nivel normal de glucosa en la sangre presenta ciertas dificultades que observa incluso cuando la aplicación de las preparaciones en dosis máxima tableta saharoponizhayuschih. Después de aproximadamente 1-3 años después del comienzo del tratamiento con medicamentos reductores de azúcar en tabletas, el efecto de su uso desaparece por completo. En este caso, recurrir a la cita de preparaciones de insulina. En la diabetes mellitus tipo II, en casos más frecuentes, la polineuropatía diabética( una lesión extendida del sistema nervioso) se desarrolla más rápidamente que la diabetes tipo IIb. La diabetes mellitus tipo II se caracteriza por una predisposición hereditaria. La probabilidad de desarrollar este tipo de diabetes en un niño en presencia de la misma enfermedad en uno de los padres es de aproximadamente 40%.La presencia de obesidad en humanos contribuye al desarrollo de una violación de la tolerancia( resistencia) a la glucosa y la diabetes mellitus tipo II.La obesidad de primer grado aumenta el riesgo de desarrollar diabetes tipo II tres veces. Si hay obesidad de un grado promedio, entonces la probabilidad de diabetes mellitus aumenta cinco veces. Con la obesidad de tercer grado, la probabilidad de desarrollar diabetes tipo II es más de 10 veces mayor.
El mecanismo de desarrollo de la diabetes tipo II incluye varias etapas.
La primera etapa se caracteriza por la tendencia innata de la persona a la obesidad y la hiperglucemia.segunda etapa
incluye una movilidad baja, el aumento de la cantidad de alimentos ingeridos en combinación con una alteración de insulina β -Cells del páncreas, lo que conduce al desarrollo de resistencia a los efectos de los tejidos del cuerpo en el cual la insulina.
En la tercera etapa del desarrollo de la diabetes tipo II, hay una violación de la resistencia a la glucosa, que conduce a un síndrome metabólico( síndrome metabólico).
La cuarta etapa se caracteriza por la presencia de diabetes mellitus tipo II en combinación con hiperinsulinismo( un aumento en el contenido de insulina en la sangre humana).
En la quinta etapa del desarrollo de la enfermedad, la función de las células B se agota, lo que lleva a la necesidad de una insulina introducida desde el exterior.
El líder en el desarrollo de la diabetes tipo II es la disponibilidad de resistencia de los tejidos del cuerpo a la insulina. Se forma como resultado de una disminución en la capacidad funcional de la célula pancreática β .
Existen varios mecanismos de alteración de la función de las células que producen insulina.
1. En ausencia de insulina producida patología β -Cells del páncreas con una cierta frecuencia, que es típicamente de 10-20 minutos. En este caso, el contenido de insulina en la sangre sufre fluctuaciones. En presencia de interrupciones en la producción de insulina, se restablece la sensibilidad a esta hormona receptora, que se encuentran en las células de diversos tejidos del cuerpo humano. La diabetes mellitus tipo II puede ocurrir con un aumento en el contenido de insulina en el torrente sanguíneo, mientras que no hay periodicidad en su producción. Al mismo tiempo, no hay fluctuaciones en su contenido en la sangre, que son características de un organismo normal.
2. Si el nivel de glucosa en sangre aumenta después de una comida, es posible que no haya un aumento en la liberación de insulina por parte del páncreas. En este caso, la insulina ya formada no puede expulsarse de las células β .Su formación continúa en respuesta a un aumento en la glucosa en sangre, a pesar de su exceso. El contenido de glucosa para esta patología no alcanza valores normales.
3. El vaciamiento prematuro de células β de la glándula puede ocurrir cuando la insulina activa aún no se ha formado. Aislado al mismo tiempo en el torrente sanguíneo, la proinsulina no tiene actividad contra la glucosa. La proinsulina puede tener efectos aterogénicos, es decir, contribuir al desarrollo de la aterosclerosis.
Con un aumento en la cantidad de insulina en la sangre( hiperinsulinemia), el exceso de glucosa se suministra continuamente a la célula.
Esto conduce a una disminución en la sensibilidad de los receptores de insulina, y luego a su bloqueo. En este caso, la cantidad de receptores de insulina localizados en las células de los órganos y tejidos del cuerpo disminuye gradualmente. En el contexto de la hiperinsulinemia, la glucosa y las grasas que ingresan al cuerpo como resultado de la ingesta de alimentos se depositan en exceso en el tejido adiposo. Esto lleva a un aumento en la resistencia del cuerpo a la insulina. Además, la hiperinsulinemia suprime la descomposición de las grasas, lo que a su vez contribuye a la progresión de la obesidad. Un aumento en los niveles de glucosa en sangre afecta adversamente la capacidad funcional de la glándula β , lo que lleva a una disminución en su actividad. Como el alto nivel de glucosa en sangre se observa constantemente, durante un tiempo las células producen insulina en la cantidad máxima, lo que finalmente lleva a su agotamiento y detiene la producción de insulina. Para el tratamiento use preparaciones de insulina. Normalmente, el 75% de la glucosa consumida se elimina en el músculo, y se deposita en el hígado como una sustancia de reserva: el glucógeno. Como resultado de la estabilidad del tejido muscular a la acción de la insulina, el proceso de formación de glucógeno a partir de la glucosa disminuye. La estabilidad del tejido a la hormona surge como resultado de la mutación de genes en los que se codifican proteínas especiales que codifican el transporte de glucosa a la célula. Además, a medida que aumenta el nivel de ácidos grasos libres, la formación de estas proteínas disminuye, lo que conduce a una violación de la sensibilidad de las células pancreáticas a la glucosa. Esto lleva a una violación de la secreción de insulina por una glándula dada.