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  • Síntomas de la varicela( varicela)

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    Varicela( varicela) es una enfermedad infecciosa aguda extremadamente contagiosa de etiología viral que afecta principalmente a niños pequeños. Se caracteriza por la aparición de una erupción vesicular, que en parte recuerda a la viruela, y trastornos menores del estado general del paciente y síntomas de intoxicación. Cómo tratar esta dolencia con remedios caseros, mira aquí.

    Etiología. El agente causante de varicela( herpesvirus tipo 3) pertenece a la familia. Herpesviridae, subfamilia Alfaherpesviridae. Por sus propiedades biológicas está cerca del virus del herpes simple. El virus tiene un núcleo interno de ADN bicatenario, rodeado por una capa de proteína de simetría icosaédrica. Esta nucleocápside está encerrada en una envoltura. La forma convertida tiene un diámetro de 150-200 nm y un virión "desnudo"( sin envoltura) - 100 nm. En las células epiteliales forma inclusiones intranucleares( inclusiones corporales).

    La peculiaridad de VVZ es su alta volatilidad: con la corriente de aire se propaga a largas distancias( hasta 20 m).El virus es inestable en el entorno externo, muere rápidamente a baja y alta temperatura, la acción del OVNI, por lo que la desinfección final después del paciente no se lleva a cabo. Los objetivos para VVZ son células cutáneas parecidas a púas y epitelio de membranas mucosas. Después de la infección primaria, el virus persiste de por vida en las neuronas de los ganglios espinales, los ganglios de los nervios facial y trigémino. Al igual que todos los herpesvirus, VVS tiene actividad inmunosupresora: conduce a la disrupción por factores de resistencia congénita, respuesta inmune por tipos humorales y celulares.

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    Epidemiología. La varicela es una de las enfermedades humanas más comunes, especialmente en la infancia. Anualmente 500 mil - 1 millón de niños sufren de varicela en nuestro país. Los anticuerpos contra VVZ se encuentran en el 60% de los niños de 6 años, 90 - a la edad de 12 años y el 95% - a la edad de 15 años. La fuente está enferma de varicela y herpes zoster. Formas de transmisión de vehículos aéreos: en vuelo, en contacto con el hogar, vertical.

    Un paciente con varicela es peligroso un día antes de la aparición de la erupción, el período completo de erupciones y dentro de los próximos 3-4 días después de su cese. El virus se libera al medio ambiente a partir del contenido de las vesículas en las membranas mucosas y la piel del paciente. Con la corriente de aire, el espacio aéreo se extiende a largas distancias. La infección ocurre incluso con contacto fugaz. El peligro epidémico de los pacientes con herpes zoster es pequeño, ya que el aislamiento del virus de la nasofaringe es de corta duración y no en todos los pacientes.

    La recuperación epidémica está marcada en el período otoño-invierno. Se observa un aumento en la incidencia cada 4-6 años. El índice de contagiosidad es 0.9-1.0.Los niños de 5 a 9 años a menudo están enfermos. Los niños de los primeros 2-3 meses de vida rara vez se enferman debido a la presencia de anticuerpos maternos. Los casos repetidos de varicela rara vez se registran( 2-3%).

    Patogenia. La puerta de entrada para VVZ es la membrana mucosa del tracto respiratorio superior. Se distinguen las siguientes etapas de la patogénesis de la varicela.

    1. Replicación primaria de VVZ.El virus se multiplica con la suficiente rapidez en la puerta de entrada y se acumula en una cantidad significativa.

    2. Viralemia. Con el flujo de sangre, la VVZ se transmite por todo el cuerpo y penetra en la piel, las membranas mucosas y el sistema nervioso. Los virus con varicela son de naturaleza ondulada, lo que provoca aumentos repetidos de la temperatura corporal y la aparición de nuevos elementos del exantema durante varios días.

    3. Desarrollo de inflamación serosa. Después de que el VHF ingresa a la capa de la epidermis, similar a la columna vertebral, los capilares se expanden, lo que clínicamente se manifiesta como manchas. Luego, se desarrolla edema seroso, infiltración de linfocitos y macrófagos, que conduce a la aparición de pápulas. Las células de la epidermis experimentan degeneración globular. Como resultado de la separación de las células, se forman cavidades que rápidamente se llenan de linfa y se forma una vesícula. El desarrollo inverso de las vesículas comienza con la reabsorción del exudado. La tapa de la burbuja se hunde, se forma una costra. La capa papilar de la dermis, por regla general, permanece intacta, por lo que la cicatriz suele estar ausente. Como resultado de la diseminación, la VVZ ingresa al sistema nervioso y a los órganos internos, pero los cambios morfológicos en ellos son mínimos. Solo en formas generalizadas bajo las condiciones de IDS, el virus exhibe propiedades neurotrópicas y viscerotrópicas.

    4. Desarrollo de inflamación purulenta. Como resultado de la actividad inmunosupresora de VVZ, se une la microflora secundaria y se forman complicaciones bacterianas.

    5. Desarrollo de la respuesta inmune. Pivotal tener factores de la inmunidad antiviral de la respuesta y la célula de la resistencia tipo inmune innata que implica linfocitos T( CD8), células asesinas naturales( CD16) y el sistema de interferón. Los anticuerpos resultantes juegan solo un papel protector indirecto. Como resultado de la respuesta inmune, el virus desaparece de la sangre, la piel y las membranas mucosas.

    6. Persistencia de por vida.varicela La inmunidad es no estéril y no proporciona reajuste del organismo del VZV.El virus persiste durante toda la vida en los ganglios espinales, los núcleos de los nervios craneales, que inervan las zonas de la piel más afectados durante la infección primaria. VZV reactivación se produce en condiciones de IDS, que se manifiesta clínicamente en forma de tejas.

    Se usa la clasificación de FV.Uchaikina y N.I.Nisevich( 1990).

    I. Mecanismo de ocurrencia:

    II.Forma:

    III.Pesadez:

    IV.Corriente:

    Varicela adquirida, .La duración de la varicela es la siguiente.

    El período prodrómico ocurre solo en algunos pacientes. Se caracteriza por malestar general, fiebre a subfebrile, erupción escarlatiniforme apariencia, morbiliforme o( "DEC"), que se mantiene durante varias horas. Después de fenómenos prodrómicos

    o la salud en general entre la temperatura corporal se eleva a 37,5-39 ° C, el estado del paciente se deteriora y erupción cutánea. Inicialmente tiene forma de manchas, que en pocas horas se conviertan en pápula, a continuación, - en una vesícula. Las vesículas son pequeñas, 0,2-0,5 cm de diámetro, situados en terrenos neinfiltrirovannom rodeados hiperemia batidor, su pared es tensa. Vesículas de una sola cámara. En el primer día se parecen a las gotas de rocío. En el segundo día de los contenidos transparentes nublado, 1-2 días a Dries vial y se convierte en una corteza, desaparece en 1-3 semanas. Después de la separación de las costras hay pigmentación o una mancha despigmentada, la cicatriz generalmente no se forma.

    La erupción ocurre no de forma simultánea, sino de forma impulsiva durante 3-4 días. Como resultado, la piel contiene elementos en diferentes etapas de desarrollo: "polimorfismo falso".

    localizada erupción en la cara, el cuero cabelludo, tronco, extremidades( al menos en las partes distales).Hay una tendencia a la localización preferente de la erupción en zonas de irritación de la piel o de máxima presión sobre ella. La erupción se acompaña de un ligero picor. Simultáneamente con erupción erupción de la piel en las membranas mucosas, la conjuntiva, la córnea, la laringe, genitales. Las burbujas se maceraron y ulceraron rápidamente. La curación de las erosiones ocurre en 3-5 días.

    erupciones en todo el período persisten fiebre( 3-4 días), que no es la correcta, y la intoxicación moderada. Se puede desarrollar linfadenopatía generalizada.

    forma rudimentaria se produce en niños con inmunidad específica residual en individuos que han recibido durante el período de incubación, la inmunoglobulina o productos sanguíneos. Caracterizado por una corriente fácil. Se acompaña de una erupción maculopapular escasa, que no llegan siempre a la etapa de vesículas. La enfermedad se produce en un contexto de temperatura corporal normal y un estado general satisfactorio.forma hemorrágica

    es un grave, varicela realización maligno. Desarrolla en pacientes con CID y / o recibir las hormonas glucocorticoides y agentes citostáticos, puede ocurrir en los recién nacidos. La enfermedad está acompañada por intoxicación grave, fiebre alta, enfermedad orgánica múltiple y síndrome hemorrágico, que se manifiesta en forma de burbujas de contenido hemorrágicas, hemorragias en la piel, tejido subcutáneo, membranas mucosas, órganos internos, hemorragias nasales, tracto gastrointestinal, hemoptisis, hematuria. Esta forma se llama relámpago morado. Puede terminar con un desenlace fatal.

    forma visceral se encuentra generalmente en los bebés prematuros o de niños mayores con SID.Fluye abundantemente, acompañado de intoxicación severa y prolongada, fiebre alta, erupción profusa. Se produce visceral - hígado, pulmón, riñón, adrenal, páncreas, bazo, endocardio, el tracto digestivo, el sistema nervioso, etc. menudo termina en la muerte..

    forma gangrenoso se desarrolla en pacientes con CID registró en muy raras ocasiones. Se caracteriza por intoxicación grave, curso prolongado, la aparición de burbujas grandes flácidos que rápidamente cubiertos con una zona de costra y necrosis. Después de caer la corteza expuesta úlceras profundas, que se curan lentamente. A menudo, la enfermedad se complica por sepsis y termina letal.

    Entre las complicaciones específicas más a menudo desarrollan encefalitis y meningoencefalitis, al menos -. Mielitis, nefritis, miocarditis y otras complicaciones neurológicas asociadas tanto con el virus de neurotropismo directa y la respuesta inmune que conduce a la desmielinización de las fibras nerviosas.

    encefalitis puede ocurrir a una altitud de erupción o en el período de convalecencia. En el primer caso del desarrollo de la encefalitis asociada con la penetración del virus en el SNC axonal o rutas hematógenas y refleja la severidad del proceso de infección. En el contexto de la fiebre febril aparecer síntomas cerebrales( dolor de cabeza, vómitos, convulsiones, alteración de la conciencia), en algunos pacientes - signos meníngeos. En el futuro, el primer plano síntomas focales y hemiparesia. En likvorogramme detectar pleocitosis linfocítica y mayor contenido de proteína.

    Encefalitis durante el periodo de convalecencia( 5-14 días de la enfermedad) se puede desarrollar en cualquier forma de gravedad de la enfermedad. Como regla general, hay una cerebelosa( ataxia cerebelosa aguda).Hay síntomas cerebrales( dolor de cabeza, vómitos, fatiga) síntomas y las lesiones del cerebelo( temblor, nistagmo, ataxia, disartria, hipotonía muscular).síntomas meníngeos son ausente o leve. En likvorogramme revelar pleocitosis linfocítica leve y el contenido de proteína normal.

    características de la varicela en los niños. Los hijos de los tres primeros meses de vida, la varicela se desarrolla muy raramente, puesto que consiguen anticuerpos transplacentaria de la madre. Sin embargo, en los casos en que la madre no ha tenido varicela, no hay transferencia de anticuerpos, y después de tocar un niño se pone enfermo a una edad muy temprana.

    En este caso, la varicela se caracteriza por las siguientes características:

    intrauterino varicela. La incidencia de la varicela entre embarazada es 5/10 º. La transmisión vertical de VZV puede ocurrir en período prenatal y durante el parto.formas clínicas de la varicela intrauterino son embriofetopatiya( síndrome de varicela congénita) y la varicela neonatal.

    Cuando se infecta en los primeros 4 meses de embarazo el bebé nace con la clínica de síndrome de varicela congénita. El riesgo de desarrollar embriofetopatii 1 trimestre del 2% en II trimestre - 0,4%.patología de la piel marcada( cicatrización zonas con clara sobre dermatomas, escarificación múltiple, hipopigmentación), huesos, sistema nervioso central, órgano de la visión, del tracto urinario, intestinal, retraso del crecimiento intrauterino, retraso del desarrollo psicomotor. La mortalidad durante los primeros meses de vida es de 25%.La infección después de 20 semanas de embarazo no conduce a embriofetopatii desarrolla la forma latente de la varicela congénita. En los próximos meses, el niño puede aparecer clínica del herpes zoster.

    neonatal varicela - una enfermedad que es causada por la infección en las últimas 3 semanas de embarazo, parto y en los primeros 12 días de vida. En los niños cuyas madres son enfermo de varicela cinco días antes del parto y durante los tres primeros días de ellos, los síntomas aparecen 5-10 th días de vida. En ausencia de anticuerpos maternos a la varicela se produce en estos niños es bastante difícil, acompañado por una lesión de los órganos internos( pulmones, corazón, riñones, intestinos), la adición de un síndrome hemorrágico, el desarrollo de complicaciones y una alta tasa de mortalidad( 30%).Cuando la enfermedad está embarazada por 6-21 días antes del parto clínica de la varicela niño se desarrolla inmediatamente después del nacimiento. A medida que el niño pasa anticuerpos maternos transplacentaria, la enfermedad se produce, suele ser favorable.

    diagnóstico de la varicela se basa en datos de la historia epidemiológica, el examen clínico y de laboratorio. Los métodos de diagnóstico de laboratorio de la varicela siguiente. Virológica

    - dirigida a la selección de VZV en cultivos de tejidos de células infectadas con el líquido de la burbuja o lesiones de la piel exfoliada.métodos

    Express - es el principal método de inmunofluorescencia, permitiendo la detección de antígenos virales en el pezón-boom o frotis tomados en la base de las lesiones vesiculares.

    Molecular

    genética - determinar virus de ADN en el líquido vesicular, sangre y líquido cefalorraquídeo utilizando la reacción en cadena de la polimerasa( PCR).El método de PCR en tiempo real permite determinar el título de virus en fluidos biológicos, células, muestras de biopsias.

    Serológico: mediante ELISA se determinan los anticuerpos IgM e IgG a VVZ.Los anticuerpos IgM aparecen de 4 a 7 días después de la infección y persisten durante 1-2 meses. Los anticuerpos IgG comienzan a sintetizarse a las 2-3 semanas y persisten durante toda la vida.

    En la prueba de sangre, hay leucopenia, linfocitosis, ESR normal. En el estudio del estado inmune inmunodeficiencia célula del registro de T, trastornos del enlace célula B, el estado de la actividad funcional del interferón de los neutrófilos, macrófagos, aumento de la CCA.

    Diagnóstico diferencial .La lista de enfermedades para el diagnóstico diferencial del síndrome de "erupción vesicular»: I. Enfermedades infecciosas

    :

    II.Enfermedades no infecciosas:

    Señales de diagnóstico de referencia de varicela.

    herpes zóster se produce en pacientes que han tenido varicela, a diferencia de la varicela que se caracteriza por las burbujas agrupados ubicados a lo largo de los nervios sensoriales, que precede a la aparición de dolor severo.

    forma diseminada de la infección por herpes simple( IPG) se desarrolla en los niños pequeños, en pacientes inmunocomprometidos. A diferencia de la varicela, forma diseminada IPG se caracteriza principalmente por grave, aparición de vesículas agrupadas en diferentes áreas de la piel con tendencia a fusionarse. Para esta forma de IPG poliorgannost lesiones características( síndrome -Brain, o encefalitis, agrandamiento del hígado, bazo, etc.).infecciones

    Enterovirus( extremidades pénfigo virales y la boca, enfermedad HFMK) como la varicela comienza bruscamente con el aumento de la temperatura corporal, la aparición de síntomas tóxicos, lesiones vesiculares en la piel y la mucosa oral. Sin embargo, a diferencia de la varicela, la erupción se localiza en las partes distales de las extremidades( cepillos, pies).Los arreglos típicos en el cepillo son la parte posterior y las superficies laterales de los dedos, en los pies, los dedos y el borde de la planta del pie. Las erupciones son vesículas diámetro de 1 - 3 mm, rodeado por un borde hiperémica, al menos - ampollas de paredes delgadas o manchas de color rojo brillante. Las vesículas se abren con la formación de úlceras, que cicatrizan en una semana. En la mucosa oral, se encuentran manchas rojas brillantes, vesículas y llagas con localización predominante en la región de la mejilla. Puede haber otras manifestaciones de la infección por enterovirus - gerpangina, síntomas de resfriado, diarrea, mialgia, miocarditis, meningitis aséptica, polirradiculoneuropatía, encefalitis.

    rickettsiosis enfermedad humana se produce a través de la picadura de garrapatas gamazovyh. En contraste, la varicela, por rickettsiosis caracterizado por la presencia de primaria afecta al sitio de picadura de la garrapata, podsypanie largo( hasta 20 días), fiebre durante la semana.

    La viruela del simio puede ocurrir en humanos, incluidos los niños que tienen contacto con animales enfermos entre 7 y 14 días antes de la enfermedad. Se diferencia de la varicela por la presencia de fiebre de dos ondas expresado suficientemente intoxicación, la aparición de erupción polimorfa( true polimorfismo) en el día 3-4th de preservación enfermedad, a largo plazo de costras( 2-3 semanas), la formación de cicatrices.

    seudoviruela, a diferencia de la varicela, se desarrolla en personas que tienen contacto con los animales( vacas, ovejas, cerdos).Erupción aparece sobre un fondo de la temperatura normal y el estado general satisfactorio, tiene una ubicación preferida( brazo) y se caracteriza por una combinación de las vesículas con nódulos indoloros densos.

    El eritema exudativo Multiforme se caracteriza por la formación de elementos bullosos. Sin embargo, al comienzo de la enfermedad, la erupción es polimorfa: manchada, papular, vesicular. Estas erupciones rápidamente se combinan en los campos eritematosos, luego se forman burbujas, después de la apertura hay erosiones. Esta enfermedad se debe diferenciar con una forma gangrenosa de varicela. Sin embargo, al contrario que aparece la erupción de la varicela en el día 4-6 de desde el inicio de la enfermedad, su aparición es precedida por fiebre, la intoxicación, mialgia, artralgia, cuerpo intermedio - eritema.

    A diferencia de la varicela, síndrome de Stevens-Johnson es una enfermedad grave acompañado de fiebre alta, intoxicación grave, en la que aparecen manchas, además de vesículas, pápulas, ampollas. Estos últimos se abren rápidamente, formando áreas erosivas agudamente dolorosas. Una característica de la enfermedad es una lesión masiva de las membranas mucosas. A menudo, la enfermedad está precedida por el uso de drogas de sulfonamida.

    Después de las picaduras de insectos, las erupciones se representan con mayor frecuencia por pápulas, pero algunos elementos pueden parecerse a vesículas. Sin embargo, a diferencia de la varicela, las erupciones asociadas a las picaduras de insectos no van acompañadas de fiebre, intoxicación. Están localizados solo en las áreas abiertas del cuerpo y están ausentes en el cuero cabelludo, en las membranas mucosas, para ellos el polimorfismo no es característico.

    Exantema para la urticaria solo en casos raros se parece a la varicela. Para esta enfermedad, a diferencia de la varicela, caracterizado bespolostnoy elementos - urticaria a menudo de forma irregular, elevada por encima de la superficie de la piel, que tiene un centro de color más pálido acompañada de prurito. La aparición de una erupción se asocia con el efecto de un alérgeno: alimentos, medicamentos, tóxicos. El impétigo

    - una enfermedad infecciosa de la piel etiología estreptocócica o estafilocócica que se caracteriza por la formación de elementos de cavidad - pústulas flictenas. En la naturaleza, estos elementos enfermedades estafilocócicas están asociadas con folículos pilosos sebáceas y glándulas sudoríparas, su contenido inmediatamente presentan pus. Con etiología de estreptococos, el proceso no está asociado con los folículos pilosos sebáceos y las glándulas sudoríparas. El contenido es primero transparente y luego se vuelve turbio. Este tipo de impétigo debe diferenciarse de la varicela. Sin embargo, a diferencia de la varicela, el impétigo erupción cuando no se acompaña de fiebre y la intoxicación, una erupción a menudo localizada en la cara, el cuello y las extremidades. Los elementos tienen crecimiento periférico, se abren rápidamente, se secan y se cubren con costras. La aparición de nuevos elementos puede ocurrir en ausencia de una terapia adecuada durante varias semanas. Si no se respetan las normas de higiene, es posible contaminar a los demás por contacto. La hospitalización

    pacientes sujetos con formas graves de la varicela y el desarrollo de complicaciones( encefalitis, meningoencefalitis, mielopatía, síndrome de Reye, nefritis, laringitis con estenosis de laringe).La hospitalización se lleva a cabo en la caja Mel'tserovsky. El resto de los pacientes son tratados en casa.

    A todos los pacientes se les asigna reposo en cama: para el curso habitual de la varicela durante 3-5 días, con complicaciones, su duración está determinada por la gravedad de la afección.

    Los pacientes necesitan un cuidado minucioso de la piel y las membranas mucosas, lo que ayuda a prevenir complicaciones. Recomendamos un cambio diario de ropa de cama, baño higiénico. Las vesículas se tratan con una solución al 1% de verde brillante. Después de comer, enjuáguese la boca con agua hervida o una solución desinfectante( furacilina, caldo de manzanilla, caléndula, solución al 2% de hidrogenocarbonato de sodio).Los ojos se lavan con una solución de furacilina 1: 50 000. Cuando se produce una descarga purulenta, se instila una solución al 20-30% de sulfacilo de sodio.

    La terapia etiotrópica implica el nombramiento de varios grupos de medicamentos.

    1. Las preparaciones virocidales son nucleósidos anormales( aciclovir, valaciclovir, famciclovir), inosina pranobex. Aciclovir es eficaz solo al comienzo del tratamiento en las primeras 24 horas después de la aparición de la erupción. Teniendo en cuenta la mayor resistencia de VVZ a aciclovir en comparación con HSV-1 y HSV-2, la dosis del fármaco aumenta. Con una forma leve y moderada, el aciclovir se administra por vía oral durante 7-10 días. En formas graves y complicadas, el medicamento se administra por vía intravenosa por goteo durante 7-10 días con una posterior transición a la administración oral. La pomada de aciclovir se aplica a la superficie afectada de la piel, que se usa para la conjuntivitis. En los niños mayores de 12 años de vida, se puede utilizar el eje-tsiklovir( Valtrex), en adolescentes mayores de 17 años de vida en adultos - famciclovir( Famvir).Las dosis de estos medicamentos también aumentan. Inosin pranobex suprime la replicación de VVZ, otros herpesvirus, virus que contienen ARN y tiene actividad inmunomoduladora.

    preparaciones 2. interferón utilizados en la forma de supositorios rectales o en el interior con luz y formas moderadas( viferon, luz Genferon, kipferon, reaferon lipint-UE).Viferon designar una vela dos veces al día cada 5-10 días de curso. Los niños menores de 7 años de vida utilizan viferon-1, en pacientes mayores de 7 años de vida - viferon-2.Viferona pomada se aplica a las zonas afectadas. Una sola dosis Genferon luz en forma de supositorios rectales para menores de 7 años es 125 miles de ME, mayor de 7 años -. De 250 mil ME. .Iniciar la terapia - 1 supositorio de 2 veces al día durante 10 días, la terapia de mantenimiento - 1 supositorio en la noche cada dos días durante 1-3 meses. Cuando las formas pesadas y complicadas administran reaferona intramuscular,

    inductores 3. interferón Realdiron, Roferon A, Intron A et al. Utilizados en la luz y formas moderadas( tsikloferon, neovir, amiksin, Kagocel, anaferon, Poludanum).aplicado localmente tsikloferona linimento y Poludanum.

    4. Las inmunoglobulinas prescritos para las formas graves y complicados de la enfermedad. Utilice inmunoglobulinas con un alto contenido de anticuerpos contra VZV para intramuscular( VZ1G, Varicellon) e intravenosa( Varitect), y immunovenin, Intraglobin, intratekt, Octagam, Pentaglobin et al. Se utilizan

    5. Antibióticos al desarrollar pustular, bulloso, formas de varicela gangrenosola viruela y complicaciones bacterianas. Utilice aminopenicillin protegido, macrólidos modernas, cefalosporinas carbapenems generación 3-4th.terapia patogénicos

    implica la realización de la desintoxicación en formas leves y moderadas una ingesta de líquidos, con formas pesadas y complicadas - en forma de infusión por goteo intravenosa de soluciones de glucosa-solución salina. Bajo el inmunograma control utilizado inmunocorrectores preparaciones - inmunomoduladores( timalin tan-Tywyn, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat nukleinat sodio, Neupogen, IRC-19, ribomunil,null, immunomaks et al bronhomunal.) Y la citoquina preparaciones( leukinferon, roncoleukin).Asignar multivitaminas, vitaminas y minerales, probióticos( bifiform, lineks, bacterias bifidum Fort et al.), Quelantes( esmectita, enterosgel, filtrum, Polyphepanum et al.), Bajo las indicaciones - preparaciones de terapia metabólica( Riboxinum, cocarboxilasa, el citocromo C,Elkar), terapia de oxígeno mucolíticos y expectorantes( ambroxol, bromhexina, mukaltin, raíz de regaliz, etc.), inhibidores de la proteasa( cON Trical gordoks, trasilol) agentes antiplaquetarios( Cavintonum, pentoxifilina, cinarizina, aktovegin), antihistamínicos. En marcado picor es preferible utilizar los antihistamínicos de primera generación( difenhidramina, Diazolinum, Suprastinum, Tavegilum, Phencarolum).Los glucocorticoides se utilizan solamente para encefalitis.terapia sintomática

    implica la administración de los glucósidos cardíacos y fármacos antipiréticos( paracetamol, tsefekon D, ibuprofeno).La aspirina está estrictamente contraindicada debido al riesgo de síndrome de Reye! De acuerdo con el testimonio

    1 mes varicela convaleciente de examen del pediatra, llevado a cabo el examen inmunológico, especialistas de consulta prescritos( neurólogo, neumólogo e inmunólogo, y otros.).Un niño necesita un régimen de protección durante 2 semanas a partir de la retirada de las vacunas preventivas a los 2 meses. La terapia de rehabilitación comprende administración de suplementos de multivitaminas, vitaminas y minerales, el tratamiento metabólico y adaptógenos de vegetales por 1 mes. Bajo el control del uso de inmunomoduladores inmunograma.

    La vacunación contra la varicela no está incluido en la Lista Nacional de Vacunación. OMS Europa recomienda la introducción de la vacunación selectiva de los pacientes con leucemia en remisión( más de un año en la terapia de mantenimiento de fondo) y personas en espera de trasplantes de órganos. En Rusia se recomienda vacunar a los niños con patología oncohematológicos. Aplicadas las vacunas vivas atenuadas "Varilriks"( GSK) y "Varivax"( Merck, Sharpe & Dohme).Para el uso preventivo específico pasiva "varicela-zoster globulin- inmunológico»( VZIG).Se lleva a cabo con personas de contacto CID a una dosis de 125 mg( 1,25 ml) / 10 kg de peso corporal durante las primeras 48 horas desde el momento de contacto( no más tarde de 96 horas).

    La prevención no específica consiste en aislar al paciente, que a menudo se realiza en el hogar. En el hospital, los niños con varicela se colocan en la caja Mel'tserovsky. El paciente está aislado hasta el quinto día después de la última erupción. La desinfección final no se lleva a cabo, después de que el paciente realice la ventilación y la limpieza húmeda del local. Las personas de contacto menores de 3 años que no han tenido varicela están suspendidas de visitar el colectivo de niños durante un período de 11 a 21 días desde el momento del contacto con una varicela o herpes zóster enfermo. Después del contacto, la observación diaria se lleva a cabo con la realización de termometría, examen de la piel y las membranas mucosas. Los niños sanos que no sufrieron de varicela en las primeras 72 horas después del contacto con el paciente pueden vacunarse con la vacuna contra la varicela zóster. Como quimioprofilaxis del día 7-9 del contacto, se prescribe aciclovir en una dosis de 40-80 mg / kg por día con un ciclo de 5-14 días.

    Dadas las consecuencias adversas, ahora se asigna gran importancia a la prevención de la varicela congénita y neonatal, que se realiza en las etapas de gravedad y postnatal. Recién nacidos que estuvieron en contacto con una varicela enferma y no tienen anticuerpos maternos, inyectaron VZIG por vía intramuscular a una dosis de 125 mg. El medicamento se asigna a los siguientes contingentes de pacientes:

    Los recién nacidos cuyas madres tuvieron varicela 5 días antes y durante los primeros 2 días después del parto deben controlarse en un entorno hospitalario. A los primeros síntomas de la varicela se les prescribe aciclovir por vía intravenosa a una dosis de 10-15 mg / kg 3 veces al día durante 7 días.