Tiroiditis
La tiroiditis subaguda de Kerven, o tiroiditis granulomatosa, es una de las formas más comunes de la enfermedad. Los factores etiológicos de la tiroiditis de Kerven incluyen el virus del sarampión, las paperas infecciosas, la infección por adenovirus y la gripe. La tiroiditis se desarrolla en 3-6 semanas después de las infecciones virales transferidas.
Durante la tiroiditis subaguda, se aislaron 4 etapas.
■ Paso I - thyrocardiac: destrucción inflamatoria de las células foliculares de tiroides conduce a la liberación de cantidades excesivas de T4 y T3 en la sangre que puede causar hipertiroidismo.
■ Etapa II: se produce un período intermedio( 1-2 semanas) de eutiroidismo después de la eliminación del exceso de T4 del cuerpo.
■ Etapa III: hipotiroidismo, se desarrolla en casos graves de la enfermedad.
■ Etapa IV: restauración( estado eutiroideo).
Con la concentración subaguda de tiroides en sangre TTG es normal o está disminuida, T4 y T3 - alto o por encima de lo normal, entonces están normalizados. El cambio en el nivel de hormonas tiroideas en la sangre con tiroiditis depende de la etapa de la enfermedad. Por ejemplo, en la etapa I( duración 1-1,5 meses), hay un aumento de la concentración de T4 libre( T4 y T3) en la sangre y
normal o reducida nivel de TSH.Clínicamente observaron síntomas de tirotoxicosis. Estos cambios se deben a la ingesta excesiva de hormonas previamente sintetizadas y tiroglobulina en la sangre, debido al aumento de la permeabilidad vascular contra la inflamación.4-5 semanas violación de la síntesis de hormonas en la glándula tiroides inflamado conduce a una normalización de su sangre, y luego a caer( 3-4 meses de la enfermedad).La reducción de la formación de T4 y T3 activa la liberación de TSH por la glándula pituitaria, su concentración en la sangre aumenta y se puede aumentar de 4 a 6 meses. Aproximadamente al final del décimo mes desde el momento de la enfermedad, las concentraciones de TSH, T4 y T3 en la sangre se normalizan. El contenido de tiroglobulina en la sangre aumenta durante un tiempo prolongado. La enfermedad es propensa a la recaída, lo que requiere un control a largo plazo de la función tiroidea. Con el desarrollo de la recaída, la concentración de tiroglobulina en la sangre aumenta nuevamente.
tiroiditis linfocítica crónica( tiroiditis de Hashimoto) - una enfermedad causada por un defecto genético en las células inmunocompetentes( T-supresor) que conduce a la infiltración de tiroides por macrófagos, linfocitos, células plasmáticas. Como resultado de estos procesos en la glándula tiroides, hay formación de AT a la tiroglobulina, peroxidasa tiroidea, receptores de TSH.La interacción de los anticuerpos con Ar conduce a la aparición de complejos inmunes, la liberación de sustancias biológicamente activas, que en última instancia provoca cambios destructivos en el tablero tsitah y conduce a una reducción de la función tiroidea.
En el desarrollo de la tiroiditis autoinmune crónica, la función de la glándula tiroides sufre cambios en el escenario con un resultado virtualmente obligatorio en el hipotiroidismo. A medida que progresa la falla de la glándula, las concentraciones sanguíneas de T4 y luego T3 disminuyen, y el contenido de TSH aumenta gradualmente. En el futuro, el hipotiroidismo se desarrolla con manifestaciones de laboratorio características. En algunos pacientes con tiroiditis autoinmune en la abertura son posibles signos de enfermedad hipertiroidismo( disminución de la concentración de TSH y aumentar fT4) debido a la degradación procesos de tejido de la tiroides.