Síntomas de la enfermedad cardíaca isquémica
es una causa importante de la población de los países industrializados, la mortalidad es el estrechamiento de las arterias coronarias que suministran sangre al músculo del corazón. La actividad física aumenta la necesidad del cuerpo para el oxígeno y el corazón responde a esta mediante el bombeo de sangre con más fuerza que a su vez aumenta la demanda del músculo cardíaco de oxígeno.
En la enfermedad arterial coronaria, las arterias estrechas restringen el suministro de sangre al músculo cardíaco. Si la restricción no es muy grande, las dificultades sólo puede ocurrir durante el ejercicio, cuando las arterias estrechadas no son capaces de satisfacer la creciente demanda de oxígeno del corazón. Sin embargo, cuando la enfermedad empeora, las arterias estrechadas pueden restringir el suministro de oxígeno al músculo cardíaco durante el curso normal del negocio o incluso en reposo. La enfermedad arterial coronaria
surge principalmente como resultado de la acumulación de placa de colesterol en las paredes de las arterias;este proceso se llama aterosclerosis. Las placas de colesterol consisten en depósitos grasos ricos en colesterol, colágenos, otras proteínas y exceso de células de músculo liso. Aterosclerosis, que por lo general se desarrolla muy lentamente durante la vida conduce al engrosamiento y estrechamiento de las arterias, impidiendo el flujo de sangre. Los coágulos de sangre más fácilmente formadas en las paredes de las arterias, que endurecen como resultado de la deposición de placas de colesterol. Los coágulos pueden bloquear la arteria coronaria estrechada por completo y causar un ataque al corazón. Las arterias también pueden contraerse repentinamente como resultado de un espasmo arterial.(Espasmo ocurre con mayor frecuencia con el tabaquismo.)
síntomas de enfermedad coronaria suelen aparecer de repente. En las primeras etapas de la enfermedad, no hay síntomas. A medida que la enfermedad en el dolor de pecho( angina de pecho) puede ocurrir durante los períodos de actividad física o estrés emocional, porque las arterias estrechadas no pueden suministrar la cantidad incrementado corazón de la sangre y el oxígeno necesario durante este período. La angina de pecho es generalmente acelera durante las vacaciones, pero después de algún tiempo los síntomas se producen a cargas más bajas y, en última instancia, la enfermedad puede conducir a un ataque al corazón. Sin embargo, en un tercio de los casos de angina de pecho enfermedad coronaria nunca se desarrolla, y un ataque al corazón puede ocurrir de repente. Clasificación clínica
de CHD( VKNC Academia de Ciencias Médicas URSS, 1984)
1. La muerte súbita cardiaca( paro cardíaco primario).
2. Angina de pecho.
2.1.Stenocardia de la tensión:
2.1.1.Por primera vez surgió angina.
2.1.2.Angina estable( que indica la clase funcional de I a IV).
2.1.3.Angina progresiva( inestable).
2.2.Angina espontánea( especial, variante, vasoespástica).
3. Infarto de miocardio.
3.1.Grande-focal( transmural).
3.2.Pequeño focal.
4. Cardiosclerosis postinfarto.
5. Insuficiencia cardíaca( que indica la forma y el estadio).
6. Disturbios del ritmo cardíaco( que indican la forma).
clasificación de Trabajo de
CHD 1. La muerte súbita cardiaca( paro cardíaco primario).
2. Angina de pecho.
2.1.Angina de esfuerzo estable( que indica la clase funcional de I a IV).
2.2.Angina inestable:
2.2.1.Por primera vez aparece angina( fuerza aérea). *
2.2.2.Angina progresiva( PS).
2.2.3.Postinfarto temprano o angina postoperatoria.
2.3.Espontánea( vasoespástica, variante, Prinzmetal) angina de pecho.
3. Isquemia del miocardio sin dolor.4.
angina microvascular( "Síndrome X").
5. El infarto de miocardio.
5.1. El infarto de miocardio diente Q( grande focal, transmural).
5.2. El infarto de miocardio sin diente Q( melkoochagovyj).
6. postinfarto kardiosklerosis.
fracaso 7. corazón( con una indicación de la forma y de fase).
8. arritmias cardiacas y la conducción( indicando forma).
síntomas
• en las primeras etapas de la enfermedad cardíaca coronaria no tienen síntomas.
• El dolor en el pecho( angina) o una ligera sensación de presión, ardor o pesadez pueden durar de 30 segundos a cinco minutos. Dolor( o malestar) generalmente se sienten en el centro del pecho, justo debajo del esternón, y se pueden dar en la mano( generalmente la izquierda), en el cuello o la mandíbula. El dolor se produce principalmente durante el ejercicio físico o el estrés y se debilita al descansar. La magnitud de la carga que puede causar angina se puede determinar de antemano.
• Falta de aliento, mareos o sensación de sofocación, acompañado de dolor en el pecho.•
súbita aumento de pecho o su aparición en reposo angina inestable es un síntoma que requiere tratamiento inmediato, ya que puede ocurrir muy rápidamente un ataque al corazón.
Aunque la enfermedad coronaria puede poner en peligro la vida, el resultado de la enfermedad depende en gran parte del paciente mismo.daño arterial puede ser ralentizado o detenido como consecuencia de los cambios de estilo de vida incluyendo dejar de fumar, el cambio de dieta y ejercicio regular, o por el uso de medicamentos para reducir los niveles de presión arterial y colesterol en la sangre. El objetivo del tratamiento, que puede incluir el uso de medicamentos y algunas veces una operación, es eliminar los síntomas, mejorar la circulación sanguínea y prolongar la vida del paciente.
Causas de
• El colesterol se promueve por el crecimiento de placas de colesterol en las arterias. Al aumentar el nivel de monóxido de carbono en la sangre y reducir la cantidad de oxígeno disponible para el corazón, fumar aumenta el riesgo de angina de pecho.
• Los niveles altos de colesterol en la sangre causan enfermedad coronaria. Lipoproteyn entra en la pared de la arteria, en el que la reacción química es un miembro de colesterol y puede ser parte de placas de colesterol.
• La presión arterial alta contribuye a la predisposición de una persona a la enfermedad coronaria.
• Las personas con diabetes corren un mayor riesgo de desarrollar aterosclerosis.
• La obesidad puede contribuir al desarrollo de la aterosclerosis.
• La falta de actividad física( estilo de vida sedentario) puede contribuir al desarrollo de la aterosclerosis.
• Los hombres están en mayor riesgo de desarrollar enfermedad coronaria que las mujeres, con la excepción de las mujeres en el periodo posmenopáusico, cuando el estrógeno disminuye la producción.
• Las mujeres de 35 años que toman anticonceptivos orales y fuman tienen un mayor riesgo de desarrollar aterosclerosis.
• La presencia de ataques cardíacos a una edad temprana en los miembros de la familia se asocia con un mayor riesgo de enfermedad coronaria.
• El espasmo de los músculos en las paredes de la arteria puede provocar su contracción y la aparición de angina de pecho. Los espasmos pueden ser causados por fumar, estrés emocional severo o estar en el frío.
Hasta hace poco se creía que la base de la enfermedad cardíaca coronaria son únicos factores ambientales, pero los datos acerca de que los factores de riesgo de enfermedades coronarias tales como la alta concentración de colesterol en el suero sanguíneo y la hipertensión arterial, sustancialmente determinado genéticamente en los últimos 25 años. Por CHD factores de riesgo también incluyen las altas concentraciones de fibrinógeno, homocisteína, Lp( a), apo-E, el aumento de ACE actividad I, que tienden a reflejar las mutaciones en los genes responsables de su síntesis o regulación del metabolismo en el cuerpo.
La naturaleza multifactorial de la cardiopatía isquémica no está en duda en este momento. La investigación de la estructura de la predisposición hereditaria a la enfermedad de la arteria coronaria está dirigido a la búsqueda de los factores genéticos específicos potencialmente predeterminan el riesgo y la aparición de la enfermedad. Importante para la comprensión de la genética de las enfermedades del corazón como una enfermedad multifactorial las siguientes disposiciones: una característica fisiológica está determinada genéticamente en sus términos cualitativos y cuantitativos;al mismo tiempo tiene un valor de
efecto poligénico( predisposición hereditaria a la enfermedad arterial coronaria es causada por los efectos de muchos genes), con el trasfondo general del papel importante poligénica en el juego son sólo unos pocos potencialmente identificables "genes clave", así como una propiedad fundamental del genoma como polimorfismo loci ella.
Entre los muchos factores de riesgo genéticamente determinados para la enfermedad de la arteria coronaria, los siguientes son de importancia primaria.
- Concentraciones en el suero de colesterol total, LDL, apo-B.
- Concentraciones séricas de HDL-C, apo-A.
- Concentración en el suero sanguíneo de LP( a)).Concentraciones
- en suero de TG y VLDL.Actividad del receptor
- de LDL.
- Concentración en plasma de fibrinógeno.
- Concentraciones en el suero de estradiol.
- Heterocigosidad para homocistinuria.
- ACE actividad.
Numerosos estudios sobre el problema de la aterosclerosis y la enfermedad coronaria confirmada por el hecho de que el aumento de la concentración de colesterol en la sangre - uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de estas enfermedades. HLP Desarrollo puede deberse a defectos genéticos y factores ambientales( LLA primaria), así como enfermedades como la diabetes, la patología del hígado, riñón, trastornos hormonales( LLA secundaria).En la aparición del GLP primario, la predisposición hereditaria juega el papel principal. Se explora las muchas alteraciones del metabolismo LP hereditarias que se caracterizan por el desarrollo de la enfermedad coronaria, pero sólo algunos conocen los defectos genéticos exactos para diagnosticar la enfermedad.
actualmente descrito más de una docena de sitios diferentes polimórficos en el gen de la apo-B( * 107730, 2p24-p23, APOB gen ED) o en las secciones adyacentes del gen. La importancia funcional de la mayoría de ellos no está claro, sin embargo, en un número de estudios han encontrado alguna asociación entre los niveles de lípidos y apo-B en suero y ADN variantes en el gen de apo-B.Investigación de polimorfismo del gen de apo-B-cuenca para restrik EcoRI, MspI, PvuII y XbaI mostró que EcoRI y MspI-restricción de longitud de fragmentos polimorfismo expresó asociación detecta con la aterosclerosis coronaria prematura. RI alelo reemplazo debido G-A en la posición 4154 en el exón 29, dando como resultado Glu-Lys sustitución T2 péptido-apo-B.MspI-restricción polimorfismo de longitud de fragmentos de genes apo-B determina inserciones o deleciones en la región 3-terminal hipervariable, y en el exón 26 del gen de apo-B.
hipótesis de la existencia de vínculo entre patogenético gipergomo-tsisteinemiey y aterosclerosis K. McGully presentó por primera vez en 1969. En los últimos años, se ha descubierto que la hiperhomocisteinemia es a menudo causada por defectos genéticos de las enzimas implicadas en el metabolismo de la homocisteína. La causa más común de la hiperhomocisteinemia - punto de mutación de genes que codifican la sintetasa síntesis tsistation p( * 236200, 21q22.3, CBS gen p) y N( 5,10) reductasa -metilentetragidrofolat( * 236250, gen de MTHFR).homocigotos
para el gen defectuoso tsistation p sintetasa desarrollan gomotsisteinuriya, la miopía, la osteoporosis, retraso mental, con tendencia a la trombosis y el desarrollo temprano de la aterosclerosis. En heterocigotos, la principal manifestación es la hiperhomocisteinemia.
establecido más de 9 mutaciones del gen de la MTHFR, es el más común de ellos que se traduce en la sustitución de alanina a valina residuo en la molécula de enzima, haciendo mutante termolábil. En pacientes con termolábil forma de N( 5,10) reductasa -metilentetragidrofolat( 10-13% caucásicos) arterial desarrollado significativamente y la trombosis venosa. La concentración de homocisteína han aumentado en un 50% de lo normal, especialmente en la ingesta de ácido fólico baja con el alimento.
Actualmente, la participación de ACE en la patogénesis de la IHD se estudia activamente. La ciclosporina - un componente clave del sistema renina-angiotensina( formas de la angiotensina II, que tiene un potente efecto vasoconstrictor), y el sistema de calicreína-quinina( vasodilatador inactiva la bradiquinina).
es polimorfismo genético generalizada del gen ACE, debido a la presencia / ausencia de Alu-repetición( cuadro 287 parejas nukleoti-filas) en su 16a intrón. La presencia de esta repetición se denota como un alelo I, ausencia, como un alelo D.En homocigotos D-alelo( DD-genotipo) la actividad ACE aumentó, en los portadores homocigotos I-alelo( II-genotipo) se reduce y heterocigotos( ID-genotipo) tiene un valor intermedio.
estableció que ACE polimorfismo del gen está asociado con la susceptibilidad a infarto de miocardio, particularmente en pacientes sin estos factores para la aterosclerosis y el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria, como la hiperlipidemia y el peso corporal elevado. El genotipo DD está acompañado por una alta actividad de la ECA y promueve una mayor formación de angiotensina II.La angiotensina II puede acelerar el desarrollo de la aterosclerosis, dañando directamente la íntima vascular, inhiben la liberación de óxido nítrico( potente factor relajante endógeno) y potenciar la endotelina-1.
Diagnóstico
• Historial de casos y examen físico. Si tuvo un ataque cardíaco, el médico a menudo puede hacer el diagnóstico en el examen.
• Se puede realizar un electrocardiograma para medir los cambios en la actividad eléctrica del corazón como resultado de trastornos circulatorios o un ataque cardíaco previo.
• Radiografía de tórax.
• Análisis de sangre.
• Verifique el estrés. Mientras camina en el simulador, usted mide la presión arterial, el cambio en la frecuencia cardíaca y la velocidad de la respiración. Si no soporta el esfuerzo físico, puede ingresar el medicamento necesario.
• Para rastrear el flujo de sangre al corazón, después de una carga física, se puede administrar un radioisótopo, por ejemplo talio, al paciente.
• Se puede realizar un ecocardiograma, en el que se usan ondas ultrasónicas para crear una imagen de los movimientos del corazón.
• La angiografía cardíaca se realiza para determinar la presencia de estrechamiento en la arteria coronaria. Para esto, se inserta un pequeño catéter en la arteria de la pierna o el brazo y se extiende hacia la arteria coronaria. Luego, se inyecta un material de contraste a través del catéter en la arteria coronaria y se toma una radiografía.
Tratamiento de
• En caso de ataque cardíaco, que se caracteriza por un dolor agudo permanente en el pecho, es necesario recibir atención médica urgente y hospitalización.
• Mantener un estilo de vida saludable, comer alimentos bajos en grasa, hacer ejercicio. Evite el consumo excesivo de alcohol, los fondos que se usan con la nariz tapada y otras drogas que pueden causar presión arterial alta.nitratos
• de acción rápida, como la nitroglicerina o una de acción prolongada nitratos pueden ser prescritos para dilatar los vasos sanguíneos y reducir o prevenir los síntomas de angina de pecho. Una tableta de nitroglicerina colocada debajo de la lengua( sublingual) al inicio de un ataque de angina generalmente reduce el dolor en unos minutos. La nitroglicerina también puede colocarse debajo de la lengua antes de los ejercicios que generalmente causan angina de pecho. Sin embargo, en cualquier ataque de angina de pecho, no debe tomar más de tres tabletas de nitroglicerina con descansos de cinco minutos, ya que un dolor más prolongado puede significar un ataque al corazón. Se puede administrar nitrato intravenoso a un paciente con angina inestable. Los nitratos también pueden recetarse en forma de placas, aerosoles o ungüentos para proporcionar protección permanente.
• Los betabloqueantes como el propranolol o metoprolol prescribe para reducir la necesidad de oxígeno del corazón por ralentizar el ritmo cardíaco y la reducción de la presión arterial.
• Se pueden recetar inhibidores del tipo Enalapril para reducir la presión arterial y dilatar los vasos sanguíneos.
• bloqueantes tales como verapamil, diltiazem o nifedipina se pueden prescribir para reducir la necesidad de oxígeno del corazón y aumentar el flujo de sangre al corazón.
• Los anticoagulantes como la heparina o la warfarina se usan para reducir el riesgo de coágulos sanguíneos en pacientes con angina inestable.
• Vasodilatadores tipo captopril, enalapril o hidralazina se pueden prescribir para dilatar los vasos sanguíneos y la presión arterial por lo tanto inferior y para facilitar el flujo de sangre.
• La arteria coronaria bloqueada se puede abrir mediante cirugía plástica percutánea en los vasos. En este procedimiento, se introduce un pequeño globo en el sistema circulatorio a través de un catéter y se dirige al área bloqueada de la arteria. Luego, el globo se infla y comprime la placa de colesterol y amplía el pasaje, lo que mejora el flujo de sangre. Luego, a menudo se coloca un stent en la arteria para mantener la arteria abierta. Con una cirugía plástica en los vasos, el paciente está en el hospital por unos pocos días.
• Se puede realizar una operación para eludir el área dañada de la arteria para mejorar el flujo de sangre al corazón. La arteria o vena torácica tomada de la pierna se trasplanta a la arteria coronaria dañada para eludir su parte estrecha o bloqueada.
• En casos graves, cuando el músculo cardíaco está gravemente dañado, puede haber una pregunta sobre el trasplante de corazón. La proporción de sobrevivientes después del trasplante de corazón es del 80 por ciento en un año y del 63 por ciento en cuatro años.
Prevención
• No fumar.
• Coma alimentos bajos en grasa, colesterol y sal.
• Ejercite ejercicios moderadamente intensos durante al menos 30 minutos al menos tres veces por semana. Las personas de 50 años que llevan una vida sedentaria deben consultar primero a un médico.
• Si tiene sobrepeso, necesita perder peso.
• Visite a su médico regularmente para medir la presión arterial y los niveles de colesterol y, si es necesario, tome medidas para tratarlo.
• Su médico puede aconsejarle que tome una pequeña dosis de aspirina todos los días si tiene un alto riesgo de padecer una enfermedad arterial coronaria. La aspirina reduce la tendencia a formar coágulos de sangre y, por lo tanto, el riesgo de un ataque cardíaco. Sin embargo, este medicamento solo se puede tomar por consejo del médico.
• ¡Atención! Llame a una ambulancia si experimenta dolor de pecho severo, combinado con náuseas, vómitos, sudoración intensa, dificultad para respirar, debilidad o miedo, o sin estos síntomas.
• ¡Atención! Llame a una "ambulancia" si el dolor en el pecho con angina no disminuye después de 10-15 minutos.
• ¡Atención! Llame a una "ambulancia" si experimenta dolor de pecho severo.
• Visite al médico si los ataques de angina se vuelven más frecuentes o más graves o si se produce cuando está en reposo.