Hipercalemia

K puede causar hiperpotasemia:

■ reducción de la excreción de potasio por los riñones durante ARF y CRF, y también la oclusión vascular renal;

■ deshidratación aguda;

■ extensas lesiones, quemaduras o cirugía mayor, especialmente en presencia de enfermedades graves previas;

■ acidosis metabólica severa y shock;

■ insuficiencia suprarrenal crónica( hipoaldosteronismo);

■ potasio infusión rápida solución que contiene 50 mmol / L de potasio( aproximadamente 0,4% de solución de cloruro de potasio) se concentró;

■ oliguria o anuria de cualquier origen;

■ coma diabético antes del inicio de la terapia con insulina;

■ nombramiento de diuréticos ahorradores de potasio como el triamtereno, espironolactona. La base de la reducida

causa la hiperpotasemia son tres mecanismos básicos: aumento de la ingesta de potasio, la transición de potasio del intracelular al espacio extracelular y la reducción de sus pérdidas.

El aumento de la ingesta de potasio generalmente solo contribuye al desarrollo de hipercalemia. Lo más a menudo es de naturaleza iatrogénica( en pacientes que reciben infusiones intravenosas de soluciones con un alto contenido de potasio, y / o en pacientes con función renal alterada).Este grupo de las razones también incluyen una dieta alta en potasio, el uso incontrolado de la sal de potasio de la penicilina en grandes dosis.mecanismo patogénico

asociado con la transferencia de potencia desde el potasio intracelular en el espacio extracelular se produce a acidosis, síndrome de compresión de largo, hipoxia tisular, la falta de sobredosis de insulina y glucósidos cardiacos.

Psevdogiperkaliemiya puede ser causado hemólisis cuando la extracción de sangre para el análisis( la aplicación de torniquete durante 2 min).Si se toma sangre en un vial de vidrio, dichos cambios pueden detectarse en el 20% de las muestras de sangre. Cuando leucocitosis( más 50h109 / l) y trombocitosis( 1000h109 / l) es también posible liberación de potasio debido psevdogiperkaliemiya durante la coagulación de la sangre in vitro.

pérdidas de potasio disminución en la insuficiencia renal, gipoaldo-steronizme, diuréticos de recepción, el bloqueo de la secreción de los túbulos distales de potasio-ción y defectos primarios tubulares secreción de potasio por los riñones. La heparina se asigna incluso en dosis bajas, bloquea parcialmente la síntesis de aldosterona y puede causar hiperpotasemia( probablemente debido a la sensibilidad de los túbulos trastornos de la aldosterona).Se observó

particularmente alto contenido de potasio cuando el descargador de sobretensiones, en particular para nekronefrozah causado por envenenamiento y síndrome largo compresión, que es causada por una fuerte disminución( hasta el cese prácticamente completa) la excreción renal de potasio, acidosis, el aumento de catabolismo de las proteínas, la hemólisis, y en el síndrome de compresión prolongada - dañotejido muscularAl mismo tiempo, el contenido de potasio en la sangre puede alcanzar 7-9.7 mmol / l. La dinámica del aumento de potasio en la sangre en pacientes con insuficiencia renal aguda es de gran importancia en la práctica clínica. En casos no complicados descargador de concentración de potasio en el plasma sanguíneo aumenta por 0,3-0,5 mmol /( L-d), después de un trauma o cirugía compleja - 1-2 mmol /( L-d), sin embargo, es posible y muy rápido seascensoPor lo tanto, monitorear la dinámica del potasio en pacientes con insuficiencia renal aguda es de gran importancia;debe llevarse a cabo al menos una vez al día, y en casos complicados incluso con más frecuencia.

La hiperpotasemia se manifiesta clínicamente por parestesias, arritmias cardíacas. Los síntomas amenazantes de la intoxicación con potasio incluyen colapso, bradicardia, embotamiento de la conciencia.surgen cambios en el ECG en la concentración de potasio superior a 7 mmol / l, mientras que el aumento de su concentración a 10 mmol / L viene bloque intraventricular con fibrilación ventricular, a una concentración de 13 mmol / l de parada cardíaca en la diástole. A medida que aumenta el contenido de potasio en el suero sanguíneo, el carácter del ECG cambia gradualmente. En primer lugar, hay altas púas afiladas T. luego desarrolla depresión del segmento ST, I grado de bloqueo atrioventricular y QRS se extienden complejo. Finalmente, debido a más complejo QRS de expansión y su fusión con el diente T formados curva bifásica que indica asistolia ventricular inminente. La velocidad de estos cambios es impredecible, y los cambios en el ECG iniciales a arritmias peligrosas o trastornos de la conducción a veces probó minutos.