Los síntomas renales de la enfermedad
Enfermedades renales en el mundo moderno representa uno de los problemas más graves. Muchas enfermedades renales pueden durar mucho tiempo en una forma oculta o borrada. Cómo tratar los remedios caseros de la enfermedad renal mire aquí.
En la práctica nefrología, identifica una serie de síndromes:
Algunos síndromes cuadro clínico( por ejemplo, nefrótico, hipertensiva) se despliegan de la enfermedad cuando los pacientes tienden a tener ciertas quejas y numerosas manifestaciones de la enfermedad. Para diagnosticar otros síndromes, debe usar métodos de investigación especiales.
En algunos casos, estos síndromes puede ser debido a la lesión renal unilateral, simulando proceso bidireccional, por lo que siempre debe estar al tanto de las lesiones renales asimétricas. Debe tenerse en cuenta la naturaleza a menudo efímera del síndrome, que puede aparecer por primera vez al comienzo de la enfermedad y luego no repetirse( p. Ej., Síndrome nefrótico).Esta posibilidad hace necesario estudiar cuidadosamente la anamnesis del paciente, ya que la duración de este o aquel síndrome a menudo determina el pronóstico y las características del tratamiento.
Para el diagnóstico nefrológico, la detección de proteinuria y hematuria es de gran importancia.
Proteinuria es un síntoma importante y más frecuente de daño renal, que requiere un examen cuidadoso del paciente. Normalmente, la excreción de proteínas en la orina en adultos no supera los 150 mg / día, y en niños menores de 10 años: 100 mg / día. Las muestras de proteína sedimentaria pueden dar resultados falsos positivos en presencia de sustancias de contraste de yodo en la orina, un gran número de análogos de penicilina o cefalosporina, metabolitos de sulfonamidas. En presencia de leucocituria severa y especialmente hematuria, una reacción positiva a una proteína puede ser una consecuencia de la desintegración de los elementos formados con la permanencia prolongada de la orina. El examen de orina con tiras de prueba revela proteinuria solo si la excreción de proteína excede de 0.3 g / l. La proteinuria de más de 3 g / día conduce al desarrollo del síndrome nefrótico.
en la orina de las enfermedades renales presentan diversas proteínas de plasma - como de bajo peso molecular( albúmina, ceruloplasmina, transferrina, et al.) Y de alto peso molecular( a2-macroglobulinas, γ-globulinas).Dependiendo del contenido de proteínas específicas en el plasma y en la orina se aisló proteinuria selectiva y no selectiva( el término convencional, correcto hablar de selectividad de separación de fracciones de proteína de selectividad de aclaramiento).
Además de las proteínas plasmáticas en la orina, es posible identificar proteínas de origen renal, la mucoproteína Tamm-Horsfall, secretada por el epitelio de los túbulos contorneados.
Con la patología de los riñones, la proteinuria se asocia con mayor frecuencia a un aumento de la filtración de proteínas plasmáticas a través de los capilares glomerulares, la llamada proteinuria glomerular. La filtración de proteínas plasmáticas a través de la pared capilar depende del estado estructural y funcional de la pared de los capilares glomerulares, las propiedades de las moléculas de proteínas, la presión y la velocidad del flujo sanguíneo que determinan la TFG.Los capilares glomerulares pared
comprenden células endoteliales( con agujeros redondos entre las células), de tres capas de la membrana basal - el gel hidratado, y células epiteliales( podocitos) trenzadas procesos "nozhkovyh".Debido a esta complicada estructura de la pared capilar glomerular puede "tamizar" moléculas plasmáticas de capilares en el glomérulo de la cápsula, con la función de "tamices moleculares" depende en gran medida de la presión y velocidad de flujo en los capilares. En condiciones patológicas, el tamaño de los "poros" puede aumentar, los depósitos de complejos inmunes pueden causar cambios locales en la pared capilar, lo que aumenta su permeabilidad para las macromoléculas.
Además de los obstáculos mecánicos( dimensiones "poros"), los factores electrostáticos también son importantes. El BMC está cargado negativamente;La carga negativa es soportada por los pies de los podocitos. En condiciones normales, la carga negativa del filtro glomerular repele los aniones: moléculas cargadas negativamente( incluidas las moléculas de albúmina).La pérdida de una carga negativa contribuye a la filtración de la albúmina. Se sugiere que en el cuerpo de pacientes con la enfermedad de cambios glomerulares mínimos y glomeruloesclerosis focal-segmentaria, se producen factores humorales de permeabilidad que cambian la carga de BMC y las patas de los podocitos. Se supone que la fusión de las piernas es el equivalente morfológico de la pérdida de la carga negativa.
proteinuria glomerular se observa en la mayoría de las enfermedades renales - en la glomerulonefritis, amiloidosis renal, glomeruloesclerosis diabética, trombosis venosa renal, así como en la hipertensión, nefroesclerosis aterosclerótica, riñón "estancada".
La proteinuria tubular( tubular) ocurre con menos frecuencia. Se relaciona con la incapacidad de las proteínas de bajo peso molecular proximal tubule plasma reabsorber, el filtrada en los glomérulos normales. Kanaltsievaya proteinuria rara vez excede de 2 g / día, la proteína está representada por la albúmina, así como las fracciones con aún más bajo peso molecular( lisozima( 32 microglóbulos Sr. ribonucleasa libres con inmunoglobulina de cadena ligera), ausente en individuos sanos y glomerular proteinuria( glomerular). en relación con un epitelio reabsorción 100% de los túbulos contorneados característica característica tubular( tubular) de proteinuria - predominio sobre albúmina P2-microglobulina y la falta de proteínas de alto peso molecular de proteínas
tubular.iju observa en lesiones de los túbulos renales y el intersticio - con nefritis intersticial, pielonefritis, riñón kaliypenicheskoy, necrosis tubular aguda, rechazo crónico en el trasplante renal, tubulopatía congénita( Fanconi síndrome)
desbordamiento Proteinuria desarrolló con el aumento de formación de proteínas de bajo peso molecular de plasma( cadenas ligeras de inmunoglobulinas.hemoglobina, mioglobina) que se filtra por glomérulos normales en una cantidad superior a la capacidad de reabsorción tubular. Este es el mecanismo de mieloma múltiple en proteinuria( proteinuria de Bence-Jones; análisis clínico cm "Bence Jones mieloma con" grandes "proteinuria" al final de esta sección). Mioglobinuria. Un ejemplo de dicha proteinuria es la lisozmuria, descrita en pacientes con leucemia. Diferenciación tipos
proteinuria se pueden llevar a cabo sólo mediante la determinación de las fracciones de proteína en la orina( bioquímicos y métodos inmunohistoquímicos).Cuando( no del sistema) y el lupus glomerulonefritis, glomeruloesclerosis diabética, proteinuria por lo general combinados con eritrotsiturii de
brillante;las formas proteinúricas puras son raras. Para la amiloidosis renal
, trombosis de la vena renal, y a una enfermedad hipertensiva caracterizado Proteinuria aislado( o proteinuria, combinada con el bajo de glóbulos rojos).En hemorrágica púrpura Johann Lukas Schönlein-Henoch, poliarteritis nodosa eritrotsiturii expresa generalmente más de proteinuria.
Además, proteinuria puede tener origen extrarrenal - ser una consecuencia de la desintegración de las células en las enfermedades del tracto urinario y órganos genitales, prolongada de pie orina( proteinuria falso).
debe tener en cuenta la posibilidad de una proteinuria funcional, los mecanismos exactos no se han establecido patogénesis. Estos incluyen proteinuria ortostática, idiepaticheskuyu transitoria proteinuria, la tensión de la proteinuria y la proteinuria febriles. Para que la proteína típicamente
en la orina durante mucho tiempo de pie o caminar con una desaparición rápida en una posición horizontal.
características proteinuria: típicamente menos de 1 g / día, glomerular mecanismo, no selectivo de su ocurrencia no está claro. Más a menudo observado en la adolescencia, la mitad de los pacientes desaparecen después de 5-10 años.
diagnóstico de la proteinuria ortostática puesto bajo los siguientes criterios:
Para confirmar el diagnóstico, es necesario llevar a cabo la prueba ortostática. La orina se recoge en la mañana antes de la aparición de la cama, y luego - después de una estancia de 1-2 horas en la posición vertical( caminar, preferiblemente con hiperlordosis con un palo detrás de la espalda para enderezar la columna vertebral).Más muestra proporciona resultados más precisos, si mañana( noche), una parte de la orina se vierte( como en la vejiga puede ser orina residual), y la primera porción de la recogida después de 1- estancia de 2 horas en una posición horizontal del sujeto.
en la adolescencia puede ser visto como idiopatiches-kuyu transitoria proteinuria, detectables en personas sanas en el resto de la exploración médica y la falta de estudios de seguimiento con la orina.tensión Proteinuria
detectó en el 20% de las personas sanas( incluidos los atletas) después de estrés físico brusco con la detección de la proteína en la primera porción de la orina recogida es tubular carácter( tubular).
Se cree que el mecanismo de la proteinuria se asocia con redistribución del flujo sanguíneo e isquemia relativa de los túbulos proximales y distales.
La proteinuria febril se observa en la fiebre aguda, especialmente en niños y personas seniles;es predominantemente de naturaleza glomerular. Los mecanismos de estos tipos de proteinuria han sido poco estudiados. Sugieren un posible papel para aumentar la filtración glomerular junto con la derrota de los complejos inmunes transitorios de filtro glomerular.
es importante para establecer el hecho de la proteinuria y el grado de su gravedad, como en la mayoría de los casos, la proteinuria es uno de los principales signos de daño renal. Alta proteinuria
- excreción de proteína urinaria en una cantidad de más de 3 g / día, que a menudo conduce al desarrollo del síndrome nefrótico. Esta forma de proteinuria se observa en la glomerulonefritis aguda y crónica, lesión renal en enfermedades sistémicas,( SLE, vasculitis hemorrágica, etc.), con amiloidosis renal, subaguda endocarditis infecciosa. Proteinuria también se puede observar en el mieloma múltiple, y trombosis de la vena renal, así como la nefropatía diabética.
Proteinuria moderada: excreción de proteína en la orina en una cantidad de 0.5 a 3 g / día;se observó en todas las condiciones mencionadas anteriormente, así como hipertensión maligna, periarteritis nodosa, hipertensión, ateroesclerosis, vasos renales( enfermedad isquémica renal) y otras enfermedades.
excreción de albúmina en la orina( microalbuminuria) aparece antes de otros signos de trastornos renales que se pueden establecer los métodos actualmente disponibles, y refleja la pérdida de la cama renal microvascular( y también otras áreas vasculares - corazón, cerebro).El significado diagnóstico de la microalbuminuria es el siguiente. En primer lugar, es el indicador más temprano de la enfermedad renal en pacientes con diabetes mellitus tipo I y II y en pacientes hipertensos;por lo que identifica el pronóstico más grupo pesada que requiere una estrecha vigilancia con un control rígido de la glucosa en sangre y la presión arterial. En segundo lugar, la aparición de la microalbuminuria predice un mal resultado de las enfermedades cardiovasculares( infarto de miocardio, accidente cerebrovascular), especialmente en pacientes con llamado grupo de alto riesgo - con la diabetes, la obesidad, la hipertensión o antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares y renales.
En los últimos años, hay cada vez más datos disponibles sobre el efecto "tóxico" de la proteinuria. Se ha encontrado que las proteínas del plasma que pasan a través de la membrana glomerular en nefropatías, no sólo representan un marcador fiable de daño renal, pero también un factor que dañar activamente la estructura del tejido renal, la amplificación de la inflamación y la fibrosis que inducen principalmente tubulointersticial. La atención al
proteinuria como un importante factor de progresión de enfermedades renales parenquimatosas especialmente aumento después de establecer una conexión directa entre la magnitud de riesgo de proteinuria y progresión de la insuficiencia renal, en menor medida en función de la morfología del proceso renal.
tiempo se sabe por el hecho de la inflamación tubulointersticial junto con los pacientes glomerulares con formas proteinúricos de nefritis. Sin embargo, hasta hace poco no estaba claro si esto es una consecuencia de peri-tubular obliteración coronarias capilar o la albúmina y otras proteínas se acumulan en el lumen de los túbulos renales, en realidad puede causar la inflamación del intersticio. En los últimos años, se ha demostrado que la proteinuria pronunciada y prolongada tiene un efecto tóxico sobre el epitelio tubular. Intensive epitelio proximal tubule reabsorción de grandes cantidades de proteína filtrada resulta en la activación de las células epiteliales con la expresión de genes de sustancias inflamatorias y vasoactivos. Las moléculas de estos compuestos producidos por los túbulos renales en cantidades excesivas, secretadas por las células en el intersticio partes basales, lo que resulta en el desarrollo de reacciones inflamatorias, que en la mayoría de formas de desarrollo nefritis está precedido nefroesclerosis.hematuria
( sangre en la orina) - frecuente, a menudo el primer signo de riñón y el tracto urinario, así como enfermedades y condiciones no asociados con la enfermedad renal( leucemia aguda, trombocitopenia, sobredosis de anticoagulantes, ejercicio físico pesado y otros.).Formas
de hematuria: hematuria
con nefropatía( hematuria renal) son por lo general persistente bilateral sin dolor, a menudo asociada con proteinuria, cilindruria, leucocituria. Sin embargo, se describen las formas de glomerulonefritis, que proceden con dolor aislado recurrente.
La patogenia de la hematuria renal no está completamente clara. Se cree que la gran importancia es la participación del mesangio y derrotar al tejido intersticial y el epitelio de los túbulos contorneados haber sido el más comúnmente observado cuando una significativa nefritis mesangial hematuria y nefritis intersticial. Hematuria puede ser causada por la inflamación necrosante de las arteriolas renales, coagulación intravascular renal, infarto renal.
por autores japoneses de la serie patrón de difracción de electrones ha demostrado recientemente que las células rojas de la sangre pueden penetrar incluso a través de los huecos más pequeños BMC, cualquier cambio en su hematuria bruto formu. Istinnuyu debe distinguirse de la falsa. En contraste, verdadero, falso hematuria es causada por la tinción de la orina en el color rojo no es que los glóbulos rojos y otras sustancias.
Renal hematuria observó en OGN, CGN, así como muchos nefropatía, que se producen en el contexto de enfermedades sistémicas. El síndrome se manifiesta por
Ostronefritichesky hematuria, proteinuria( más moderado), edema, hipertensión. . Sin embargo, actualmente la nefritis aguda es más atípica, y una serie de síntomas, incluyendo una hematuria masiva, es posible que falte.síndrome ostronefriticheskim recurrente a menudo se manifiesta de realización mesangioproliferativa CGN, caracterizado por el patrón morfológico nefritis aguda.
Una de las causas más frecuentes de hematuria aislada - IgA-nefropatía o enfermedad de Berger( focal nefritis mesangial).IgA-nefropatía detecta, por lo general en niños y adultos menores de 30 años, más común en los hombres;combates manifestados hematuria macroscópica( menos persistente hematuria microscópica), con dolor sordo en la espalda baja, en un fondo de la faringitis recurrente. La proteinuria suele ser mínima. El curso de la enfermedad en los niños suele ser benigno, en los adultos el pronóstico es peor. Este
hematuric IgA-nefritis con aumento de la concentración de IgA en el suero es una característica de los pacientes con alcoholismo crónico. Se detecta principalmente en personas mayores de 40 años sobre un fondo de la enfermedad hepática alcohólica en combinación con otros síntomas sistémicos de alcoholismo( lesiones del páncreas, corazón, polineuropatía).A diferencia de la enfermedad de Berger "alcohólico" glomerulonefritis aparece microhematuria resistentes sin dolor y toma una pesada - a menudo acompañado por la hipertensión, el rápido desarrollo de la insuficiencia renal.
La hematuria es un signo característico de nefritis intersticial, incluida la droga aguda. La razón hematuria puede ser una variedad de fármacos, lo más comúnmente sulfonamidas, estreptomicina, kanamicina, gentamicina, analgésicos( fenacetina, analgin) derivados pirazolidonovye( Fenilbutazona), y sales de metales pesados.
describió una determinada opción dolorosa hematuric nefropatía - síndrome de lyumbalgicheski-hematuric se presenta principalmente en mujeres jóvenes que usan estrógenos que contienen los anticonceptivos orales, pero describió casos aislados de la enfermedad en los hombres. Clínicamente, esto se manifiesta ocasiones, síndrome de dolor intenso en la región lumbar, en combinación con hematuria( hematuria suele bruto) y la fiebre suele ser intermitente. Los ataques son provocados por enfermedades catarrales, esfuerzo físico severo. En el período intersticial, no se observan cambios patológicos en el análisis de la orina. Tampoco hay signos de actividad inmunológica. En el estudio angiográfico puede detectar cambios arteria intrarrenal en forma de oclusión parcial o completa, tortuosidad, fibroelastosis.nefritis hereditaria ventajosamente
hematuria evidente con la pérdida de audición y visión reducida( síndrome de Alport), la enfermedad tiene un mal pronóstico.
Un pronóstico mucho mejor es la hematuria recurrente familiar benigna;cuando las biopsias a menudo encuentran tejido renal sin cambios, a veces glomerulonefritis focal.
En los últimos años, los niños se describe una forma especial de la nefritis intersticial crónica, hematuria manifiesta - cuando giperoksalaturii.
Bilateral hematuria renal glomerulonefritis secundaria caracterizado un número de enfermedades sistémicas.
• Jade en las vasculitis hemorrágica puede desarrollar desde el inicio de la enfermedad o para unirse en unos pocos años después de la aparición de la piel, las articulaciones y síndromes abdominales. La afectación renal en la mayoría de los casos procede glomerulonefritis como hematuric( 40% de la hematuria bruto observado) con un aumento en los niveles de IgA en suero y se caracteriza por supuesto persistente o lentamente progresiva. Con el desarrollo del síndrome nefrótico, el pronóstico es mucho peor.
• La glomerulonefritis en la endocarditis infecciosa, que se puede implementar en un fondo de la enfermedad clínica( fiebre, daño valvular, esplenomegalia, anemia), pero puede ser la primera manifestación de la enfermedad, por lo general ocurre con hematuria, a veces con hematuria, proteinuria moderada;variante nefrótica de la nefritis es menos común. En el 40-60% de los casos de endocarditis infecciosa ocurrir infarto renal con hematuria bruto.
• Nefropatía en periarteritis nodosa clásica( enfermedad de Kussmaul-Meier) se manifiesta meses después de síntomas generales - fiebre, pérdida de peso, dolor muscular articulación, polineuritis asimétrico y caracterizado microhematuria( más de la mitad), proteinuria moderadas y la hipertensión maligna. La hematuria macroscópica con un fuerte dolor en la espalda baja puede ocurrir forma más rara de la nefropatía en periarteritis nodosa - a menudo intrarrenal ruptura del aneurisma de la arteria.poliangeítis microscópica
• - forma vasculitis necrotizante con el daño de los vasos sanguíneos pequeños( capilares, vénulas, arteriolas).En la sangre de los anticuerpos para detectar el citoplasma de neutrófilos( anti-neutrófilos anticuerpos citoplasmáticos - ANCA), que reaccionan con mieloperoxidasa sus gránulos y dar resplandor tipo perinuclear en la prueba de inmunofluorescencia. Lo más a menudo afecta a la piel( púrpura), los pulmones( hemoptisis hemorrágica alveolitis hasta hemorragia pulmonar), riñón. El tracto gastrointestinal, la mialgia, la neuritis periférica también son posibles. Los riñones se ven afectados de 90-100% de los casos( urinaria observado y síndrome nefrótico, hipertensión, más del 50% de los casos se convierte rápidamente en el flujo de nefritis progresiva).En la biopsia renal detectado glomerulonefritis proliferativa con focos de necrosis en estudios de inmunofluorescencia - no o cantidad insignificante de depósitos inmunes( pauci- inmune - «maloimmunny" glomerulonefritis).granulomatosis
• La afectación renal de Wegener desarrolla en el fondo de las lesiones necróticas granulomatosa del tracto respiratorio superior y los pulmones y se manifiesta hematuria( 25% de la hematuria macroscópica), combinado con proteinuria moderada. La hipertensión y el síndrome nefrótico es poco frecuente, pero en los primeros años de la enfermedad, la mayoría de los pacientes muestran signos de insuficiencia renal.síndrome de Goodpasture
• se caracteriza por lesiones pulmonares( alveolitis hemorrágica con hemorragia pulmonar recurrente) y generalmente unirse en unos pocos meses BPGN con micro- sólido o hematuria bruto.
• trombótica lesión común microangiopatía caracteriza por pequeña embarcación, que fluye una anemia Coombs-negativas hemolítica y la coagulación intravascular, trombocitopenia, hematuria, a menudo con el desarrollo de la descargador. Este grupo incluye muchas de las mismas enfermedades - púrpura trombocitopénica trombótica - TTP y síndrome urémico hemolítico - HUS.
pesar del hecho de que la lista de la nefropatía, lo que lleva a la aparición de sangre en la orina, es muy grande, sin embargo, la detección de hematuria debe primero descartar enfermedades urológicas( urolitiasis, tumores y tuberculosis renal).Se debe recordar que incluso una mínima hematuria( menos de 10 células rojas de la sangre en el campo de microscopio de vista) pueden ser el primer signo del tumor del sistema genitourinario.
Para evitar enfermedades urológicas es de gran importancia con la introducción de las quejas del paciente, la historia, el examen físico y de laboratorio.
hematuria, observado sólo al comienzo o al final de la micción, caracterizado prácticamente sólo para enfermedades urológicas;las mismas enfermedades son más características de la hematuria, acompañadas de dolor severo en la parte inferior de la espalda, especialmente paroxística.
La hematuria inicial y terminal se puede detectar fácilmente usando una muestra de tres vidrios. La detección de sangre en la primera orina solamente porciones característico de enfermedades de la uretra, sólo en la última parte - para las enfermedades de la vejiga, de próstata, montículos seminales. En presencia de hematuria total( en todas las tres muestras de orina), la fuente de sangrado puede ser un parénquima renal y la pelvis renal o del sistema uréter. A menudo es útil para llevar a cabo muestras ortostáticos( muestras con la carga física), que consiste en la obtención de dos porciones de la orina: la primera - por la mañana, tomada inmediatamente después de despertarse, preferiblemente acostado, antes de la transición a la posición vertical y un segundo - tomado 1-2 horas después de la transiciónen una posición vertical y una pequeña carga física( caminar, subir las escaleras).En ambas porciones, se cuenta el número de glóbulos rojos. Un aumento significativo en la hematuria es característico de nefroptosis, urolitiasis. La presencia de cilindros de eritrocitos en el sedimento es característica de la hematuria renal. Se cree que los cilindros pueden ser destruidos por centrifugación, por lo tanto propone asignar precipitado úrico por centrifugación y filtración a través de un filtro fino.
Durante mucho tiempo discutiendo la importancia de las células rojas de la sangre y modificadas en el sedimento urinario. En las últimas décadas, el predominio de ciertos eritrocitos no ha recibido un valor diagnóstico. Desde finales de los 70 en el estudio de los eritrocitos de sedimentos urinarios comenzó a aplicar el método de la microscopía de contraste de fase. Se demostró que los eritrocitos con enfermedad renal difieren sustancialmente de los eritrocitos enfermedades urológicas. Los eritrocitos de mirada origen glomerular marcadamente deforman como resultado de su paso por el BMC y además a través del medio líquido en una composición de gotas pH, la osmolalidad y el electrolito fuerte de la orina en diferentes partes de los túbulos renales. La presencia en el sedimento urinario de más de 70% "dismorfnyh" eritrocitos indica su origen glomerular. Cuando la hemorragia de los vasos sanguíneos dañados en pacientes con enfermedades urológicas que caen en los eritrocitos de orina retener tamaño inherente normal y forma de los eritrocitos( eritrocitos "no modificadas").Este método puede ser una prueba primaria de diagnóstico diferencial, que determina la dirección de un examen urológico más cuidadoso.
particularmente importante evitar la enfermedad urológica es instrumental y radiológica examen: uréteres catéter cistoscopia y la orina de captura separada, la ecografía renal, urografía excretora( preferiblemente acostado y de pie para eliminar la movilidad renal patológica), si es necesario pielografía retrógrada, CT, angiografía selectiva. Recientemente utilizado angiografía con radionúclidos y renoscintigraphy radiactivo Ts99 Estos métodos son más simple y seguro, puede detectar violaciónes de hemodinámica local y característica urodinámico de hematuria unilateral en la hipertensión venosa renal, trombosis de las venas renales, sangrado fornikalnyh.
La causa de aproximadamente el 15% de la hematuria es un tumor del tracto urinario. En 60% de los casos, este tumor de la vejiga, que puede estar acompañada de una hematuria indolora;El diagnóstico se aclara con cistoscopia. Alrededor del 20% de los tumores del tracto urinario - cáncer del parénquima renal( dolor sordo, fiebre, anemia o eritrocitosis, hipercalcemia), a veces con un chorro de reacciones paraneoplásicos, incluyendo nefropatía membranosa;Para confirmar el diagnóstico, se debe realizar urografía intravenosa y angiografía.
Una de las causas más comunes de hematuria es la urolitiasis. El cuadro clínico típico incluye dolor paroxístico agudo, que se irradia a la ingle, seguido de hematuria bruto. Alrededor del 90% de los cálculos renales contienen calcio y se pueden detectar con una descripción general del área del riñón.
leucocituria hematuria combinado con proteinuria moderadas( normalmente hasta 1 g / l) a menudo se produce en enfermedades inflamatorias no específicas del sistema urinario. Microhematuria en pielonefritis crónica es causada por lesiones del tejido renal intersticial. En exacerbación aguda de la pielonefritis crónica y puede desarrollar episodios de hematuria macroscópica necrosis causada generalmente de papila renal, que se encuentra en la patogénesis de las papilas isquemia( embolización de vasos sanguíneos) o impactación de infiltrados inflamatorios. La infección del tracto urinario inferior( número de organismos microbianos en 1 ml de orina no es inferior a 105) a veces puede causar hematuria;con hematuria, puede ocurrir una infección por hongos. Los episodios de macrohematuria pueden ser en mujeres con cistitis y uretritis.
Cuando el sistema urinario hematuria tuberculosis, normalmente se combina con piuria y proteinuria leve, pero a veces se encuentra aislado. El diagnóstico es complicado y requiere una cuidadosa bacteriológicos( repetidos cultivos de orina microscopía de sedimentos), rayos X y ultrasonido.
hematuria detecta a menudo en la hipertensión venosa congestiva en el riñón, la causa de que puede ser nefroptosis, estenosis cicatricial de la trombosis de la vena renal, vena renal, anomalías de las venas renales y otros. Hipertensión venosa renal puede manifestar creciente microhematuria significativamente durante el ejercicio físico, combinado con proteinuria menor. Macrohematuria en estas condiciones en la mayoría de los casos es causado por el aumento de la presión venosa y avance partición delgada entre las venas renales y taza( sangrado fornikalnoe).hematuria
( generalmente unilateral) observado en el infarto renal y trombosis de venas renales.infarto renal se desarrolla en el embolismo de la arteria renal o trombosis, se puede observar en la endocarditis infecciosa, poliarteritis nodosa. Caracterizada por dolor, hematuria y proteinuria transitoria, a veces hipertensión. Para la trombosis de venas renales se caracterizan por dolor, proteinuria masiva y hematuria con conexión rápida de síndrome nefrótico. En la trombosis aguda puede completar hematuria bruto, síndrome nefrótico se asocia a menudo con insuficiencia renal transitoria.trombosis crónica ocurre generalmente con poco dolor o sin dolor, manifiesta microhematuria y síndrome nefrótico. Para la localización precisa de la trombosis utilizado inferior venokavagrafiyu en conjunción con la arteriografía renal y venografía. Recientemente, en todas estas situaciones se utilizan cada vez para el ultrasonido Doppler fines de diagnóstico, incluyendo escaneado en color.
Una de las manifestaciones más graves de la enfermedad renal característica y particularmente aguda y crónica - síndrome nefrótico. Es uno de los "grandes" síndromes nefrológicas representan pronóstico muy grave síntoma clínico y de laboratorio, incluyendo proteinuria masiva( mayor de 3,0-3,5 g / día para niños mayores de 50 mg / kgsut), hipoproteinemia( hipoalbuminemia - albúminasangre inferior a 30 g / l) y edema. A menudo, un signo del síndrome nefrótico - Hipercolesterolemia( más exactamente hiperlipidemia).
amplia gama de cambios en los sistemas del cuerpo responsable del mantenimiento de la homeostasis en el síndrome nefrótico, conduce a la liberación como extremadamente importante, no sólo debido a la aparición de edema común significativa, sino también debido a la posibilidad de complicaciones graves( especialmente las infecciones, trombosis vascular)terapia compleja, la severidad del pronóstico.síndrome nefrótico
desarrolla más frecuentemente en niños de 2 a 5 años de edad y en adultos de 17 a 35 años. Además, los casos descritos de síndrome nefrótico, y en los primeros períodos de la vida - en los bebés, así como en la tercera edad( 85-95 años).
remisión espontánea en adultos son raros, y, aunque por lo general es incluso a síntomas muy pronunciados de síndrome nefrótico, a largo plazo sigue siendo TFG satisfactorio, sin hipertensión, hematuria, sin embargo, en la mayoría de los casos la enfermedad progresa de forma continua con el desarrollo de insuficiencia renal crónica.
En relación con esta detección oportuna muy importante del síndrome nefrótico, la correcta interpretación de su origen y los intentos de tratamiento activo. El síndrome nefrótico base
lo general se encuentra daño glomerular en los riñones: diferentes formas de realización de lesiones glomerulares( de mínimo, solamente atrapado en el examen microscópico de electrones, a severa realización glomerular-nefritis, incluyendo glomeruloesclerosis segmentaria fibroplástica y focal) y la amiloidosis, glomerulonefritis diabéticaesclerosis
En la mayoría de casos, el síndrome nefrótico se produce cuando el "primario" enfermedad renal - glomerulonefritis aguda y crónica. Actualmente, sin embargo, síndrome nefrótico enfermedad renal a menudo causada por enfermedades sistémicas( LES, vasculitis sistémica, artritis reumatoide, y otros.).El desarrollo de síndrome nefrótico puede causar enfermedad etiologías infecciosas( supurativa crónica procesa pulmón, hueso, tuberculosis, sífilis, actinomicosis, endocarditis bacteriana subaguda), enfermedades parasitarias( malaria, la esquistosomiasis), enfermedades del hígado, especialmente las asociadas con HBV y HCV-infección, enfermedadsangre( Hodgkin, linfoma no de Hodgkin de, crioglobulinemia mixta, anemia de células falciformes), alérgica( atópica) enfermedades tales como polinosis, alergia a los alimentos, diabetes, bo periódicaLeznov trombosis venas grandes( no sólo los riñones, pero también la parte inferior del hueco, femoral, etc.).El síndrome nefrótico
puede ser causada por la exposición a la LC.Para los medicamentos que pueden causar daño a los riñones con el desarrollo del síndrome nefrótico incluir antiepilépticos, preparaciones de bismuto, oro, mercurio, D-penicilamina, antibióticos, vitaminas, etc. Esto, junto con la enfermedad renal aislado puede desarrollar la enfermedad de drogas grave con casi todos los sistemas y órganos( incluyendo los riñones).
Cabe señalar la posibilidad de síndrome nefrótico paraneoplásico, que se produce más a menudo en el cáncer broncogénico, cáncer del parénquima del riñón, estómago y colon.
Por último, hay enfermedades congénitas o causadas genéticamente raros en los que la principal manifestación clínica es el síndrome nefrótico. Tales enfermedades incluyen el síndrome congénito nefrótico de tipo finlandés, síndrome nefrótico, que fluye con lesiones de la placa de la uña y rótulas, etc.
En todas estas enfermedades síndrome nefrótico realiza a través de dos variantes de daño renal se ha mencionado anteriormente -. Cambiar el tipo de la glomerulonefritis y la amiloidosis, con uno ouna frecuencia diferente para cada una de estas opciones, típico de una enfermedad en particular. Por lo tanto, en el síndrome nefrótico enfermedad periódica en casi el 100% de los casos es causada por amiloidosis, base SLE del síndrome nefrótico siempre es glomerulonefritis, artritis reumatoide a menudo desarrollan amiloidosis con síndrome nefrótico, rara vez glomerulonefritis, incluyendo medicinal, con subaguda bacteriana endocarditis, glomerulonefritis y amiloidosis encontradocon aproximadamente igual frecuencia.
Primario Secundario
enfermedad renal síndrome nefrótico( en otras enfermedades)
Por lo tanto, el síndrome nefrótico diferente etiología y sus manifestaciones tienen numerosas naturaleza no específica de que a un cierto grado debido a mecanismos patogénicos comunes.
daño renal glomerular y la proteinuria masiva conduce a la aparición de otros "principales" síntomas del síndrome nefrótico, el complejo que forma el cuadro clínico de esta condición.•
se desarrolla después de la proteinuria masiva, hipoalbuminemia - una característica obligatoria del síndrome nefrótico. En la mayoría de los casos, una disminución en los niveles sanguíneos de albúmina y de proteína total muy significativamente, lo que conduce a una caída de presión onkotcheskogo plasma. En hipoalbuminemia decir, cuando el contenido de la albúmina de suero de menos de 35 g / l;en serio albúmina síndrome nefrótico puede ser reducido a 15-20 e incluso de hasta 8 a 10 g / l. Gipoalbumineniya determina la reducción en la cantidad de proteína total en suero, disminución de la presión oncótica en suero, disminución de la función de transporte de la albúmina como portador de un número de sustancias, incluyendo muchos fármacos.
• hipoproteinemia - un síntoma constante de síndrome nefrótico. El contenido total de proteína en el suero se reduce a 30-40 o incluso 25 g / l. Hipoproteinemia a menudo se agrava por una pérdida de proteína del intestino, el aumento de catabolismo de las proteínas del organismo, incluyendo inmunoglobulinas, disminución de la reabsorción de los túbulos de proteínas debido al bloqueo de la proteína del sistema linfático de los riñones y edema intersticial renal.
• Además de la hipoalbuminemia con síndrome nefrótico exhiben otras señales disproteinemia - casi siempre tiene graves hiper-α2-globulinemiya ya menudo hipogammaglobulinemia.
• Las características importantes del síndrome nefrótico incluyen hiperlipidemia - los triglicéridos en la sangre, colesterol total, lipoproteína de baja densidad( LDL), apolipoproteína B, ácidos grasos no esterificados.hiperlipidemia nefrótico exacerbar el síndrome nefrótico persistente y para la terapia de GC.Mecanismo de desarrollo de la hiperlipidemia en el síndrome nefrótico explicar disminución de la presión oncótica del plasma y la viscosidad, así como la pérdida de sustancias liporegulyatornyh orina.
paralelo con la proteína alterada y el metabolismo de lípidos en el síndrome nefrótico a menudo desarrollan cambios en los sistemas de coagulación y anticoagulantes, resultando en la formación actúa hipercoagulabilidad en la sangre de los síntomas.
al síndrome nefrótico se caracteriza por trastornos pronunciados de agua y equilibrio de electrolitos, lo que lleva al desarrollo de edema. Con la progresión de la inflamación alcanzar el grado de hidropesía con la hidropesía de las cavidades( ascitis, hidrotórax, hidropericardio), que suele identificar las principales quejas de los pacientes. La causa inmediata de edema - retención de sodio y agua, que se lleva a cabo a través de diversos mecanismos, se debe a dos teorías ampliamente aceptadas.
• En primer lugar, el más famoso( "clásica") da la teoría hipoproteinemia valor básico con una disminución de la presión oncótica del plasma y de salida del agua y electrolitos en el intersticio, lo que resulta en la hipovolemia. La hipovolemia hace que los mecanismos de compensación de inclusión que regulan BCC, en primer lugar el sistema "del sistema renina - angiotensina - aldosterona" y ADH.Como resultado, la reabsorción de sodio y agua por los riñones aumenta. Esta teoría se conoce como hipovolémico, o( de forma equivalente) la teoría de "canal parcial" y bastante convincentemente explica la retención de sodio y agua en el 30-40% de los pacientes con disminución realmente detectable en BCC.
• En pacientes con normo o sobrecarga de líquidos( 60-70% de los pacientes con síndrome nefrótico) y la falta de la activación del sistema renina-angio-tensina-aldosterona el desarrollo de edema explica la retención de sodio renal primario mediante la reducción de su filtración o aumentar la reabsorción tubular( la teoría de "llenocanal ").Idea de la magnitud de la BCC en el síndrome nefrótico es de importancia práctica, lo que justifica las indicaciones de los diuréticos y ultrafiltración. Típicamente
edema nefrótico, así como otras características del síndrome nefrótico, desarrollar gradualmente a medida que el aumento de la proteinuria, el síndrome nefrótico puede ocurrir temprano en la enfermedad, sin repetir o recurrente rara vez por debajo que considera la realización más ventajosa de la enfermedad. Para llevar continuamente realización adverso recidivante síndrome nefrótico curso, especialmente pronunciado opción constantemente existente cuando hay a menudo simultáneamente y la hipertensión. En todos los casos, el pronóstico es determinada en gran medida por la duración de la remisión del síndrome nefrótico, espontáneo o el medicamento, y la frecuencia y duración de las recaídas.
la gravedad del síndrome nefrótico puede ser agravada por una serie de complicaciones, entre los cuales los más serios son los siguientes: infecciones
( neumonía, peritonitis neumocócica, sepsis) es más a menudo se mide en doantibakterialnuyu era pronóstico de los pacientes con síndrome nefrótico;se explican en primer lugar disminución de la inmunidad y agravadas utilizan terapia inmunosupresora actualmente activa de síndrome nefrótico.desarrollo
de infección, incluyendo la erisipela clínicos, puede promover la integridad de la piel violación( grietas en la inyección subcutánea lesión de la piel edematosa).Se produce en estos casos, la inflamación es causada generalmente por p-hemolíticos estreptococos( erisipela) y Staphylococcus u otras bacterias gram-positivas y requiere tratamiento con antibióticos.
erisipela debe diferenciarse de eritema migratorio en la crisis nefrótico. Si eritema migratorio dolorosa rozhepodobnye más distinta localización( por lo general en el abdomen, las extremidades inferiores) van acompañados de dolor abdominal intenso, a menudo con síntomas peritoneales y la disminución de la producción de orina, es posible pensar en el desarrollo de la llamada crisis nefrótico - una de las primeras manifestaciones de shock hipovolémico.
crisisnefrótico - complicación no bacteriana del síndrome nefrótico caracterizado por anorexia, vómitos y dolor abdominal en presencia de anasarca y severa hipo-albuminemia, colapso vascular( shock hipovolémico).La hipovolemia es el principal vínculo fisiopatológico de la crisis nefrótica.crisis nefrótico debe diferenciarse de la trombosis vascular, que se caracteriza por dolor intenso, erupción hemorrágica, trombocitopenia, cambios relacionados con la coagulación( estudio dinámico de la coagulación es necesario para los pacientes con síndrome nefrótico).
La ARF es una complicación importante, aunque rara, del síndrome nefrótico. Se desarrolla como resultado de la trombosis renal vena, hipercoagulabilidad aguda crisis local( renal), shock hipovolémico, en la sepsis, durante la terapia con diuréticos y administración de AINE de grandes cantidades de sustancias rengenokontrastnnyh. En niños, la causa más común de OPN es la sepsis y la trombosis.
El edema cerebral con síndrome nefrótico ocurre muy raramente, generalmente a la altura del desarrollo de edema masivo. Se manifiesta como lentitud, inhibición del paciente, a veces puede convertirse en coma. El pronóstico es serio. La condición requiere resucitación inmediata. El edema de la retina a menudo se desarrolla en pacientes edematosos. A medida que el edema total disminuye y la albúmina aumenta en la sangre, el edema retiniano disminuye.complicaciones vasculares
de síndrome nefrótico incluyen flebotrombosis periférica, embolia pulmonar, trombosis de la arteria renal para el infarto de su parénquima. Por último, en el síndrome nefrótico, dada la inherente a estos pacientes la hiperlipidemia, la aterosclerosis puede acelerar el desarrollo de la enfermedad coronaria( EC), infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.
El síndrome nefrótico existente prolongado, independientemente de su causa, conduce al desarrollo de IRC.Persistentes "grandes" proteinuria sí mismo daña la estructura del riñón - túbulos e intersticio, causando inflamación intersticial y fibrosis tubulointersticial. En este caso, el grado de daño y el riesgo de progresión de la insuficiencia renal están claramente correlacionados con la magnitud de la proteinuria. Una vez más debe enfatizarse que la "grande" proteinuria no selectiva estable - uno de los principales factores de la progresión de la enfermedad renal crónica.
Así, el síndrome nefrótico se debe considerar siempre como condición afecta significativamente el total de pronóstico nefrólogos-organismo del paciente y en términos de la rápida evolución de la insuficiencia renal, y en términos de la incorporación de una serie de complicaciones que agravan la gravedad de la enfermedad antes de la aparición de la disminución de la función renal.
Dado que el factor principal en el desarrollo del síndrome nefrótico hipoproteinemia sirve riñón pérdida de proteínas, proteinuria valor diario - los principales datos de laboratorio. Junto con otras características del diagnóstico bioquímico descrito anteriormente de síndrome nefrótico es relativamente sencilla( en casos poco frecuentes en los pacientes con hipoalbuminemia, la ascitis se pueden detectar proteinuria, que nunca es una "grande", y entonces tenemos que descartar una posible conexión con la hinchazón de las lesiones hepáticas).
El diagnóstico diferencial es más complicado, ya que casi todos los signos de un síndrome nefrótico tienen un carácter inespecífico. Las tácticas terapéuticas, sin embargo, varían mucho dependiendo de la naturaleza nosológica del síndrome nefrótico.
diagnóstico diferencial debe llevarse a cabo para aclarar la etiología de la enfermedad: primero es necesario para eliminar la amiloidosis renal( biopsia de riñón, gingival, mucosa rectal), síndrome nefrótico paraneoplásico. Si sospecha que el mieloma múltiple hay que recordar que el verdadero síndrome nefrótico( con hipoalbuminemia y edema) en esta enfermedad son poco frecuentes, a pesar de la gravedad de la proteinuria( "desbordamiento de la proteinuria").Cuando se combina síndrome nefrótico con fiebre, anemia, leucopenia debe excluir el LES( especialmente mujeres jóvenes), vasculitis sistémica, endocarditis bacteriana subaguda. El establecimiento de un síndrome nefrótico con alergia( incluido el fármaco) es importante para el propósito del tratamiento de eliminación.
Aclaración etiología del síndrome nefrótico es de importancia práctica: la eliminación del factor causante( control de la infección, la eliminación radical de focos de supuración crónica, tumores) en sí mismo puede causar la regresión de un síndrome nefrótico incluso en la amiloidosis. Desafortunadamente, en la mayoría de los casos, el principio de tratamiento etiológico del síndrome nefrótico puede no ser largo, y por lo tanto juega un papel patogénico importante y tratamiento sintomático.
riñones desempeñan un papel importante en la regulación de la presión arterial.síndrome hipertensivo Ocurrencia con enfermedades renales causadas por retención de sodio y agua resultante en presora de activación( renina-angiotensina-aldosterona) y disminución de la función depresor( prostaglandina y calicreína-quinina) sistemas. Como resultado, la mayoría de las enfermedades renales acompañado síndrome hipertensivo. En los pacientes en fase terminal incidencia de la enfermedad renal de la hipertensión alcanza 80-100%.disfunción
renal, disminución de la TFG acompañado de una disminución en la liberación de sodio y agua. Latencia de sodio y agua en la mayoría de los casos conduce a un aumento en BCC, así como para aumentar el contenido de sodio de la pared vascular con su hinchazón y aumento de la sensibilidad a presoras efectos de la angiotensina y catecolaminas. Después de retardo de sodio se produce la acumulación de calcio en la pared vascular( en células de músculo liso) con un aumento de la contractilidad y el tono vascular, que conduce a un aumento de la resistencia vascular periférica total( RVS).Este mecanismo con una sobrehidratación papel principal, la sobrecarga de líquidos y el aumento del gasto cardíaco tiene una importancia primordial en el desarrollo de la hipertensión cuando OGN y CRF( especialmente terminalmente).Cabe señalar que la función principal de la retención de sodio y agua, lo que lleva a un aumento en el volumen de líquido extracelular y aumento del gasto cardíaco, EMTareev señaló en 1936, pero esta disposición ha sido reconocido sólo en los 80-s del siglo XX.segundo mecanismo
hace que el desarrollo de la hipertensión en la enfermedad renal está asociada con la activación del sistema que comprende presora:
renina - enzima producida en las células yuxtaglomerulares de la nefrona. Bajo la acción del angiotensinógeno de la renina( producida en el hígado) se produce la angiotensina I, que se mueve bajo la influencia de ACE a la angiotensina II, última espasmos arteriolares sistema causando con aumento de la resistencia vascular sistémica, aumenta la reabsorción de sodio( que actúa directamente sobre los túbulos renales, así como el aumento de la secreción de aldosterona).secreción
de renina es estimulada por la caída de presión en el sistema arterial renal( pérdida de sangre, shock), hipovolemia, déficit de sodio en la ingesta de alimentos de los diuréticos.
aldosterona( a adrenal zona glomerulosa hormona) retrasa el sodio, el aumento de su reabsorción en los túbulos colectores, y aumenta la excreción de potasio.sistema de aislamiento de aldosterona regulado "renina - angiotensina" y la concentración de iones Na + y K +.acción presora aldosterona debido a su efecto sobre las membranas celulares con el aumento de su permeabilidad para el sodio.acumulación de sodio en las paredes del recipiente conduce a la vasoconstricción.aumento de la actividad de la renina
juega un papel en el desarrollo de la hipertensión en la enfermedad renal, caracterizado por la preservación de sus funciones, pero la presencia de isquemia en el aparato yuxtaóseo glomerular. Esta situación se expresa más claramente en la estenosis de la arteria renal.hipertensión Reninzavisimuyu también se observa en algunos pacientes con insuficiencia renal en fase terminal. La hemodiálisis en estos pacientes no reduce la presión arterial, y una nefrectomía bilateral puede resultar en una reducción.actividad de la renina se incrementa en algunos pacientes con glomerulonefritis crónica, sin embargo, no es el único factor patógeno de la hipertensión.hipertensión Reninzavisimaya se produce con un aumento significativo en la resistencia vascular sistémica. Al mismo tiempo, en pacientes con actividad de renina glomerulonefritis aguda se reduce y no aumentado en respuesta a los diuréticos.
aumento de la secreción de aldosterona promueve el desarrollo de la hipertensión arterial en todos los casos, la activación de los zines del sistema renina-angiotensina, así como hiperaldosteronismo - primarios( tumores de la corteza suprarrenal zona glomerular) y secundaria. Aumento sistema simpaticosuprarrenal actividad
asociado con el aumento de formación de catecolaminas( por ejemplo, feocromocitoma) o un retraso en violación de la función renal excretora( por ejemplo, insuficiencia renal).la retención de sodio aumenta los receptores de la pared vascular influyen en la sensibilidad a las catecolaminas presoras. Papel de las catecolaminas en la génesis de la hipertensión en la enfermedad renal está asociada con un aumento de la vasoconstricción y la resistencia vascular periférica, así como para aumentar el gasto cardíaco.
Las hormonas endocrinas endoteliales también contribuyen al desarrollo de la hipertensión arterial. Si está dañado relación vascular endotelio entre sistemas mediadores - vasoconstrictor( endotelina, y tromboxano) y vasodilatadores( prostaciclina y óxido nítrico) - se desplaza en favor de la activación del componente vasoconstrictor. Los pacientes con enfermedades inflamatorias de los riñones en violación de su función en la sangre mostraron un aumento de las concentraciones de endotelina-1.efecto depresor
sistema depresor del sistema
reducido se opone a los factores de acción presora incluyen:
prostaglandinas reducir el tono de las arterias, reducir su respuesta a presoras agentes exhiben potente natriurético, y por lo tanto el efecto diurético. Han pronunciado propiedades y productos finales del sistema de calicreína-quinina vasodilatadores - bradiquinina y calidina;excreción de calicreína puede ser indicativo de la actividad de vasodilatación y sistema natriurético. Derrota parénquima renal conduce a una disminución de la función renal depresor - trastorno del sistema "endotelinas - óxido nítrico", contribuye al desarrollo de la hipertensión debido a un fuerte aumento de TPR.El retraso del sodio en el cuerpo aumenta aún más el desequilibrio de este sistema.
De nuevo hay que subrayar que sólo con algunas condiciones patológicas podemos hablar de un mecanismo de accionamiento del síndrome hipertensivo. En la mayoría de los pacientes con glomerulonefritis crónica, la hipertensión es de origen mixto.
del síndrome hipertensivo empeora significativamente el pronóstico de la glomerulonefritis, ya que es uno de los factores más importantes en la progresión de la enfermedad. La hipertensión persistente promueve vasos cambios escleróticos( arteriolas) riñón con mecanismos secundarios presores de activación, así como aumento de la presión intraglomerular, seguido por el desarrollo de glomerulosclerosis.
hipertensiva Clinic síndrome en el riñón se determina por el grado de aumento de la presión arterial, enfermedades del corazón y de la gravedad de los vasos. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, visión borrosa, dolor en el corazón, falta de aliento, la hipertensión lábil( con circulación hipercinético) - a la fatiga, irritabilidad, palpitaciones, menos de un dolor de cabeza.síndrome de hipertensión maligna se caracteriza por particularmente alta y persistente de la presión arterial diastólica, retinopatía grave( con focos de hemorragia, edema de papila, plasmorrhages, a menudo con una reducción de hasta a la ceguera), encefalopatía hipertensiva, insuficiencia cardíaca( ventricular primera a la izquierda, y luego estancamiento en un círculo grandecirculación sanguínea).En la insuficiencia renal crónica, el desarrollo de insuficiencia cardíaca contribuye a la anemia. En comparación con las complicaciones de hipertensión( accidente cerebrovascular, infarto de miocardio) en pacientes con síndrome hipertensivo renal son menos comunes.
En las lesiones graves de las arterias renales se produce un aumento en los niveles de renina en plasma y aldosterona, se puede desarrollar el síndrome hiponatrémico con la hipopotasemia, la sed, poliuria, pérdida de peso.las crisis hipertensivas
( causadas por la liberación de adrenalina), por regla general, no suelen aparecer dolor de cabeza agudo, náuseas, vómitos, trastornos visuales.
la presencia de síndrome hipertensivo es necesario evaluar su severidad y la resistencia, así como( al menos aproximadamente) de su opción hemodinámica. Una indicación de la forma de realización hemodinámica puede proporcionar la medición de la llamada presión basal, que se realiza dos veces - Sentado( acostado) y re-sentado( acostado) después de 5 minutos de permanecer en posición vertical. Reducción de la presión arterial inicial( sistólica) en 20-30 mm Hg. Art.indica más bien una variante hipercinética;Se recomienda que el estudio se realice en un ambiente tranquilo, en una habitación cálida.
Para el diagnóstico diferencial de la hipertensión de alta y baja renina, renovascular excepción vysokoreninovoy de la hipertensión con muestra de captopril utilizado. Cuando se administra captopril( inhibidor de ACE) para los pacientes con hipertensión vysokoreninovoy 30-40 min mostró una disminución significativa en la presión arterial;En pacientes con hipertensión arterial normo o de bajo grado, la presión arterial no cambia. El ensayo con saralazina se usa principalmente para excluir la hipertensión ventricular renous.síndrome hipertensivo
renal observada con enfermedad del parénquima renal, lesión vascular renal, así como la sobreproducción de aldosterona y catecolaminas.
El síndrome hipertensivo puede ir acompañado de prácticamente todas las enfermedades parenquimatosas de los riñones. Se observa una variante hipertensiva en aproximadamente el 20% de los pacientes con glomerulonefritis crónica. La enfermedad ocurre con un síndrome urinario moderado( la proteinuria generalmente no excede de 1 g / día, la eritrocituria y la cilindruria son mínimas).Los cambios en la orina se detectan antes del registro de la presión arterial elevada;el curso progresa moderadamente( la supervivencia a 10 años en nuestras observaciones fue del 68%).Hipertensiva realización glomerulonefritis debe ser distinguido de la hipertensión y la hipertensión renovascular se produce en algunos pacientes con síndrome urinaria leve( nefropatía isquémica).
El síndrome hipertensivo, no prominente en el cuadro clínico, se encuentra con glomerulonefritis latente en algunos pacientes.
Cuando se combina expresó síndrome nefrótico con hipertensión severa debe pensar en mixto o BPGN CGN( a favor de esta última el rápido deterioro de la función renal).En la nefritis intersticial crónica, la hipertensión maligna se observa en el 25-30% de los pacientes. El síndrome hipertónico
es característico de la OGN, y se observa a menudo en la pielonefritis crónica. La pielonefritis crónica a menudo puede ocurrir con hipocalemia, que, en presencia de un aumento de la presión sanguínea, conduce a un diagnóstico diferencial con hiperaldosteronismo primario.hipertensión resistente
, a menudo maligno, es típico de la poliarteritis nodular, esclerosis sistémica( "riñón esclerodermia"), renal diabética;también se observa en el LES, vasculitis hemorrágica( púrpura) púrpura Shonlyayna-Schonlein, riñón gotosa, y otros. En el punto resistente síndrome hipertensivo amiloidosis renal es relativamente raro.
Las causas de la hipertensión arterial renal en 85-90% de los casos son la aterosclerosis de los vasos renales y la hiperplasia fibro-muscular. Mucho menos la causa de la hipertensión renovascular son arteria renal aneurisma, aortoarteriit, embolia o trombosis de la arteria renal, la ubicación anomalía vascular.
La aterosclerosis generalmente afecta el tercio proximal de la arteria renal, cerca de la aorta;más a menudo se desarrolla en hombres mayores de 40 años. La hiperplasia fibromuscular se caracteriza por áreas de hiperplasia fibrosa y muscular, que se alternan con áreas de destrucción de los medios. Por lo general, las secciones media y distal se ven afectadas. Las mujeres son más a menudo enfermas a la edad de 20-40 años. La aortoarteritis a menudo afecta las partes torácica y abdominal de la aorta;más a menudo mujeres jóvenes. Acerca de la hipertensión renovascular
se sospecha en aumento pronunciado en la presión arterial, especialmente hipertensión diastólica o maligno, resistentes a la terapia antihipertensiva estándar en curso, los pacientes sin una clara CGN cuadro clínico o pielonefritis crónica. Un signo clínico importante es el ruido sistólico( y a veces diastólico), que se escucha en el área de la proyección de las arterias renales en el 50% de los pacientes. En la aterosclerosis de las arterias renales ruido mejor auscultado en la línea media por encima del ombligo, en la región epigástrica( escuchar sin presionar un estetoscopio);con hiperplasia fibromuscular, el ruido se escucha un poco lateralmente y hacia arriba desde el ombligo. A veces, el ruido es mejor audible desde la parte posterior. El síntoma no es absoluto, porque a veces se puede escuchar ruido abdominal en pacientes y sin estenosis de la arteria renal. Otro signo clínico que hace sospechar una hipertensión renovascular es la asimetría de la presión arterial en las extremidades( con aterosclerosis o aortoarteritis).
Las primeras etapas de un examen adicional para sospecha de hipertensión arterial renal incluyen la renografía de radioisótopos con 13h-hippurano, seguida de urografía excretora. En el radioisótopo detectado reducción renogrammah de suministro de sangre al riñón afectado, a menudo con una reducción en su función( reducción del segmento vascular y la extensión de la secretora y segmentos renogrammy excretores).En urogramas revelan:
Resultados más convincentes de aortografía y arteriografía renal selectiva, lo que permite revelar el lugar de la lesión, su prevalencia.valor diagnóstico más son los nuevos métodos de examen - radioangiografiya con albúmina, un ultrasonido de dos dimensiones de la aorta abdominal combinada con un análisis Doppler, angiografía por sustracción digital, CT espiral, MRI, ecografía dúplex color.
métodos de diagnóstico adicionales incluyen la determinación de la actividad de renina en el plasma sanguíneo y en las venas renales( aumento de la estenosis lateral);este estudio es especialmente informativo cuando se realiza antes y después de la administración de captopril. Los resultados son más precisos cuando más( re) estudio, actividad de renina después de la recepción de 25-50 mg de captopril. Superar los indicadores iniciales varias veces confirma el diagnóstico.hipertensión renovascular
Diagnósticos es importante, ya que es posible el tratamiento quirúrgico( prótesis estenótica sitio o estenosis eliminación) o la expansión intraarterial usando un catéter de balón.
debe recordarse que los pacientes con inhibidores de la estenosis de la arteria de la ECA renales bilaterales están contraindicados.
Particular atención se ha prestado recientemente a la aterosclerosis como una causa de la enfermedad renal, llamada enfermedad renal isquémica( IRD), que conduce a la insuficiencia renal crónica tienen un número suficientemente grande de pacientes.
sospecha clínica de enfermedad renal isquémica( UPS) que cuando el paciente tiene la enfermedad de la arteria coronaria o enfermedad( aterosclerótica) vasos periféricos( en la historia o en el momento del examen), los ruidos se oyen en la auscultación en la proyección de las arterias principales, inexplicables otras causas aumento de la creatinina en suero, a menudocon cambios mínimos( o su ausencia) en el análisis de orina convencional, un aumento significativo de la creatinina sérica en el tratamiento de inhibidores de la ECA.Estas señales son importantes para mantener siempre en mente para el control dinámico de los pacientes, pero sobre todo ancianos y pacientes que sufren de aterosclerosis generalizada.
especial se debe prestar atención a la importancia de la auscultación de las principales arterias de estos pacientes, y los ancianos si tienen hipertensión - Identificación de ruido hace que sea muy probable que asuma renovascular( pérdida de las arterias renales - una cara o por las dos caras, y su derrota ramas intrarrenales) carácterhipertensión arterial y nefroesclerosis, que también se confirma mediante ecografía Doppler.hipertensión arterial
asociado con la sobreproducción de sustancias presoras( hipertensión endocrino) se observa durante el hiperaldosteronismo primario y feocromocitoma.
hiperaldosteronismo primario( síndrome de Conn) en 75% de los casos se debe a un adenoma de la glándula adrenal, 15-20% - Resultado hiperplasia adrenal, múltiples adenomas. Las características de diagnóstico:
Para el diagnóstico diferencial de hiperaldosteronismo primario y secundario pueden aplicar la muestra a la estimulación de la renina y aldosterona usando caminar y la administración intravenosa de furosemida.giperaldesteronizm primaria( aldosteronoma) por lo tanto se caracteriza por disminución del nivel de aldosterona en plasma inicialmente elevada, la actividad de la renina en plasma( PRA), inicialmente baja, y sigue siendo reducida después de la carga.
En el hiperaldosteronismo secundario( estenosis de la arteria renal, renal, insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico) los niveles de aldosterona en suero elevados combinados con niveles elevados adecuadamente de renina y después de una carga no se cambia. Para el diagnóstico tópica usando ultrasonido, CT, gammagrafía suprarrenal, aortografía, en algunos casos - venografía selectiva.hipertensión
arterial asociada a la sobreproducción de catecolaminas( adrenalina y noradrenalina) células cromafines, generalmente debido a médula suprarrenal tumorales - feocromocitoma( menos la localización del tumor extraadrenales - paragangliomas).
excluye feocromocitoma en los siguientes casos: A veces
feocromocitoma combinado con otras enfermedades - diabetes, hiperparatiroidismo;se pueden observar cambios en la psique.
para confirmar el diagnóstico debe examinar el contenido de catecolaminas y ácido vanilinmindalnoy en la orina diaria;a menudo muestran un aumento en los niveles de glucosa en sangre y orina - durante la crisis, y unas horas después. Para el diagnóstico tópico, se muestran CT, MRI y aortografía.síndrome
Ostronefritichesky se caracteriza por un inicio o el aumento de edema, proteinuria y hematuria, signos azotemia( disminución de la tasa de filtración glomerular), un retraso en el cuerpo de sales y agua, hipertensión arterial repentina.
• Glomerulonefritis postestreptocócica aguda.
• Otros glomerulonefritis asociada con la infección: • Primaria
glomerulonefritis crónica:
por lo general se lleva a cabo todo el síndrome de ostronefriticheskogo clínica y de laboratorio complejo, aunque hay sólo unos pocos expresaron sus síntomas( hinchazón o cambios en la orina), a veces visto un médico en forma aislada, fuera del marco del síndrome descrito.
mecanismo de este síndrome( cuánto y patogénesis de los síntomas de RGE) no puede precisarse, particularmente en los casos de su aparición, por ejemplo, un paciente con síndrome nefrótico glomerulonefritis grave. Ocurrencia
ostronefriticheskogo síndrome AGN más característica, cuando después de algún tiempo( de varias horas hasta 7- 12 días) después de la exposición al factor etiológico conocida o promueve aparecer casi simultáneamente todas las características anteriores ostronefriticheskogo síndrome. El síndrome
Ostronefritichesky puede desarrollarse en la temprana o primera CGN se producen en un contexto de enfermedad renal de larga data, y en ocasiones la adquisición de naturaleza continua recurrente. En cualquier caso, la aparición de este síndrome muy probablemente indica un aumento de la actividad de la enfermedad.
El diagnóstico del síndrome de frío agudo en relación con un esquema claro de los síntomas no es difícil. En la práctica, es importante distinguir, por una parte, por el síndrome ostronefriticheskogo AGN en la enfermedad renal crónica, por otro lado - el síndrome ostronefritichesky en CGN de BPGN como medidas terapéuticas volumen y el pronóstico de estos estados son diferentes. Los signos repentinos ostronefriticheskogo síndrome de la ausencia de datos de la anamnesis sobre ellos( los cambios en el análisis de orina, aumento de la presión arterial, hinchazón) permitir que en el primer lugar de pensar en el fuego. La presencia de las indicaciones anamnésicas de estos cambios sugiere que la base del síndrome es ostronefriticheskogo CGN, especialmente si al mismo tiempo muestran una disminución en la densidad relativa de la orina y los valores de TFG, y continuó después de la desaparición del síndrome ostronefriticheskogo. Algunas veces, una biopsia del riñón ayuda a responder finalmente las preguntas del diagnóstico diferencial en esta situación.
En algunos casos, el cuadro clínico del síndrome de ostronefriticheskogo agravada por complicaciones - eclampsia, insuficiencia cardíaca congestiva y anuria, diagnóstico oportuno y correcto que es muy importante.eclampsia Renal, a diferencia de otros estados convulsivos - general( por ejemplo, epilepsia) o localizada( por ejemplo, insuficiencia renal crónica) - se caracteriza por el rápido desarrollo de un aumento significativo de la presión arterial en combinación con el síndrome urinario( aunque los pequeños cambios en la orina pueden ocurrir en la epilepsia)Los síntomas del cerebro en forma de inhibición mental, seguidos de un coma.insuficiencia cardíaca aguda generalmente se manifiesta ataques de asma cardíacos típicos sin ningún signo de enfermedad clásicos complicados por fallo agudo circulatorio( miocarditis, enfermedad cardíaca valvular, etc.).Oligúrica o anuricheskaya síndrome descargadores ostronefriticheskom además de carecer de factores etiológicos típico de pararrayos( renal aguda infecciosa y tóxica), caracterizado en contraste con los últimos hipertensión, edema, cambios significativos de la orina.
síndrome Así ostronefritichesky y sus complicaciones hacen que el cuadro clínico de la enfermedad renal más grave, el diagnóstico diferencial difícil, y obligados a incluir el tratamiento inicial de una serie de medidas adicionales.
La nefroptosis es una omisión de los riñones que ocurre cuando aumenta su movilidad. La enfermedad puede asociarse con un desarrollo pobre del aparato ligamentoso y las fascias que sostienen los riñones. Al mismo tiempo es posible omisión y otros órganos abdominales( visceroptosis) debido a un pobre desarrollo de los músculos abdominales.
La nefroptosis a menudo ocurre de manera asintomática. A veces causa un dolor leve en la cavidad abdominal, especialmente en personas con neurastenia. Sin embargo, en algunos pacientes, la nefroptosis conduce a una violación del flujo urinario, especialmente con una transición rápida a la posición vertical. En tales casos, al mismo tiempo, hay un fuerte dolor en la región lumbar, con náuseas, vómitos, disminución de la diuresis. Cambiar la posición del cuerpo puede eliminar estos síntomas. En casos raros, la omisión del riñón conduce al desarrollo de hipertensión renal debido a una alteración de la circulación del órgano. Al mismo tiempo, puede haber proteínas, eritrocitos en la orina, a veces se asocia infección secundaria del tracto urinario.
Tipos de nefroptosis
El riñón puede ser de varios tipos. Dependiendo del grado de movilidad, los riñones se secretan: fijación
;Tipo movible
rebajado riñón( otro nombre para esta enfermedad - riñón flotante).Desarrollo
tipo de omisión de fijación se realiza en tres etapas:
Durante la inhalación, la parte inferior del riñón proviene de la hipocondría, y al exhalar lleva a la ubicación original. De manera similar, este movimiento ocurre en diferentes posiciones del cuerpo humano: vertical y horizontal.
El riñón se mueve a la región pélvica, comienza la segunda etapa. Debido al aumento de la presión en los vasos renales, los eritrocitos y las proteínas se pueden detectar en la orina. Se trata de un doloroso período, el paciente puede sentir calambres en el dolor de dolor de espalda baja o sordo.
pierna renal la tercera etapa se estira y se retorció, con lo cual aparecen la excreción de orina y complicaciones infecciosas difíciles. Cuando durante
malosimptomno - aplicación de un conjunto de ejercicios terapéuticos para el fortalecimiento de los abdominales usando riñón vendaje especial fijación en posición. En presencia de complicaciones graves, la cirugía es necesaria.insuficiencia renal
aguda( IRA) - de repente surgido disfunción renal excreción retardada de productos nitrogenados metabólicos y agua trastorno, electrolito, osmótica y el equilibrio ácido-base. Estos cambios se producen como resultado de los trastornos graves agudos de flujo sanguíneo renal, TFG, y la reabsorción tubular se encuentra normalmente de forma simultánea.
Actualmente, se distinguen varios grupos etiológicos de artritis.
• prerrenal de insuficiencia renal aguda( isquémico)
• Renal insuficiencia renal aguda.
• Descargador de emergencia.
La aclaración de los factores etiológicos de la ARF permite efectos terapéuticos más útiles. Por lo tanto, IRA prerrenal desarrolla principalmente en condiciones de choque se caracteriza por deterioro severo de la microcirculación debido a hipovolemia, la presión venosa central bajo y otros cambios hemodinámicos;en la liquidación de este último y es necesario enviar las medidas médicas básicas. Cerrar mecanismo para estos estados y eventos descargador asocia con una alta pérdida de lesiones extensas de fluidos y NaCl en severos gastrointestinales( infecciones, anormalidades anatómicas) de vómitos sin restricciones, diarrea, que también determina la gama de efectos terapéuticos. AKI renal se desarrolla debido al efecto tóxico de varios factores, principalmente una serie de productos químicos, fármacos( sulfonamidas, compuestos de mercurio, antibióticos) y agentes radiopacos, y también puede ser causada por la enfermedad renal en sí( OGN y nefritis asociada con vasculitis sistémica).Prevención y tratamiento de la insuficiencia renal aguda en estos casos deben incluir medidas que restringen el impacto de estos factores, así como métodos eficaces para la lucha contra la enfermedad renal mencionado. Por último, las tácticas terapéuticas en descargador posrenal se reduce principalmente a la eliminación surgió flujo de salida de forma aguda trabajosa de la orina en relación con la urolitiasis, los tumores de vejiga, etc.
debe tenerse en cuenta que las proporciones de las diversas causas de la insuficiencia renal aguda pueden cambiar debido a estas u otras características de sus efectos en los riñones. En el momento presente es todavía un grupo central de casos OPN hacer choque agudo y daño renal tóxico, pero dentro de cada uno de estos sub-grupos, junto con la insuficiencia renal aguda post-traumático, la insuficiencia renal aguda con patología obstétrica y ginecológica( aborto, complicaciones del embarazo y el parto), la insuficiencia renal aguda debida a complicaciones hemotransfusiony factores efecto nefrotóxico( envenenamiento esencia acético, etileno-glicol) acelera descargador asociado con un aumento en las intervenciones quirúrgicas, especialmente en grupos de mayor edad, así como el uso nuevox medicamentosEn causa focos endémicos de ARF puede ser una fiebre hemorrágica viral con la enfermedad renal como una grave nefritis tubulointersticial aguda.
Mientras que el estudio de los mecanismos de la insuficiencia renal aguda en un gran número de obras, sin embargo, la patogénesis de esta enfermedad no puede ser considerado como finalmente aclarado. Sin embargo
demostrado que una variedad de realizaciones etiológicos descargador caracteriza por una serie de mecanismos generales:
emergentes con cambios morfológicos se refieren principalmente de sistema tubular renal, principalmente el túbulo proximal, y se presentan distrofia, a menudo graves epitelio necrosis, acompañado por cambios moderados en el intersticio renal. Los trastornos glomerulares generalmente son menores. Cabe señalar que, incluso en los más profundos cambios necróticos surge muy rápidamente la regeneración epitelial renal, que promueve el uso de la hemodiálisis, la prolongación de la vida de estos pacientes. Cuando generalidad
desarrollo de procesos de predominio de un nivel particular determina la patogénesis de ARF en cada una de estas formas de realización. Por lo tanto, cuando el shock OPN juega un papel importante isquémica daño tisular renal, nefrotóxico ARF excepto trastornos hemodinámicos importa la acción directa de sustancias tóxicas en el epitelio tubular en su secreción o reabsorción, cuando síndrome hemolítico-urémico, microangiopatía trombótica predomina.
En algunos casos, la insuficiencia renal aguda se desarrolla como consecuencia de la llamada síndrome hepatorrenal y agudo debido a enfermedad hepática grave o cirugía en el hígado y el tracto biliar.
Síndrome hepatorrenal - insuficiencia renal aguda variante funcional en desarrollo en pacientes con enfermedad hepática grave( hepatitis fulminante con o cirrosis lejos venir), pero sin ningún cambio aparente riñón orgánico. Al parecer, en la patogénesis de esta enfermedad un papel jugado por los cambios de flujo sanguíneo en la corteza renal de origen neurogénico o humoral. Los precursores del inicio del síndrome hepatorrenal aumentan gradualmente la oliguria y la azotemia.necrosis tubular síndrome hepatorrenal aguda generalmente caracteriza por una baja concentración de sodio en la orina, y ningún cambio significativo en el precipitado, pero a partir de IRA prerrenal diferenciarla considerablemente más difícil. En caso de duda, ayuda a la respuesta de los riñones a la reposición de volumen - si la insuficiencia renal no responde a un aumento de la BCC, es casi siempre progresa hasta la muerte. El desarrollo de hipotensión en etapa terminal puede causar tubulonekroz, lo que complica aún más el cuadro clínico. El desarrollo descargador
se divide en cuatro períodos: período de la acción del factor etiológico inicial de recuperación periodo oligoanurichesky período de la diuresis y la recuperación.
En el primer período, predominan los síntomas de la condición que conduce a la IRA.Por ejemplo, ver fiebre, escalofríos, colapso, anemia, ictericia hemolítica durante la sepsis anaeróbica asociado con el aborto inseguro o cuadro clínico de la acción global de cualquiera de veneno( esencia de vinagre, tetracloruro de carbono, sales, metales pesados, etc.).
segundo periodo - el período de fuerte disminución o el cese de la producción de orina - por lo general se produce poco después de la exposición al factor causal. Aumenta azotemia aparecen náuseas, vómitos, coma debido a la retención de sodio y agua se desarrolla la hiperhidratación extracelular manifiesta un aumento en el peso corporal, edema cavitaria, edema pulmonar, cerebro.
Después de 2-3 semanas, la oligoanuria es seguida por un período de recuperación de la diuresis. La cantidad de orina típicamente aumenta gradualmente más de 3-5 días diuresis superior a 2 L / día. Inicialmente, se retira el líquido, acumulada en el cuerpo durante oligoanuria entonces surge debido poliuria deshidratación peligroso. Poliuria dura generalmente 3-4 semanas, después de lo cual, por regla general, el nivel de desechos nitrogenados y comienza normales a largo plazo( hasta 6 meses 12) convalecencia.
lo tanto, un posiciones clínicos más difíciles y peligrosas para la vida de un paciente con insuficiencia renal aguda - durante oligoanuria cuando la imagen de la enfermedad se caracteriza principalmente por azotemia con una fuerte acumulación de urea en sangre, creatinina, ácido úrico y trastornos electrolíticos( especialmente la hiperpotasemia, así comohiponatremia, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- y fosfatemiya), el desarrollo de la sobrecarga de líquido extracelular. El período oligoanúrico siempre está acompañado de acidosis metabólica. Durante este período de un número de complicaciones graves puede estar asociada con un tratamiento inadecuado llevado a cabo principalmente con la introducción incontrolada de solución salina cuando primero acumulación extracelular de sodio hace que la hidratación, y luego la sobrehidratación intracelular, dando lugar a coma.condición severa es a menudo exacerbado por el uso incontrolado de solución hipotónica o hipertónica de glucosa, reducción de la presión osmótica del plasma y mejora la sobrehidratación de células debido a la rápida transición de la glucosa, seguido por el agua y en la célula.
Durante la recuperación diuresis debido a poliuria severa y existe el riesgo de complicaciones graves, especialmente en relación con el desarrollo de trastornos de electrolitos( hipopotasemia, etc.).
El cuadro clínico de insuficiencia renal aguda puede predominar los síntomas de trastornos del corazón y la hemodinámica, desplegado urémico intoxicación gastroenterocolitis sintomática, cambios mentales, anemia. A menudo, la gravedad de la condición se agrava por pericarditis, insuficiencia respiratoria, nefrogénica( hiperhidratación) y edema pulmonar cardiaca, hemorragia gastrointestinal, y complicaciones especialmente infecciosas.
para evaluar la gravedad del paciente con los descargadores de valor básicos son el metabolismo del nitrógeno, especialmente el nivel de creatinina en suero en la sangre que no depende de las características de potencia del paciente, y por lo tanto más exactamente refleja el grado de insuficiencia renal.creatinina Latencia generalmente conduce elevación de urea, aunque la dinámica del nivel de este último es también importante para evaluar el pronóstico del descargador( especialmente cuando participa en el proceso de hígado).Sin embargo
manifestaciones en gran medida clínicos descargador, en particular, signos de daño en el sistema y los músculos( principalmente de miocardio) nervioso, trastornos asociados con el intercambio de potasio.se producen frecuentes y hiperkalemia bastante comprensible aumenta la excitabilidad del miocardio con el advenimiento de alto, con una base estrecha y el vértice puntiagudo de la onda T en un electrocardiograma, atrioventricular desaceleración y la conducción intraventricular hasta un paro cardíaco. En algunos casos, sin embargo, en su lugar puede desarrollar hiperpotasemia hipopotasemia( por vómitos repetidos, diarrea, alcalosis), este último también es peligroso para el miocardio.
La insuficiencia renal crónica( CRF) - síndrome caracterizado por deterioro persistente y progresiva de la función glomerular y tubular en la que los riñones ya no pueden mantener la estructura normal del ambiente interno. CRF es característico de la fase final de cualquier lesión renal progresiva;mientras que a veces la disminución de la TFG durante un tiempo prolongado es asintomática y el paciente se siente saludable hasta la uremia.
El término "uremia" se utiliza para la etapa terminal de deterioro de todas las funciones de los riñones, incluidos los metabólicos y endocrinos.
Entre las causas más comunes de CKD se distinguen:
CGN y pielonefritis crónica son las causas de la insuficiencia renal en fase terminal en más de 80% de los pacientes. Entre las otras formas nosológicas, con mayor frecuencia el desarrollo de uremia conduce a diabetes mellitus, amiloidosis y enfermedad renal poliquística.prevalencia
de la insuficiencia renal crónica( tasa de CRF por 1 millón de habitantes por año) varía en una gama muy amplia: 18-19( de acuerdo a los centros individuales en Suiza, Dinamarca, Austria) a 67-84( de acuerdo con los centros renales en los EE.UU., Suecia).
datos sobre la prevalencia de la insuficiencia renal crónica son muy importantes en el aspecto socio-económico, ya que son la base para la planificación de atención especializada( número de camas para los trasplantes de diálisis y renales realizados en volumen), por lo que la creación de un registro de pacientes con insuficiencia renal crónica - un problema real de la atención sanitaria moderna. Según la clasificación enfermedad renal crónica
( CKD) se propone en las recomendaciones de la Fundación Nacional del Riñón EE.UU., insuficiencia renal crónica corresponde al paso III( TFG 30-59 ml / min / 1,73 m2), la etapa IV( TFG 15-29 ml / min /1.73 m2) y etapa V( GFR & lt; 15 ml / min / 1.73 m2, diálisis) de CKD.Si
en un etapas fáciles y moderadas del principal tratamiento de los pacientes sobresale la terapia conservadora, la etapa de pesada y el terminal hay una necesidad de una terapia de reemplazo renal - purificación extrarrenal( hemodiálisis, diálisis peritoneal) o trasplante de riñón.
A pesar de la variedad de factores etiológicos, los cambios en los riñones con insuficiencia renal crónica grave son similares y se reducen al predominio de procesos escleróticas, pérdida de particularidades morfológicas del proceso original, y la hipertrofia de las nefronas restantes.
Una disminución brusca del peso de las nefronas activas en el CRF se manifiesta clínicamente en la incapacidad del riñón para mantener un equilibrio agua-electrolito normal.
Abordamos brevemente las principales violaciones de la homeostasis en la insuficiencia renal crónica.
Cuando CRFcuerpo productos del metabolismo de nitrógeno( urea, creatinina, ácido úrico, etc.) retrasa, Debido a que estas sustancias no pueden ser retirados del organismo de otra manera.productos de desecho nitrogenados han sido considerados "toxinas urémicas" que son responsables de muchos de los síntomas clínicos de uremia( indigestión, sangrado, daño al sistema nervioso, etc.).Ahora se ha establecido que el retraso de urea - un indicador del grado de insuficiencia renal crónica - en sí misma una gran importancia clínica no es, a pesar de que puede jugar algún papel en el desarrollo de los síntomas dispépticos y encefalopatía.creatinina retardo - el más claro indicador del grado de ERC.Latencia de ácido úrico conduce al desarrollo de la artritis urémico.
Sin excluir cierto papel como los metabolitos nitrogenados de agentes tóxicos en los últimos años, algunos investigadores como universal "de toxinas urémicas" se considera agentes biológicamente activos( hormona paratiroidea, insulina, glucagón, factor natriurético, etc.). Conducente al mantenimiento de la homeostasis en la uremia. En las primeras etapas
CRF capacidad de los riñones para concentrar la orina roto. La patogénesis de este trastorno, además de razones anatómicas( daño a los riñones de materia cerebral) actuar como una disminución en la sensibilidad a la ADH túbulos colectores, así como el desarrollo de la diuresis osmótica en las nefronas restantes. Las nefronas restantes están trabajando en condiciones de alta carga osmótica y deben llevar en un minuto más solutos que nefronas normales. Para ello, tienen que aumentar el volumen de la producción de orina. Como resultado, el desarrollo de poli-Uri, interrumpido el ritmo normal de la excreción de orina, hay nocturia. Poco a poco la disminución de la densidad relativa de la orina izostenuriya( densidad relativa de la orina se vuelve igual a la densidad relativa de filtrado de plasma libre de proteínas, constituyendo 1,010-1,012) desarrolla, entonces gipostenuriya( densidad relativa no superior a 1.008 orina).Violación de las funciones de concentración especialmente detecta a tiempo por nefritis intersticial, pielonefritis, enfermedad del riñón poliquístico. Cuando la insuficiencia renal en fase terminal de la cantidad de orina disminuye bruscamente y desarrollar oliguria y anuria.filtros renales Normalmente
550-600 g al día( 24.000 mmol) y sodio asigna 3-6 g electrolito( 140-280 mmol).Cuando se administra con comida 7 g de cloruro de sodio, sodio excreta fracción( es decir, la relación seleccionada de sodio a la asumida) es del 0,5%, un aumento en la recepción de cloruro de sodio y 14 g de la fracción excretada aumentado a 1%.
capacidad de los riñones excretar sodio en la orina en una cantidad aproximadamente igual a la introducido se almacena en la insuficiencia renal es bastante largo. Sodio mecanismo de adaptación homeostasis con una reducción sustancial de nefronas de acción de masas proporcionadas debido a la fuerte reducción de la reabsorción de electrolitos en el proximal y en la nefrona distal y la fracción de sodio aumento excretado.
Con el desarrollo de la insuficiencia renal en fase terminal, cuando la cantidad de sodio filtrado reduce en 15-20 veces, cuando se toma con la comida 7-14 g de NaCl por día valor fracción excretada alcanza el 10-20%.Entre los mecanismos de adaptación tubulares delgadas, lo que garantiza la excreción de sodio se distinguen:
Como la progresión de los mecanismos de falla renal de adaptación agotados. Los riñones pierden la capacidad de retener sodio. En la insuficiencia renal para reducir la concentración de sodio en la orina por debajo de depleción de sal / l 40-50 mmol( solteryayuschaya riñón) pueden desarrollar la observada en la pielonefritis, policístico, acidosis hiperclorémica.depleción de sal clínicamente manifiesta debilidad, hipotensión. Otros pacientes con insuficiencia renal en fase terminal, en cambio, una tendencia de la retención de sodio.la retención de sodio en el cuerpo sin la ocurrencia de edema se está convirtiendo en la principal causa de la hipertensión arterial a menudo se complica porque para CRF.
La gran mayoría de los pacientes con insuficiencia renal crónica afecta la capacidad de reaccionar rápidamente a los cambios repentinos en el nivel de sodio y agua. Diarrea, vómitos, pérdida de sodio y otra no conducen a un retraso compensatoria ella.pérdida de sodio en la orina En lugar de continuar, lo que resulta en la hiponatremia, disminución del volumen de fluido extracelular, hipotensión arterial, un estrechamiento agudo de los vasos renales y el resultado en un fuerte deterioro de la función renal. Se desarrolla un círculo vicioso:
La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal crónica moderada los riñones son capaces de mantener el equilibrio de potasio normal, es decir,la excreción de potasio igual ingesta diaria de que en el cuerpo.excreción normal de potasio( 1-3 g / día) es retenida por el aumento de la fracción de electrolito excretado( entre el aumento de los mecanismos de potasio fracción excretada discutida aumento de la actividad medular № +, + actividad de ATPasa dependiente de K, y el aumento de la secreción de aldosterona).Típicamente, el contenido normal de potasio en la sangre se mantiene mientras Diuresis mayor de 600 ml / día. Con la progresión de los trastornos de ERC equilibrio de potasio del desarrollo de hiperpotasemia pueden ocurrir, en raras ocasiones - hipopotasemia.
hiperpotasemia observa en la insuficiencia renal en fase terminal en oligo- o anuria o si pronunciada acidosis. Por hiperpotasemia cuando CRF puede causar un aumento del catabolismo( infección, fiebre, lesión), las complicaciones hemolíticas, el exceso de ingesta dietética de potasio, recepción diuréticos ahorradores de potasio( espironolactona, triamtereno, amilorida).diuréticos ahorradores de potasio particulares suelen causar hiperpotasemia en la nefropatía diabética.hiperpotasemia
clínicamente hipotensión arterial manifiesto, bradicardia, debilidad muscular. La hipercalemia característica ECG - onda T alta;mediante el aumento de la concentración de potasio en exceso de 7 mmol / l se observó la ampliación de complejo QRS.concentración de potasio
en la sangre dentro de 7 mmol / L o superior se considera una amenaza para la vida( concentración de potasio por encima de 8,5 mmol / l en la mayoría de los casos conduce a un paro cardíaco).Si la insuficiencia cardíaca y la conducción perturbaciones en los pacientes había antes de que el desarrollo de la insuficiencia renal en fase terminal, se puede producir la insuficiencia cardíaca cuando la concentración de potasio de menos de 7 mmol / l.
hipopotasemia más típico CRF poliuricheskoy temprano o CRF forma principalmente tubular. La hipopotasemia puede desarrollarse como consecuencia de hiperaldosteronismo que se encuentra con mayor frecuencia en el síndrome hipertensivo maligna con nefroesclerosis grave. Causas de hipopotasemia durante la insuficiencia renal crónica puede ser baja ingesta de potasio de los alimentos, la pérdida de potasio en la orina debido a los diuréticos uso kaliyureticheskih, la pérdida de potasio a través del tracto gastrointestinal. Los signos clínicos de la hipocalemia
- debilidad muscular severa, hipoventilación, disnea, convulsiones. Cuando estudio ECG observó arritmias tipo diferente arritmia formas ventricular, y la onda T aplanamiento apariencia expresaron diente U.
acidosis metabólica se desarrolla en la insuficiencia renal crónica con una disminución de la TFG a 25% o menos del nivel original. En grados moderados de concentración plasmática CRF de bicarbonato se mantiene dentro de la gama normal. La excepción es la CGN con el componente tubulointersticial en la que la acidosis se desarrolla en las primeras etapas de la enfermedad renal crónica.
El grado de acidosis en la insuficiencia renal crónica depende de la producción de iones de hidrógeno, la cantidad total de compuestos de tamponamiento en el cuerpo, la capacidad de asignar los pulmones y riñones para recuperar bicarbonatos de CO2.recuperación mecanismo de bicarbonato
está estrechamente vinculada a la excreción de iones de hidrógeno por los riñones. Cabe señalar que el número de iones de hidrógeno, se excreta por el riñón, los pulmones significativamente más pequeños asignado. Por lo tanto la función pulmonar violación puede conducir a la acidosis en cuestión de minutos, mientras que en la insuficiencia renal en fase terminal, incluso cuando acidosis totalmente anuria desarrolla sólo unos pocos días.
acidosis moderada en la uremia clínicamente se hace sentir, un signo de acidosis grave se considera anormal respiración de Kussmaul.signos de laboratorio
de acidosis metabólica: ácido titulable
excreción es generalmente normal o ligeramente reducida, y la excreción urinaria de amoníaco es sólo el 50% de los valores normales, aunque en el nuevo cálculo en el peso valor de indicador de nefronas actuando excede el nivel normal. Por un lado, esto podría ser debido a la reducción de la masa que actúa parénquima renal, que conduce a una disminución en la producción de amoniaco a partir de glutamina, con otra - una disminución en el flujo sanguíneo renal, la entrega de riñón de amonio. Sin embargo excreción de amonio como ácidos excreción valorables en términos de 1 ml de filtrado glomerular bajo uremia significativamente mayor que en personas sanas. Hiperfunción de las nefronas restantes al mismo tiempo no alcanza un nivel que garantiza la función de compensación total anatómicamente nefronas alterados.
el desarrollo de acidosis renal contribuye significativamente a la pérdida severa de bicarbonato en la orina que se produce debido a violaciónes de los procesos de reabsorción de bicarbonato. La causa de estos trastornos puede ser cambios anatómicos o funcionales en los túbulos renales, resultando en la reducción de la actividad de la anhidrasa carbónica, la reducción de la reabsorción de sodio, desarrollo de hiperparatiroidismo etc. Metabolic
alcalosis en la uremia es extremadamente rara y se produce secundariamente debido pérdida principalmente extrarrenal de potasio( vómitos, diarrea), o al manifestaciones agudas hiperaldosteronismo secundario.
Los riñones desempeñan un papel importante en la regulación del calcio, ya que es en el riñón de la vitamina D se convierte en la forma más activa - 1,25-dihidroxivitamina D3, regula el transporte de calcio en el intestino y el hueso. Violación formación
de la forma activa de la vitamina D3 en la insuficiencia renal crónica, lo que resulta en una disminución en la absorción de calcio en el intestino, - una de las razones que conducen a la hipocalcemia. Además, los fosfatos son disfunción renal significativa de retardo( hiperfosfatemia promueve la deposición de calcio en los tejidos con hipocalcemia secundaria), y horas de calcio reducido con la comida.
hipocalcemia estimula la producción de la hormona paratiroidea, seguido por aumento compensatorio parcial en contenido de calcio. Por lo general, sin embargo, la progresión de la insuficiencia renal, hipocalcemia es cada vez más pronunciada. En algunos casos, la sobreproducción de resultados de PTH en una hiperplasia compensatoria de las glándulas paratiroides, el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario con el aumento de los niveles de calcio en el plasma sanguíneo.
Clínicamente metabolismo trastornos calcio-fósforo en la insuficiencia renal crónica se muestran los cambios del sistema esquelético:
K hipercalciuria e hipocalcemia pueden conducir y defectos túbulos primarios( acidosis tubular renal, el síndrome de Fanconi) y hipoalbuminemia( bajando albúmina de suero 10 g / l conduce a una disminuciónde calcio en el suero en 0.2 mmol / l).
Además de reducir la formación de metabolitos activos de la vitamina D3 en la patogénesis de uremia tiene un valor de funciones de reducción y otra endocrinas del riñón - la reducción de la producción de eritropoyetina, la hormona del deterioro de la implicada en la regulación de la presión arterial( presora depresor del sistema).
El cuadro clínico de insuficiencia renal progresiva a menudo a un primer plano son los síntomas comunes - debilidad, somnolencia, fatiga, apatía( encefalopatía urémica), debilidad muscular.picazón
Delay "toxinas urémicas" se asocian( a veces dolorosa), sangrado( nariz, de las encías, gastrointestinal, de útero), hemorragia subcutánea. Cuando un ácido úrico largo retraso puede desarrollar "gota urémico" con dolor de gota típico en las articulaciones, tofos. Una clara indicación de la uremia es el síndrome dispéptico( náuseas, vómitos, hipo, pérdida de apetito, hasta aversión a la comida, la diarrea, el estreñimiento menos).Los primeros signos de insuficiencia renal son poliuria y nicturia. Muy desarrollo temprano anemia aplásica( "anemia braytikov" por EM Tareeva, 1929) asociada con una disminución de la función renal hematopoyéticas( disminución de la producción de eritropoyetina).Que se caracteriza por leucocitosis y trombocitopenia moderada, promueve el sangrado.
En la uremia grave cuando se ve revelar pálida tez amarillenta( anemia de combinación y urocromo retraso) "hematomas" en los brazos y las piernas, la piel se vuelve seca, con trazas raschosov, sensación en la boca olor de la orina( que la orina o el amoníaco en lugar de la urea, que es inodoro).La orina es muy brillante( baja concentración y urocromo también desprovista).
con la progresión de CRF en pacientes con retención de sodio al 80% conduce a la hipertensión, a menudo con rasgos de malignidad, retinopatía. La hipertensión arterial acelera la progresión de la insuficiencia renal. La hipertensión arterial, la anemia y los cambios electrolíticos conducen al desarrollo de daño cardíaco severo.lesión miocárdica en uremia - una consecuencia de la acción combinada de la hipertensión( con hipertrofia ventricular izquierda), la anemia y la enfermedad de la arteria coronaria. La contribución también se hace por la violación del metabolismo del calcio y el hiperparatiroidismo, la calcificación de las válvulas y promover el desarrollo de cambios fibróticos en el miocardio. El daño urémico del corazón( miocardiopatía urémica) se está formando, lo que lleva a insuficiencia cardíaca congestiva. En casos graves, el cuadro clínico se asemeja a los síntomas de la miocarditis miocardiopatía severa: la expansión de todas las partes del corazón, ritmo de galope, arritmia, insuficiencia ventricular izquierda, cambios en el ECG difusas. En la etapa terminal ocurre pericarditis fibrinosa o exudativa( origen obviamente tóxico) manifestando dolor retrosternal pronunciado, disnea. El ruido de fricción del pericardio se escucha mejor en el tercio inferior del esternón. Enfermedades
del sistema cardiovascular, que se basa en el desarrollo de la aterosclerosis, realiza una de las principales causas de muerte de los pacientes con insuficiencia renal crónica, incluyendo tratada por diversos métodos de terapia de reemplazo renal. Además, la frecuencia de las enfermedades del corazón, enfermedades cerebrovasculares, y también, al parecer, la aterosclerosis de la arteria periférica( incluyendo síndrome de claudicación intermitente) en pacientes urémicos es significativamente mayor que la población general. Ahora es evidente que una prevalencia significativa de las enfermedades del sistema cardiovascular en la insuficiencia renal crónica se asocia no tanto con el aumento de la esperanza de vida de los pacientes con disfunción renal persistente debido a convertirse en hemodiálisis más accesible crónica, diálisis peritoneal ambulatoria continua, y el trasplante de riñón, como debido a un aumento significativo en la intensidad deefectos de factores conocidos de aterogénesis, algunos de los cuales adquieren especial importancia con la uremia.
característica de la uremia regularidad epidemiológica considerar un aumento de la morbilidad y la mortalidad por enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular en pacientes jóvenes. Así, la tasa de mortalidad cardiovascular en pacientes de menos de 45 años con insuficiencia renal en fase terminal tratados con hemodiálisis, casi 100 veces mayor que en la población general.
La progresión de la aterosclerosis en la insuficiencia renal crónica está determinada en gran medida por factores conocidos de la aterogénesis. La hipertensión, formada en una de las etapas de la evolución de la nefropatía o que surja de novo ya en la insuficiencia renal en etapa terminal, conduce a un aumento significativo en el riesgo de coronarias formas complicadas de la enfermedad cardíaca, principalmente a través de la inducción de la hipertrofia ventricular izquierda. Así, en una observación prospectivo de pacientes con insuficiencia renal que se ha establecido que los signos ecocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda están presentes en un tercio de los pacientes con insuficiencia renal crónica( aclaramiento de creatinina de 50-75 ml / min) y 1/2 pacientes con insuficiencia renal terminal. Debe hacerse hincapié en que, en la insuficiencia renal crónica en fase terminal el efecto de la hipertensión en la remodelación del ventrículo izquierdo aumenta el impacto de una serie de factores específicos para la insuficiencia renal crónica, especialmente anemia. Por otra parte, CRF cuando se almacena el valor de la hipertensión y como un mecanismo inicial de patogénesis de las enfermedades cerebrovasculares.
Por lo tanto, es obvio que una terapia antihipertensiva activa es necesaria en pacientes con función renal irreversiblemente perdidos. Como en la selección de otros fármacos, para la administración a pacientes con fármacos antihipertensivos de CRF debe considerarse especialmente sus farmacocinética debido a insuficiencia renal. Una regla generalmente aceptada es una reducción de la dosis de la mayoría de los medicamentos con IRC por un factor de 1.5-2.Sin embargo, ciertos fármacos, "riñón" y "hepática" camino excreción que pueden compensarse entre sí, se utilizan en pacientes urémicos sin ajuste de dosis. Sin embargo, el número de tales fármacos es pequeño: por ejemplo, fosinopril tiene la mayor cantidad de propiedades entre los inhibidores de la ECA.
con disfunción renal observó una inhibición de las funciones de la lipoproteína lipasa en relación con el cual hay pacientes con CRF hipertrigliceridemia y redujo la lipoproteína de alta densidad( HDL).Debe hacerse hincapié en que el colesterol total en pacientes con uremia y en la población general no difieren en cuanto a CRF típica no hiperlipoproteinemia y dislipoproteinemia, que se manifiesta por un aumento en las concentraciones de LDL y de lipoproteínas de muy baja densidad( VLDL), así como una disminución de HDL en plasmasangre encontró ya con deterioro de la función renal moderada. Incluso en conservador disminución CRF en concentraciones de HDL de 0,1 - 0,2 mmol / L acompañado por un aumento en el riesgo de CHD 1,2- 1,4 veces independientemente de parámetros que describen el contenido de LDL y VLDL.
cantidad de datos que deben demostrar la eficacia y seguridad del tratamiento hipolidémico diferentes maneras en pacientes con insuficiencia renal crónica, no es tan grande, pero hoy en día está claro que las estatinas son los fármacos de elección. Los resultados de estudios clínicos de pequeño volumen sugieren la utilidad de uso prolongado de las estatinas en enfermedades renales crónicas asociadas con la dislipoproteinemia, tanto en pacientes con síndrome nefrótico e insuficiencia renal crónica. Al parecer, los resultados de los ensayos clínicos a gran escala de las estatinas pueden ser extrapolados a la población de pacientes con uremia.dosis de corrección de las estatinas en la mayoría CRF no se requiere;el grado de separación durante los procedimientos de hemodiálisis sigue siendo todavía no es seguro. Con el uso de las estatinas requiere un seguimiento periódico de actividad de transaminasa hepática y la creatina quinasa. Dada la dislipoproteinemia características
en la insuficiencia renal crónica( trigliceridemia hiper con bajas concentraciones de HDL) en pacientes con uremia puede justificarse la aplicación de los fibratos. La seguridad de muchos de los fibratos ahora se considera insuficiente, debido principalmente a la provocación de rabdomiolisis. Gemfibrozil - un representante del grupo actualmente bajo consideración como fármaco de elección en la insuficiencia renal crónica acompañada de dislipoproteinemia. Esta preparación no es prácticamente tóxico y no tiene capacidad de acumulación en el cuerpo( Wanner C., 2000).Gemfibrozil Eficacia en pacientes con hipertrigliceridemia y disminución de las concentraciones de HDL se ha demostrado en la relativamente gran ensayo controlado VA-HIT.Debe hacerse hincapié en que el riesgo de la aplicación de la acción y rabdomiólisis hepatotropos aumenta significativamente en el uso combinado de las estatinas y los fibratos, y por lo tanto el propósito de la combinación de estos fármacos se considera ser injustificado.
Diabetes conserva su importancia como factor en la aterogénesis en pacientes con insuficiencia renal crónica. Se muestra que el control de la concentración sérica de glucosa conduce a un aumento significativo en la supervivencia de los pacientes con insuficiencia renal terminal tratada por hemodiálisis crónica. Sin embargo, en la insuficiencia renal crónica y, posiblemente, la formación de resistencia a la insulina de novo.
necesidad de dejar de fumar en pacientes con función renal alterada se conoce desde hace mucho tiempo. Ahora se reconoce que dejar de fumar no sólo reduce el riesgo de enfermedad coronaria, sino también, en cierta medida ayuda a ralentizar la progresión de la enfermedad renal crónica. La hiperhomocisteinemia
( aumento de la concentración de la homocisteína - aminoácidos, que es el producto de la desmetilación de la metionina) se refiere a una probadas factores de riesgo de la aterosclerosis con CRF.Formación de la hiperhomocisteinemia
con CRF determina filtrado de reducción de este aminoácido en los glomérulos del riñón, así como una disminución significativa en la intensidad de su catabolismo en el intersticio renal. Además, en pacientes con insuficiencia renal crónica es a menudo una escasez de cofactores remetilación de la homocisteína - ácido fólico y vitamina B12, con una cantidad significativa de ácido fólico se elimina durante las sesiones de hemodiálisis. Mecanismos de aplicación
acciones aterogénicas de homocisteína en general similares a las previstas para las LDL oxidadas. Se muestra que la homocisteína causa la disfunción endotelial, inducir la trombogénesis, e inhibe el catabolismo de las LDL.La hiperhomocisteinemia aumenta el riesgo no sólo a la enfermedad isquémica del corazón y las enfermedades cerebrovasculares, pero las complicaciones cardiovasculares específicas para la insuficiencia renal crónica, tales como shunt trombosis arteriovenosa. Cuando una disminución persistente en la hiperhomocisteinemia TFG puede adquirir un significado independiente como un factor en la progresión de la insuficiencia renal.
Métodoscorrección de la hiperhomocisteinemia está en estudio.propósito demostrada viabilidad de ácido fólico en 15 mg en pacientes con enfermedad renal en tratamiento de hemodiálisis crónica. Se supone un efecto favorable sobre la concentración de homocisteína en el plasma sanguíneo de las estatinas. Sin embargo, la hiperhomocisteinemia corrección predictiva obosnotsennost dosificación necesita más aclaraciones.
cierto valor en el desarrollo de complicaciones cardiovasculares de la insuficiencia renal crónica y son una violación del metabolismo de fósforo-calcio. La deposición de calcio en la pared vascular, incluyendo placas ateroscleróticas, aumentan la probabilidad de desestabilización con el desarrollo de las formas complicadas de la enfermedad isquémica del corazón( síndromes coronarios agudos), y eventos cerebrovasculares agudos.anemia
asociada con insuficiencia renal crónica, acompañada de un aumento del riesgo de eventos cardiovasculares, debido principalmente a la provocación de la hipertrofia ventricular izquierda. En este sentido, la terapia actualmente un inicio temprano( antes de la formación de la anemia severa) con eritropoyetina se considera más apropiado, aunque los datos sobre el efecto sobre el sistema cardiovascular de la corrección de la anemia en pacientes con ERC sigue siendo controvertido. De
factores de riesgo aterosclerosis que son importantes en la insuficiencia renal crónica merece la atención de lipoproteína( a).Se sabe que los pacientes con insuficiencia renal crónica surge concentraciones de lipoproteína( a), especialmente las fracciones con alto peso molecular creciente. Después de que el contenido de trasplante de riñón de lipoproteína( a) en el suero se reduce. Sin embargo, la introducción de la definición de la sustancia en la práctica clínica es difícil debido al alto costo de los métodos, así como los métodos de los efectos de incertidumbre sobre las concentraciones elevadas de Lp( a).
Por lo tanto, en pacientes con insuficiencia renal crónica requiere una vigilancia constante de los muchos factores de riesgo cardiovascular. CHD tratamiento y la enfermedad cerebrovascular en la insuficiencia renal crónica se lleva a cabo por las normas generales, sin embargo, el papel de los tratamientos invasivos han aplicado con éxito incluso en pacientes con insuficiencia renal terminal recientemente constantemente que reciben terapia de reemplazo renal.
«clásico» factores de
aterogénesis Factores de aterogénesis, de particular importancia en la insuficiencia renal crónica
«Nueva" factores de aterogénesis
factor adicional en la patogénesis de las complicaciones cardiovasculares
Antes de implementar el programa de tratamiento aparición de hemodiálisis del pericardio ruido de fricción se considera muy mala señal de pronóstico( 'sentencia de muerte').El uso de la hemodiálisis a reducir su importancia pronóstica, pero ha dado lugar a la aparición de formas, rara en el curso natural de la uremia( pericarditis constrictiva crónica, taponamiento cardiaco).Con aumentos uremia progresión
síntomas neurológicos aparecen tirones bruscos encefalopatía amplificados hasta el desarrollo del estado de coma urémico con "grande" respiración ruidosa acidosis( respiración de Kussmaul).A veces hay una miopatía pesada cuando los pacientes no son capaces de subir las escaleras, en posición vertical.
caracterizado por la tendencia a las infecciones. A menudo marcar neumonía, aún más lo que resulta en un deterioro de la función renal. Imagen asemeja examen de rayos X neumonía bilateral, puede dar "de pulmón urémico"( oscurecimiento focal bilateral de luz que llega a las puertas asociadas con insuficiencia ventricular izquierda o mejorado la extravasación de los capilares pulmonares).
establecer la presencia de CRF puede ya en el primer contacto con el paciente basado en el interrogatorio( nocturia detección, poliuria, quejas de picazón, sangrado, síntomas de la diarrea) y la inspección( color, su sequedad, raschosy "hematomas", la fricción pericárdica característicoaliento amoníaco).Identificación de anemia y baja densidad relativa de la orina confirma el diagnóstico, así como azotemia detección.
Dificultadespueden surgir en la delimitación de la insuficiencia renal transitoria irreversible CRF causada por la agravación de enfermedades renales. La aplicación de arriba( excepto sangrado) parecen ser más bien a favor de la enfermedad renal en etapa terminal( pielonefritis SLE y la anemia puede ser un signo de la enfermedad).reducción significativa en el tamaño del riñón( imagen panorámica, tomografía, ultrasonido) indica insuficiencia renal en etapa terminal. Se debe recordar que incluso a CRF existente episodios posible fuerte reducción de la función renal asociada a la influencia de la infección intercurrente, en una caída en la presión arterial, la adición del fármaco lesión( nefritis intersticial, necrosis papilar), el desarrollo de trombosis vascular renal.
El diagnóstico de IRC en un paciente sin indicaciones anamnésicas de enfermedad renal a veces se retrasa significativamente. Esto ocurre en los casos en que la enfermedad renal se prolonga y pacientes asintomáticos tratados por primera vez a ver a un médico sólo cuando una intoxicación urémico sobre la dispepsia, la hipertensión, dolor en las articulaciones, sangrado. La tarea principal de un médico en esta situación es pensar en la presencia de IRC con una posterior confirmación relativamente simple de este diagnóstico.
hemodiálisis conduce a una mejora de una serie de signos vitales del cuerpo asociados con la acción "dializable toxinas urémicas".En particular, la reducción de la picazón, desaparece la dispepsia, la encefalopatía, pericarditis, hipertensión reducida de sodio. La anemia generalmente no responde al tratamiento de hemodiálisis.
Al mismo tiempo, hay algunas complicaciones son poco frecuentes cuando un curso natural de la uremia. Estos incluyen el taponamiento cardíaco( sugieren una fuerte disminución de la presión arterial, el desarrollo de insuficiencia cardíaca derecha), neuropatía periférica( la primera señal puede ser una sensación de ardor dolorosa en las manos y los pies, seguido por el desarrollo de entumecimiento y debilidad).La derrota de los huesos - osteodistrofia urémico( osteítis fibrosante y / o la osteomalacia) - también son más propensos a desarrollar en pacientes en hemodiálisis. Por último, el tratamiento mediante diálisis con el uso de agua no tratada en ciertos casos se desarrolla demencia de diálisis asociados con la acumulación de aluminio en el cerebro.disfunción tubular
( tubulopatía) constituyen grupo nefropatías, que se caracteriza por temprana durante las funciones parciales o generalizadas daño tubular con normal o algo disminuyó la TFG.Los cambios tubulares son primarios;Las lesiones glomerulares pueden desarrollarse en etapas posteriores de la enfermedad y son secundarias en la naturaleza.
recordar las principales características del aparato tubular del riñón( incluyendo el túbulo proximal, bucle de la nefrona, túbulo distal y conducto colector): enfermedad renal tubular
puede estar asociada con la violación de cualquiera de estos procesos.
síndromes de disfunción tubular tiene hereditaria más y se producen en la infancia, pero a menudo se producen en adultos de lo tarde la enfermedad genética reconocida o defecto adquirido en una serie de enfermedades renales( pielonefritis, nefritis intersticial, glomerulonefritis con el componente tubulointersticial et al.) O extrarrenalenfermedades( tumores, enfermedades autoinmunes, etc.).
Una de las funciones principales de los riñones es la participación en la regulación del estado ácido-base del cuerpo. Este último se realiza mediante la secreción activa de las células de iones H + tubular, lo que conduce a una disminución en el pH de la orina.
En las células de los túbulos proximales y distales de CO2 y el agua se forman iones H + y los iones HCO3.Iones H + se secretan activamente en el fluido tubular a cambio de iones de Na +, entrar en las células pasivamente y los iones HCO3- se difunden en el plasma. Los iones H + secretados en la luz del túbulo interactúan con el bicarbonato filtrado, formando ácido carbónico. El ácido resultante por la enzima anhidrasa carbónica deshidratado y CO2 se difunde en la célula. Por lo tanto, la secreción de iones de hidrógeno acompañada reabsorción cantidad equivalente de iones de Na + y NSO3_.
Gran parte de los ácidos débiles H secretada + iones asociados con aniones fosfato, y y amoníaco liberado en forma de iones de ácido y de amonio valorables;Solo una pequeña cantidad se genera como iones H + libres. Cuando
Entrada secreción de iones H + y la reabsorción de bicarbonato( en condiciones de niveles normales de desechos nitrogenados en la sangre) se produce acidosis tubular renal. Este síndrome clínico incluye:
dos tipos de acidosis tubular renal: una acidosis tubular distal( tipo I, el "clásico") y una acidosis tubular proximal( tipo II).
Renal capacidad de acidificación de la orina en la nefrona distal conduce al desarrollo de la acidosis tubular renal distal( tipo I).Pathogenetically su incapacidad para unirse al epitelio de la nefrona distal secretar iones H + en el lumen del túbulo o la difusión posterior de iones H + en el lumen de las células de los túbulos. En tales pacientes, el pH de la orina no es inferior a 6,0, independientemente del grado de acidosis sistémica( bajo una carga de cloruro de amonio);mientras que la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal no se reduce.acidosis sistémica se desarrolla con la cadena de trastornos metabólicos, que conduce a la hipopotasemia severa, hipercalciuria. El exceso de calcio en la orina crea las condiciones previas para la formación de cálculos de calcio, el desarrollo nefrocalcinosis( a pH sobre la excreción de calcio en orina 6,0 se convierte fácilmente en insoluble y precipita).La nefrolitiasis es a menudo el primer signo de una enfermedad. Resultado
la acidosis sistémica - osteomalacia, a menudo pesados, acompañado por dolor óseo, fracturas patológicas. La anorexia, zatormozhonnost, debilidad muscular, letargo, vómitos, poliuria, deshidratación, pérdida de potasio debido a la debilidad, insuficiencia respiratoria, hiperventilación como una respuesta compensatoria a la acidosis metabólica.
acidosis tubular distal puede ser una entidad independiente enfermedad( síndrome Battler-Albright).Esta es una enfermedad hereditaria transmitida de forma autosómica dominante. Los primeros síntomas aparecen generalmente en el 2-3-ésimo año de vida, pero primero pueden aparecer en los adultos, y por lo tanto emiten tipo "adulto" de acidosis tubular distal. El cuadro clínico síndrome de Battler-Albright completa incluye el retraso del crecimiento, debilidad muscular( en casos graves, hasta parálisis), poliuria, pérdida de hueso por la osteomalacia en adultos y raquitismo en los niños, la aparición de nefrocalcinosis y la nefrolitiasis con pielonefritis concomitante o IU recurrente.
Además de formas primarias, determinadas genéticamente la acidosis tubular distal puede ser secundaria a una serie de enfermedades autoinmunes:
veces es difícil diferenciar primaria de acidosis tubular distal secundarias relacionadas con urolitiasis o pielonefritis. En estos casos, algo de ayuda puede determinar la excreción de calcio en la orina. En los pacientes con acidosis tubular renal causada genéticamente, esta figura será en el rango normal o superior, y en pacientes con la forma adquirida de acidosis tubular distal que suele caer. Además, la hipocalemia a menudo ocurre con una forma hereditaria de la enfermedad.corrección
acidosis tubular distal requiere la introducción de pequeñas cantidades de bicarbonato( 1,3 mmol / kg / día), es decir,aproximadamente 0,2 g de bicarbonato de sodio por 1 kg de peso corporal.
Esta forma de realización se caracteriza por la reducción de la reabsorción tubular de bicarbonato en los túbulos distales capacidad intacta a la acidificación de la orina. En este caso, determinar bikarbonaturiyu significativa, alto pH de la orina, acidosis hiperclorémica. Sin embargo, la capacidad del túbulo distal a la acidificación de la orina persiste, sin embargo cuando se expresa sistémica pH acidosis de la orina todavía puede disminuir a diferencia de acidosis tubular distal.acidosis
proximal, así como el distal, acompañado por una alta excreción de potasio.
espectro clínico de enfermedades que implican la acidosis proximal bastante diversa e incluye:
acidosis tubular proximal, que se caracteriza por el retraso del crecimiento, en casos raros la cambios óseos observados, alteración de la marcha y dolor de huesos debido a alteraciones del metabolismo de calcio, nefrocalcinosis, nefrolitiasis, hipopotasemia, hipercalcemia, es uno de los componentes del síndrome de Fanconi. Prueba de diagnóstico: determinación de bicarbonatos en la orina.tratamiento
que comprende administrar grandes dosis de álcali - hasta 10 mg / kg por día( es decir, aproximadamente 1 g de bicarbonato de sodio por peso corporal 1 kg);dosis más pequeñas son ineficaces. Las dosis altas asignables de bicarbonato de sodio pueden mejorar la hipopotasemia existente.
Violación transporte de glucosa en la nefrona proximal conduce al desarrollo de glucosuria renal - uno de la disfunción tubular más común. El diagnóstico de glucosuria renal se basa en los siguientes síntomas:
Para confirmar el diagnósticoidentificación deseable de glucosa por los métodos enzimáticos y cromatográficas para diferenciar glucosa a partir de fructosa, pentosa, galactosa. En algunos casos, la enfermedad es familiar, hereditario.glucosuria renal puede ocurrir como una enfermedad independiente, o combinado con otros tubulopatía - aminoaciduria, diabetes fosfato - y ser uno de los síntomas del síndrome de Fanconi.
aislado glucosuria renal - una enfermedad benigna que no requiere, por regla general, un tratamiento especial, excepto en los casos más graves debido a las pérdidas significativas de azúcar.diagnóstico
diferencial de glucosuria renal aislado con otra disfunción tubular acompañado por violación de la reabsorción de la glucosa, y diabetes generalmente no es difícil.diabetes
fosfato( raquitismo hipofosfatémico) - una enfermedad hereditaria causada por una violación de la reabsorción de fósforo en los túbulos proximales del riñón;caracterizado por osteoporosis, osteomalacia, la deformación del hueso, no tratable por dosis convencionales de la vitamina D, hipofosfatemia y alta actividad de la fosfatasa alcalina en la sangre. La enfermedad es hereditaria, se hereda de un tipo recesivo, por lo general se produce en la infancia.principales signos clínicos
: enfermedad
debe sospecharse en aquellos casos cuando el tratamiento del raquitismo dosis convencionales de la vitamina D( 2000-5000 IU / día) no tiene efecto, y una deformación del hueso progresa. Se debe diferenciarse de otras causas de raquitismo( deficiencia de vitamina D, la mala absorción, acidosis tubular renal, el síndrome de Fanconi).Para el tratamiento
administrarse altas dosis de vitamina D( 10 000- 25 000 UI / día), junto con fosfatos. Cuando la administración crónica de dosis elevadas de vitamina D debe ser consciente de la posibilidad de desarrollo de nefrocalcinosis.síndrome
Fanconi( más correctamente - un síndrome De Toni-Debre-Fanconi) - disfunción generalizada de los túbulos proximales, que consta de los siguientes violaciónes:
Además, observe la pérdida de Na +, K +, Ca2 +, aumento del aclaramiento de ácido úrico con una reducción en su suero.síndrome de Fanconi
puede ser primaria( hereditaria o adquirida), pero más a menudo secundaria, desarrollando en un número de enfermedades comunes.síndrome
causa de Fanconi puede ser trastornos hereditarios del metabolismo( cistinosis, galactosemia, enfermedad de Wilson), intoxicación, sustancias tóxicas( por ejemplo, salicilatos, tetraciclina con vida útil expirada) y metales pesados (plomo, cadmio, bismuto, mercurio), cáncer( enfermedad de mieloma de cadena ligera, del cáncer ovárico, hígado, pulmón, páncreas), clamidia.síndrome de Fanconi también puede desarrollarse en ciertas enfermedades renales, incluyendo viral, hiperparatiroidismo, hemoglobinuria paroxística nocturna, quemaduras graves.lesiones óseas
( deformidad esquelética, dolor óseo, fracturas, osteomalacia difusa) en niños en desarrollo raquitismo, retraso del crecimiento. Puede ser poliuria, sed, en casos raros, debilidad muscular( hasta parálisis) asociado con hipocalemia, convulsiones hipocalcémicas. En los niños, reducción de la resistencia a las infecciones. Los signos clínicos
pueden estar ausentes;el diagnóstico en tales casos se pone en la base de datos de laboratorio para identificar trastornos complejos de la función tubular.
A pesar de que la forma hereditaria de los primeros signos aparecen en la infancia, la enfermedad es a veces reconocida a una edad mayor. Cualquier características clínicas o de laboratorio que diferencian primaria del síndrome de Fanconi secundario, no tan minuciosa búsqueda etiológica se deben realizar en cada caso. Tratamiento
para grandes dosis de bicarbonato, mezcla prescrita citrato, vitamina D, las formulaciones de potasio muestra col dieta de patata.
Este síndrome, poliuria incluyendo una incapacidad para concentrar la orina y polidipsia, se desarrolla en la ausencia de reacción de las células epiteliales de los túbulos distales y los túbulos colectores a la ADH.A pesar de la concentración normal de biológicamente completo vasopresina( ADH) en la sangre y la osmolalidad plasmática normal de hipotónica excreta una gran cantidad de orina. En los casos graves, se puede desarrollar una deshidratación grave( calambres, fiebre, vómitos).
Para confirmar el diagnóstico de la diabetes insípida vazopressinorezistentnogo prueba de uso con la vasopresina.
En el tratamiento, el lugar principal es la introducción de una cantidad adecuada de líquido. Hydrochlorothiazide también se usa;este último mediante la inhibición de la reabsorción de cloruro sódico en la sección de bucle hacia arriba de la nefrona, reduce la producción de agua libre de solutos. Al tomar hydrochlorothiazide debe limitar la ingesta de sodio y agregar potasio.
anomalías de desarrollo de riñones incluyen una serie de cambios anatómicos relacionados con la estructura y la posición del cuerpo, e incluso sus características cuantitativas.anormalidades cuantitativas hacia arriba - se trata de una duplicación de los riñones( con uno o ambos lados), así como riñón adicional, hacia abajo - aplasia( es decir, la ausencia de un riñón).La posición anatómica incorrecta de los riñones es una distopía.estructura anormal renal - es la displasia, y la sustitución de la totalidad o parte de un tejido renal quística normal - multikistoz y enfermedad renal poliquística.
Enfermedad Renal es la anomalía renal más común. Como regla, la mayoría de las veces ocurre en mujeres. La duplicación es unilateral o bilateral, así como completa e incompleta. Cuando hay dos duplicación completa de los riñones con dos sistemas pielocaliciales y dos uréteres, cada uno de los cuales ofrece una boca separado de la vejiga. Con una duplicación parcial menudo fusionar los dos uréteres en uno solo, lo que abre la boca, respectivamente, una en la vejiga. A menudo, esta anomalía se combina con cualquier malformación del uréter, causando muy a menudo vesicoureteral reflujo cruce, es decir, la orina de retorno de banda desde la vejiga hacia la pelvis renal.
Generalmente, una duplicación de los riñones hay una violación de flujo de orina, por una razón u otra, que muy a menudo conduce al desarrollo de la pielonefritis crónica y otras enfermedades, incluyendo la tuberculosis y el riñón. Sin embargo, si la duplicación del riñón se detecta por casualidad y no hay enfermedades renales, el paciente no necesita tratamiento.
Aplasia - ausencia completa del riñón. La aplasia de ambos riñones no es compatible con la vida. Aplasia de un riñón es relativamente frecuente( 4-8% de todas las malformaciones renales), y los hombres en 2 veces más a menudo que las mujeres. Como regla general, es imposible detectar la ausencia de un riñón sin un examen especial. El riñón restante toma completamente todo el "trabajo", es más funcionalmente activa y adaptado a todo tipo de influencias negativas, por lo que la enfermedad se desarrolla en menos. Sin embargo, si se produce la enfermedad en un solo riñón, entonces es difícil. Esto requiere el uso de los tipos de tratamiento más conservadores, por lo que es muy importante establecer la presencia de un solo riñón de manera oportuna. Para estos fines, se utiliza ultrasonido, urografía excretora, examen radioisotópico.
ARD adicional : la presencia en el cuerpo, además de dos completos, otro riñón. Esto es extremadamente raroEl tamaño del riñón adicional se reduce significativamente en comparación con los normales, como regla, se detecta accidentalmente durante el examen en otras ocasiones.
distopía - riñón situación de anomalía que se está desarrollando en el útero debido a violaciónes de los riñones se mueve desde la pelvis hasta la región lumbar. Como regla general, la distopia es unilateral, y el riñón puede detenerse en su nivel de abajo hacia arriba en cualquier nivel.distopía extremadamente raro renal bilateral, que se acompaña de quiasma uréteres: uréter derecho en la vejiga desde el lado izquierdo y la izquierda - a la derecha. Distinguir la distopia pélvica, ilíaca y lumbar.
Muy a menudo, la principal manifestación de la distopía en la infancia es el dolor abdominal y los trastornos digestivos. El riñón distopico se puede sentir en el abdomen como una formación parecida a un tumor. Con la distopía lumbar, el dolor se localiza en la parte inferior de la espalda.distopía pélvica son las mayores dificultades para el diagnóstico, ya que en este caso es el riñón en los hombres entre la vejiga por delante y por detrás del recto, útero en mujeres entre la parte delantera y el recto atrás. Tal localización riñones dystopic pueden causar dolor abdominal a veces muy intenso que se puede confundir con patología quirúrgica aguda.
En los riñones distópicos puede desarrollar pielonefritis, hidronefrosis, urolitiasis. En tales casos, el tratamiento se lleva a cabo de acuerdo con el diagnóstico. Si el riñón distópico no se ve afectado por la enfermedad, no se requiere tratamiento.
Displasia riñón - estructura de un solo lado de una anomalía, en el que el riñón muy reducido en tamaño, y su tejido difiere significativamente de lo normal y no funciona. Hay dos tipos de displasia: un riñón rudimentario y un riñón enano. El riñón rudimentario se detiene en su desarrollo durante el período intrauterino. En lugar del órgano, se encuentra una formación de tejido conectivo de 1-3 cm de tamaño, en la que, bajo un examen especial, los restos de glomérulos y túbulos subdesarrollados se encuentran bajo el microscopio.
riñón enano ligeramente más - 25 cm, en su número de tejido glomérulos se reduce sustancialmente, y el tejido conectivo que rodea, por el contrario, la sobre-desarrollado.
Las anomalías de la estructura también incluyen multiquistosis y enfermedad renal poliquística. La multiquistosis bilateral es incompatible con la vida, porque dicho riñón consiste en nefronas inmaduras e ineficientes, estancadas y una serie de quistes llenos de líquido. En presencia de multicistosis unilateral, la función del riñón afectado se toma por el segundo, permaneciendo normal. La multicosis ocurre con alguna falla desconocida en el período intrauterino de desarrollo. Por el contrario, la poliquistosis es una enfermedad hereditaria, que debe analizarse por separado.
poliquística del riñón - enfermedad hereditaria congénita caracterizada por la presencia de ambos riñones múltiples quistes - extensiones globulares en los túbulos, glomérulos pared de la cápsula, conductos colectores. Hay dos formas principales de la enfermedad: infante( transmitido por tipo autosómico recesivo) y riñones poliquísticos de adultos( transmitido por tipo autosómico dominante).
La razón para el desarrollo de cualquier forma de poliquistosis no está completamente clara. Se sabe que para poliquística del adulto una mutación de un gen localizado en el cromosoma 16, lo que resulta en el tejido renal normal formado se somete a la formación de una pluralidad de quistes. Los quistes pueden crecer de tamaño con la edad. Y, por supuesto, estas áreas del tejido renal no pueden realizar sus funciones naturales. En el futuro, las condiciones de actividad del tejido renal restante permanecen normales. Son exprimidos por quistes en crecimiento, además, muy a menudo se adjunta una infección, se forma pielonefritis crónica, que en la mayoría de los casos conduce al desarrollo de insuficiencia renal.
La forma infantil poliquística es rara, que polikistoza de los riñones de los adultos. La diferencia de esta enfermedad es la ubicación de los quistes solo en túbulos y tubos colectores, y el riñón puede crecer en tamaño, pero conserva su forma característica. Además de los riñones, el hígado sufre. Allí se expanden los conductos biliares, es posible el desarrollo de fibrosis periportal. Como resultado, sufre portal Viena, se produce hipertensión portal - aumento de la presión en la vena, lo que conduce a un aumento en el hígado y el bazo, así como sangrado de varices esofágicas. El predominio de los síntomas hepáticos es característico del posterior desarrollo de la enfermedad, mientras que en la infancia, los signos de daño renal están en primer plano. Cuanto antes se manifiesta la enfermedad, peor es el pronóstico. Sobrevivir solo al 50% de los niños recién nacidos que desarrollaron poliquistosis.
Las alteraciones hepáticas no se notan en absoluto, a menudo se detectan en caso de un examen accidental. El desarrollo de la etapa terminal de la insuficiencia renal en todos los niños con la forma infantil de poliquistosis generalmente se observa a una edad más avanzada, y en el 50% de los casos, en la adolescencia.
La enfermedad renal poliquística generalmente ocurre después de los 20 e incluso 30 años. Existen otras diferencias con la forma infantil de la enfermedad. Por ejemplo, todas las partes de la nefrona experimentan un cambio quístico, y no solo túbulos y tubos de recolección. Como resultado, el contorno del riñón cambia, se llena de baches, es irregular. Una diferencia importante es también la presencia de quistes en otros órganos y tejidos. Se cree que poliquístico - carácter sistémico de la enfermedad, que afecta al hígado( más a menudo), páncreas, bazo, cerebro vaina aracnoides, testículos tiroideos, vesículas seminales, y los ovarios. En todos estos órganos también hay cambios quísticos. Además, puede haber un aneurisma en los vasos del cerebro, la denominada forma de bayas.
A pesar de que los primeros síntomas de la enfermedad pueden ser detectados en pacientes de 20-30 años, la etapa avanzada de la enfermedad renal poliquística del adulto y, en consecuencia, las principales quejas de las edades de 45-55 años. Más de la mitad de todos los pacientes dicen que el dolor en la región lumbar o en el costado, que surgen como resultado del estiramiento de la cápsula renal se expande quistes. El aspecto de los eritrocitos en la orina( a veces hasta el punto de hematuria bruto) observada en un tercio de los pacientes como la primera manifestación de la enfermedad. La macrogematuria generalmente es causada por una hemorragia en el quiste.aumento persistente en la presión arterial se produce en la mayoría de los pacientes, la frecuencia de hipertensión aumenta con el aumento de insuficiencia renal. Se asocia con la activación del sistema renina-angiotensina, debido a que la compresión de los quistes de tejido normal de riñón conduce a la aparición en ella de la relativa falta de oxígeno.
urolitiasis con síntomas característicos se produce en aproximadamente una quinta parte de todos los pacientes. Fueron significativamente más probable( 50-60%), especialmente entre las mujeres( 90%), a la luz de los síntomas recurrentes de infección del tracto urinario.
de pielonefritis efecto muy negativo sobre el estado funcional de la preservación de tejido renal, por lo general por 60 años en estos pacientes tienen síntomas de la insuficiencia renal crónica( CRF), que es particularmente desfavorable se produce en las mujeres. Entre ellos, en esta era de la mitad de los casos ya se han observado fenómeno de la insuficiencia renal crónica en fase terminal.
En la investigación de la orina de pacientes con enfermedad renal poliquística eritrocitos a menudo encontrados( microhematuria), leucocitos y bacterias, aislamiento de proteínas es típicamente menor que 1 g por día, orina densidad relativa es baja, lo que indica una violación de la capacidad del riñón para concentrarse. La sangre suele estar marcada anemia, y con el advenimiento de las etapas detalladas de la insuficiencia renal crónica - signos de uremia.
ha sido fiable identificar ecografía renal poliquística ayuda, pero la tomografía computerizada más informativo, el cual determina el aumento de tamaño de los riñones, y la presencia de muchas manos, así como los cambios aparato pielocalicial. La urografía excretora también le permite definir las características de los cambios quísticos en los dos riñones y contornos de infracción de sus sistemas colectivos, pero los resultados son a menudo cuestionable, y todavía necesita tomografía computarizada adicional. Dado que la mayoría poliquístico
ya detectado en complicaciones paso, el tratamiento está dirigido a la corrección individual de ciertas manifestaciones de la enfermedad. Se tratamiento primer grado de infección urinaria( pielonefritis et al.).Con la hipertensión renal persistente, se prescriben medicamentos que reducen la presión arterial. Entre ellos, se da preferencia al grupo de los inhibidores de la ECA( Capoten, enam ENAP et al.).Con el desarrollo de la etapa terminal de insuficiencia renal, los pacientes necesitan hemodiálisis y trasplante de riñón.terapias quirúrgicas( los llamados quistes de descompresión o aspiración percutánea de los contenidos) no puede mejorar significativamente el curso de la enfermedad y para retrasar la aparición de signos de insuficiencia renal. Previendo más historia
de las enfermedades renales, es necesario tener en cuenta el siguiente detalle: en base a las características de la estructura renal, los médicos a distinguir la enfermedad que afecta predominantemente a parte de la nefrona glomerular y el sistema de recogida de - la copa y la pelvis( pielonefritis, urolitiasis).Tradicionalmente, los médicos que tratar la glomerulonefritis Nefrología y sistema de recogida de la enfermedad - urólogo. Veremos a los dos a la vez.
Glomerulonefritis - un grupo de enfermedades en las que parte de la nefrona glomerular sufre. Aislar la glomerulonefritis aguda, subaguda y crónica.
aguda glomerulonefritis - enfermedad renal grave, que básicamente tiene predominio de la afectación glomerular naturaleza aparato immunnovospalitelnoy.
Aquí, se debe prestar especial atención a la palabra "inmunoinflamatorio".En este contexto, significa que la inflamación en el riñón se desarrolla debido a la inmunidad deteriorada. Como regla general, la mayoría de nosotros asociamos los trastornos de la inmunidad con su disminución, es decir, baja reactividad. Sin embargo, en el caso de se produce la glomerulonefritis aguda, por el contrario, un fuerte aumento de la actividad del sistema inmunológico que conocemos bajo otro "nombre" - una alergia.
alérgeno o factor precipitante en el desarrollo de glomerulonefritis aguda en la mayoría de los casos, es un grupo estreptococo beta hemolítico A, el mismo Streptococcus, que es el agente causante de la angina de pecho, amigdalitis crónica, otitis media, sinusitis, furunculosis y otras formas de infección estreptocócica local. En otras palabras, el primer desarrollo, por ejemplo, dolor de garganta, y luego, en segundo lugar, en el cuerpo con un estado de ánimo inmune y alérgica alterada se produce glomerulonefritis.
En algunos casos, en lugar de las enfermedades estreptocócicas conducido al desarrollo de otras bacterias - neumococos, estafilococos, etc. Además de ellos, el daño de tejido renal se puede facilitar por diversos virus, incluyendo la hepatitis B, herpes, rubéola, mononucleosis infecciosa, adenovirus. .
Con menos frecuencia entre las causas de la glomerulonefritis aguda Existen factores no infecciosos que también actúan como alergenos y conducen a una reestructuración significativa del sistema inmunológico. Entre ellos podemos mencionar la re-introducción de las vacunas, sueros, picaduras de abeja o serpientes, intoxicación por alcohol, disolventes orgánicos, mercurio, litio y otros.
factores predisponentes para el desarrollo de la enfermedad son la hipotermia, especialmente en condiciones húmedas, cirugía, trauma, ejercicio excesivo.
¿Qué ocurre en la nefrona antes de la aparición de la enfermedad? Inicialmente toxinas estreptocócicas dañan ligeramente la pared de los capilares en el glomérulo, y la reacción del sistema inmune no son auto-antígenos y anticuerpos de los mismos específicos. Entonces infección estreptocócica aguda se va, y siguen siendo los anticuerpos. Y con la exposición repetida a la infección( por ejemplo, la exacerbación de la amigdalitis crónica) u otros factores adversos influyen en la naturaleza no específica - la mayor parte de la hipotermia - una violenta reacción alérgica se desarrolla. Esto conduce al desarrollo de la inflamación aguda en los glomérulos del riñón. Esta inflamación ya no está conectado directamente con la infección estreptocócica o de otra, que es causada por un mal funcionamiento del sistema inmune debido a su reestructuración alérgica. Dañado en primer lugar los más pequeños matraces - los capilares del glomérulo, y como resultado de cuerpo entero interrumpido afecta como igualmente todos los nefrones de ambos riñones. La sangre puede velocidad no normal a pasar a través de los glomérulos afectados paredes de los capilares se vuelven más permeables, la cápsula de Bowman no puede realizar plenamente sus funciones, y caer en la proteína de la orina y las células sanguíneas finales( preferiblemente leucocitos y eritrocitos).En los capilares renales formados microcoágulos sangre, resultando en un cierto período de riñones dejan de funcionar y excretar desechos nitrogenados, así que la enfermedad se caracteriza por intoxicación severa debido a organismo auto-envenenamiento. Sin embargo, sobre los principales síntomas de la glomerulonefritis aguda, hablaremos más adelante.glomerulonefritis
aguda se desarrolla, por lo general después de 1-3 semanas después de la exposición al factor causal. En la mayoría de los casos, la enfermedad se caracteriza por tres rasgos principales: el aumento de la presión, hinchazón y cambios en la orina. Tal curso de la enfermedad es reconocida clásico. Por lo típico de aguda( repentina) inicio, así como las quejas de debilidad, sed, dolor de cabeza, dolor en la región lumbar, náuseas, vómitos.por tanto, la orina se vuelve rojiza - la llamada "agua sucia del color de la carne".la piel del paciente se vuelve pálido, debajo de los ojos edema pronunciado( "bolsas"), la presión arterial es normalmente inferior a 150/90 mm Hg. Art.(A una tasa de 120/80 mm Hg. V.), pero puede llegar a un número 180/120 mm Hg. Art.y por encima. Durante este período, se debe prestar especial atención a la disminución del volumen de orina separada en la cantidad normal de líquido consumido. Esto constituye una violación de la función renal básica.
Como resultado, la acumulación de líquido en el cuerpo se producen hinchazón. Edema en la glomerulonefritis aguda puede ser bastante común, el fluido se acumula en el abdomen( ascitis), en la cavidad torácica( hidrotórax), al menos - en la bolsa de corazón( hidropericardio).Sin embargo, en algunos casos, puede ser llamado edema oculto, que puede ser detectado solamente en la cuenta del líquido borracho y asignado y un cuidado de pesaje de la paciente.
Posteriormentesalud del paciente se deteriora, la intoxicación aumenta escoria nitrogenados, acompañados de aumento en el plasma sanguíneo de nitrógeno residual y potasio. Sin embargo, la densidad relativa de la orina, mientras que la reducción de su cantidad diaria sigue siendo bastante alta( hasta 1030), lo que indica una concentración mantenida de la función renal. Si la gravedad específica de la orina se reduce significativamente en el fondo de disminución significativa en el volumen de más de 2-3 días, la probabilidad de desarrollar insuficiencia renal aguda que requiere una acción urgente. La disminución en la secreción urinaria diaria de menos de 500 ml / día también es un indicador del desarrollo de insuficiencia renal aguda.
Intoxicación escorias nitrogenadas y la interrupción de agua y el intercambio de sal conduce a un deterioro en el paciente. Se vuelve perezoso, no se mueve, tiene espasmos musculares espontáneos, una disminución en la frecuencia cardíaca. Quizás el desarrollo del síndrome convulsivo( eclampsia renal) y la insuficiencia cardíaca aguda.
Debido a la presencia de altos niveles de potasio en la sangre es un riesgo particular de desarrollar arritmias cardíacas, hasta que la fibrilación y el aleteo auricular o fibrilación que puede causar la muerte.
orina se define comúnmente proteínas, la cantidad de los cuales puede variar de traza a 3 g por día o más. Además, grandes cantidades de células rojas de la sangre están presentes, por lo menos cilindros( hialina, granular, eritrocíticas), células epiteliales. El nivel elevado de leucocitos en la sangre y ESR, inmunoglobulinas y nitrógeno residual( toxinas nitrogenadas), y potasio.
Con el resultado positivo de la enfermedad después de un tiempo el volumen de orina diaria está aumentando gradualmente, hay un período de poliuria, cuando las yemas están empezando a trabajar, y el cuerpo es finalmente liberado de la escoria. Sin embargo, mejorar el bienestar del paciente, así como la recuperación completa de todas las funciones renales, es muy lento. Período de recuperación después de que la glomerulonefritis aguda aguda dura al menos un año. Sobre la recuperación completa del paciente puede hablar solamente después de 3-5 años con la ausencia completa de las quejas y los índices normales de laboratorio. Si el laboratorio y otros signos de glomerulonefritis persisten durante el año, se cree que la enfermedad se ha vuelto crónica. También
típico, el flujo clásica glomerulonefritis aguda, una enfermedad pueden manifestarse en forma de atípico. Se caracteriza por la presencia de sólo los cambios en la orina, mientras que la inflamación y el aumento de la presión arterial no siempre se produce, y si está presente, es leve. Cuando se examina el sedimento urinario, se detecta una cantidad moderada de proteínas, eritrocitos y cilindros. La salud de los pacientes que sufren de moderado, pero esta variante de la enfermedad a menudo tiende a ser crónica y proceso de la formación de la glomerulonefritis crónica. Otra realización flujo
aguda glomerulonefritis - nefrótico - se caracteriza por un edema masivo( hasta anasarca circulado edema y sus cavidades de todo el cuerpo).Al mismo tiempo, la presión arterial aumenta levemente. En la investigación de la orina se determina por una cantidad significativa de proteína y pocos eritrocitos y la sangre, además de los cambios característicos glomerulonefritis revelar reducción en la proteína total y su desequilibrio fracciones y aumento de los niveles de colesterol.modo de realización difiere nefrótico resistente a las enfermedades y el tratamiento prolongado( de 6 a 12 meses) y también una tendencia a convertirse en crónica.
Una complicación grave de la glomerulonefritis aguda es la eclampsia renal. Después de una respiración profunda o gritar convulsiones paciente músculos esqueléticos, músculos respiratorios y el diafragma. La conciencia se pierde por completo, palidez y cianosis de la cara y el cuello, distensión venosa yugular, dilatación de las pupilas. La respiración ruidosa, los ronquidos, de la boca siguen una espuma rosada( debido a la picadura de la lengua).El pulso es raro y tenso, la presión arterial alcanza altas cifras, los músculos son duros, como petrificados. Las convulsiones pueden durar desde unos pocos segundos a 23 minutos, después de lo cual la conciencia generalmente se restablece, pero los pacientes no recuerdan el incidente, inhibido largo, somnolencia. Durante el día, las convulsiones repetidas se pueden repetir. El resultado final podría ser una hemorragia en el cerebro, lo que, a pesar de la reanimación provocan consecuencias y la muerte del paciente irreversibles adecuados.
pacientescon glomerulonefritis aguda deben ser tratados sólo en Nefrología o departamento terapéutico de un hospital. Durante un período de no menos de 2-4 semanas, se prescribe un reposo estricto. De gran importancia es la nutrición terapéutica. Como todo el mundo sabe que el edema comida salada contribuye a incluso las personas sanas, pacientes con glomerulonefritis aguda designan una dieta libre de sal con la exclusión completa de la sal en un período de recuperación de la sal, el número está limitado a 72 cucharaditas por día. Al mismo tiempo que se prepara la comida para el paciente sin sal, a continuación, añadir sal a la misma.
Dado que las toxinas nitrogenadas, de hecho, representan un producto de degradación de proteínas, la ingesta de proteínas de la dieta también está limitado a aproximadamente 1 g por kilogramo de peso del paciente por día, y en casos severos - hasta 0,5-0,6 g / kgdía. En el período agudo de proteínas preferidas de la leche( crema agria, crema, cuajada, productos lácteos fermentados), mientras que la carne, el pescado y los huevos se introducen en la dieta poco a poco, ya que la curación y en cantidades muy pequeñas. Sobre todo las necesidades nutricionales de los pacientes se encuentran con alto contenido calórico alimentos ricos en carbohidratos. Líquido se limita a alrededor de 800 ml por día, expresado en edema severo - a 400-600 ml por día.
dieta convaleciente algo ampliado, se permite que el líquido en la cantidad de 1-1,2 litros por día. Sin embargo, los productos y platos que contienen sustancias extractivas completamente excluidos: carne, pescado y caldo de hongos, carnes y pescados, grasas refractarios( res, cerdo, cordero), bebidas limitadas, estimulantes del sistema nervioso central - un té fuerte, café, cacao, ytambién cerveza y alcohol.
En el período de recuperación en la dieta se les permite entrar los siguientes productos y platos: se utilizan
Como fuentes adicionales de vitaminas: una decocción de las caderas, las frutas frescas, verduras, bayas, baya y zumos de frutas aumentó.Se recomienda tomar alimentos 4-5 veces al día.
Actualmente, el enfoque individual de cada paciente se aplica en el tratamiento. Si la prueba de una conexión directa de la enfermedad con la infección estreptocócica con un intervalo de tiempo ligero entre la última y la imagen típica del desarrollo de glomerulonefritis, se aplican los agentes antibacterianos - antibióticos de penicilina( ampicilina, amoksikpav etc.) en la dosis terapéutica óptima durante 10-14 días.fármacos nefrotóxicos contraindicadas que afectan a la función renal( por ejemplo, gentamicina), y medios serie nitrofurano( furagin, furadonin etc.) y sulfonamidas.
paralelo para inhibir la inflamación alérgica utiliza fármacos antiinflamatorios no esteroideos - indometacina, voltaren, etc. -. 25 mg 4-6 veces al día del curso de 4-8 semanas, pero son ineficaces cuando se forma nefrótico glomerulonefritis aguda. En este caso, se tiene que recurrir a la más potente hasta la fecha los fármacos anti-inflamatorios - análogos de hormonas suprarrenales - glucocorticosteroides. Estos medios se utilizan también para un curso clínico prolongado y baja eficacia de otros tratamientos. La prednisona más comúnmente usado en una dosis diaria de 60-80 mg durante 3-4 semanas.
comenzar la administración de fármaco a la dosis de 10-20 mg y aumentar gradualmente que sea eficaz, también lo hacen antes de cancelar el fármaco reduciendo gradualmente la dosis de 2,5-5 mg cada 2-3 días para evitar el llamado síndrome de abstinencia y el empeoramiento del paciente. La duración total de la prednisolona es de 4 a 6 semanas. Si no hay complicaciones en desarrollo de efectos o usado drogas más fuertes que suprimen la actividad excesiva del sistema inmune, - los inmunosupresores, por ejemplo, azatioprina( AZA) a una dosis diaria de 2-3 mg / kg de ciclofosfamida peso corporal a 1,5-2 mg / kg. El tratamiento con estos medicamentos se realiza hasta 8-10 semanas bajo el control de los indicadores de sangre. Es posible utilizar preparaciones aminohinolinovogo serie( delagil, Plaquenil) a una tasa de dosis diaria de 0,5-0,75 g de 3-6 semanas, y se consigue el mejor efecto cuando se combina con la indometacina( indometacina).
a mejorar la circulación sanguínea en los riñones utilizados fármacos que reducen la coagulación de la sangre, así llamados anticoagulantes( heparina) y agentes antiplaquetarios( carillones).. La heparina a una dosis diaria de 20 a 40 mil unidades inyectadas por vía subcutánea con 5-10 mil unidades cada 4-6 horas de golf -. 3 a 10 semanas bajo el control de los parámetros de coagulación de la sangre. Curantil( dipiridamol) a una dosis de curso / día 200-400 mg de 6-8 semanas prescritos a menudo en combinación con anticoagulantes( heparina) o con indometacina. Los antihistamínicos se usan para reducir la severidad de la alergia( alergia) medios( Suprastinum, Tavegilum) aplican además ácido ascórbico, rutina, preparados de calcio.
Para eliminar el edema en la glomerulonefritis utilizado diuréticos agudas( diuréticos), a una presión elevada - antihipertensivos, típicamente utilizan una combinación de antagonistas del calcio( nifedipino, Corinfar, kordafen) con furosemida( Lasix).Con un ligero aumento en la presión arterial, puede usar antiespasmódicos( dibazol, papaverina, pero-shpu).Para el tratamiento del síndrome de edema aplicar furosemida( 40-80-120 mg / día) o una combinación de 2-3 diuréticos. El uso prolongado de diuréticos requiere el nombramiento de dosis correctivas de preparaciones de potasio.
En el desarrollo de complicaciones( insuficiencia cardíaca, eclampsia, insuficiencia renal aguda), el tratamiento se realiza en la unidad de cuidados intensivos.glucósidos cardíacos( strophanthin, Korglikon) aminofilina por vía intravenosa, diuréticos( Lasix intramuscular o intravenosa) prescritos para la insuficiencia cardíaca aguda. Cuando se utiliza
conjunto eclampsia de medidas urgentes: aminofilina intravenosa, dibasol, Lasix, manitol, sulfato de magnesio, o pentamina hexon, clorpromazina, una solución de glucosa concentrada;microclysters con hidrato de cloral;En casos severos, la intubación traqueal y la anestesia por inhalación están indicadas.
glomerulonefritis crónica - una enfermedad renal immunnovospalitelnoe aparato glomerular lesión primaria se caracteriza por supuesto de manera constante progresiva con el resultado en la insuficiencia renal crónica. Una variante de la enfermedad es una glomerulonefritis subaguda maligno, que se caracteriza por la resistencia al tratamiento y rápidamente conduce al resultado adverso.
causa y el mecanismo de desarrollo de glomerulonefritis crónica difiere poco de los de la forma aguda, a menudo marcó la transición de aguda a crónica en virtud de la exposición repetida a una variedad de factores adversos, insuficiente o prematura de tratamiento, así como en el fondo de reactividad alterada del sistema inmune. Es decir, hay un estado de ánimo alérgico preliminar del cuerpo. En relación con el último factor en el desarrollo de la glomerulonefritis crónica dominar los mecanismos immunnovospalitelnye más pronunciados que conducen a samoprogressirovaniyu proceso. A diferencia de la glomerulonefritis aguda, la forma crónica de la enfermedad no sólo se daña los glomérulos y túbulos pero que sufren de liberación prolongada de la proteína. El proceso inflamatorio crónico involucrado y otros elementos estructurales del riñón, y de ellos mismos glomérulos están dañados como resultado de la hipertensión desarrollar aún más y aumentar constantemente la carga en la función de seguridad de nefronas.
La naturaleza de la glomerulonefritis subaguda( maligna) sigue sin estar clara. Se puede desarrollar después de una infección estreptocócica, endocarditis bacteriana, lupus eritematoso sistémico, abscesos de distinta localización, las infecciones virales, por lo que en la mayoría de los casos considerado como un proceso autoinmune.
glomerulonefritis crónica puede ocurrir en diferentes formas, entre las que secretan latente, nefrótico, hipertensión, hematuric y se mezcló.La forma latente de progresión de la enfermedad se caracteriza por cambios que surgen periódicamente en el análisis de orina en ausencia de otros signos extrarrenales de la enfermedad.
forma nefrótico generalmente similar a la variante nefrótico de la glomerulonefritis aguda con edema masivo, una gran cantidad de proteína en la orina, y el colesterol alto.
En la forma hipertensiva de la enfermedad, la presión arterial alta persistente y no compensable pasa a primer plano. La forma hematúrica se caracteriza por el predominio en el sedimento urinario de eritrocitos en grandes cantidades. En la forma mixta de glomerulonefritis crónica, pueden estar presentes diversas manifestaciones renales y extrarrenales de la enfermedad.
La forma latente de glomerulonefritis crónica ocurre con un estado general satisfactorio del paciente. Esta es la forma más favorable de la enfermedad, como los signos más negativos extrarrenales de glomerulonefritis - edema, aumento de la presión arterial, los cambios en el fondo de ojo - no. En el estudio del sedimento urinario revela una cantidad moderada de proteína - no más de 1 a 2 g por día, una ligera cantidad de eritrocitos y cilindros, densidad de la orina es suficientemente alta.
La forma nefrótica de la glomerulonefritis crónica difiere del síndrome edematico marcado. El paciente está preocupado por debilidad, disminución del apetito, edema, hasta el desarrollo de ascitis e hidropesía. La presión arterial puede aumentar( inestable).Cuando el examen de orina reveló un número significativo de los cilindros, puede haber una pequeña cantidad de glóbulos rojos( maloharakterno) y las pérdidas de proteína son de 4-5 g por día o más. El análisis general de la sangre marcado aumento en ESR, anemia, en el estudio bioquímico de la sangre - una proteína expresada por una disminución general y el desequilibrio de fracciones de proteína con un predominio de alfa y beta globulinas, y colesterol alto.forma
hipertensiva de la glomerulonefritis crónica que se caracteriza por un aumento temprano y persistente en la presión arterial( en contraposición a la hipertensión sintomática, que ocurre cuando cualquier forma de glomerulonefritis con signos de conexión de la insuficiencia renal crónica).Los pacientes están preocupados por dolores de cabeza persistentes, "moscas" parpadeantes o niebla frente a los ojos, disminución de la agudeza visual. La presión arterial a menudo aumenta moderadamente( hasta 160/100 mm Hg), con menos frecuencia hasta 180/110 mm Hg.st., pero en algunos casos puede alcanzar 200 / 115-250 / 120 mm Hg. Art. En el futuro, hay quejas de dolor en el corazón, disnea, palpitaciones. A partir de este momento, los signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo del corazón se registran clínicamente, radiológicamente y por los resultados del ECG.Al examinar el fondo, se observan diversos grados de cambios en los vasos retinianos, y luego se desarrolla la retinopatía. En este caso, se observa una pequeña cantidad de proteínas, eritrocitos, en el análisis general de la orina. La densidad de la orina disminuye bastante rápido, como la filtración glomerular. La forma hipertónica de la glomerulonefritis crónica puede complicarse por insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo. Esta es una de las formas desfavorables de la enfermedad, que rápidamente conduce a insuficiencia renal crónica.
forma hematuric de glomerulonefritis crónica visto presencia constante de sedimento urinario significativa( a veces muy grande) número de eritrocitos. La proteína, por el contrario, es pequeña, no hay edema, la presión arterial no aumenta.variante Hematuric de glomerulonefritis crónica se considera como un diagnóstico sólo después de excluir todas las otras causas posibles de sangrado del tracto urinario. En general, esta es también una variante favorable del curso de la enfermedad.
La forma mixta de glomerulonefritis crónica se caracteriza por una combinación de formas nefróticas e hipertensivas. Estos signos pueden aparecer simultáneamente y secuencialmente. Hay marcada hinchazón, cambios bioquímicos en la sangre, característicos de la forma nefrótica, así como un aumento persistente en la presión arterial. Esta es la forma más grave de glomerulonefritis crónica. Durante cualquier
de realización fase crónica aislado glomerulonefritis exacerbación, que normalmente se caracteriza por signos típicos de forma correspondiente glomerulonefritis aguda, y la remisión, durante el cual ligera marcada proteinuria y hematuria, estabilización de la presión arterial y cambios bioquímicos mínimos en el suero sanguíneo. Por supuesto
de la glomerulonefritis crónica casi siempre benignos, es decir, la enfermedad progresa lentamente e irreversibles cambios en los riñones están desarrollando desde hace muchos años. Esto es típico de formas latentes, hematológicas y parcialmente hipertensivas. Además, un curso rápido de la enfermedad con exacerbaciones frecuentes y un período promedio de desarrollo de insuficiencia renal crónica es de 3-5 años.
forma especial de glomerulonefritis es la glomerulonefritis maligno subaguda, que se caracteriza por una progresión extremadamente rápida, la formación de la insuficiencia renal y fatal dentro de 2 años del inicio. Enfermedad comienza glomerulonefritis aguda, pero ya después de 4-6 semanas hay signos de síndrome nefrótico e hipertensión, disminución de la densidad de la orina( para la muestra Zimnitsky), aumento de colesterol en la sangre y desechos nitrogenados. Los pacientes se quejan de debilidad general, dolor de cabeza, disminución de la visión, dolor en el corazón, edema, aumento de la presión arterial. Piel pálida, se nota una disminución temprana en la micción. El análisis general de la anemia observada en sangre, recuento elevado de glóbulos blancos, el aumento de ESR.Serum - aumento del contenido de toxinas nitrogenadas, el desequilibrio de las fracciones de proteínas con reducida albúmina y globulina aumentó, debido principalmente a gamma-facciones, niveles elevados de colesterol, y otros cambios. En el análisis de orina - consistentemente alta cantidad de proteínas, eritrocitos, cilindros. Densidad de la orina bajo de filtración glomerular reducida progresivamente, que es un indicador de la insuficiencia renal crónica.glomerulonefritis crónica
en niños, como en adultos, se caracteriza por la corriente cíclico con alternancia de períodos de exacerbación y remisión. BECAS 3 formas principales de la evolución de la enfermedad:
de la recuperación en la glomerulonefritis crónica puede decir con el bienestar completo en el análisis de la condición y de laboratorio del niño durante al menos 5 años. Tratamiento
glomerulonefritis crónica lleva a cabo de forma continua, pero la elección de los métodos y medicamentos que se lleva a cabo de forma individual dependiendo de la forma y de la etapa. Durante la elevación de tratamiento se lleva a cabo sólo en un Nefrología del hospital o departamento especializado terapéutico. La dieta debe incluir cantidades de corrección de las proteínas, líquidos y sal, dependiendo de la variante de la enfermedad.recomendaciones dietéticas generales incluyen la eliminación de( supresión) todos los alimentos que pueden causar alergias( estos incluyen: frutas cítricas, salvo limones, chocolate, hortalizas de invernadero, miel, fresas, frambuesas, etc.), y los productos que ya están allíuna alergia en este paciente. Además, el uso limitado de alimentos fritos, se da preferencia a los productos en forma de hervido, guisado o al horno. También es completamente excluidos carnes y encurtidos, rico caldo, y las siguientes verduras: rábano, rábanos, espinacas, acedera. Dieta durante la remisión debe ser completa y garantizar la necesidad del cuerpo de proteínas, grasas e hidratos de carbono, así como vitaminas y minerales.
durante la exacerbación recomienda observar estricta periodo modo de lecho de 3 a 6 semanas( para mejorar la condición del paciente).De los fármacos utilizados son significa el mismo grupo que cuando una forma apropiada de la glomerulonefritis aguda: glucocorticosteroides, citostáticos, antimetabolitos, anticoagulantes, agentes antiplaquetarios. Todas estas herramientas en diversos grados, cambiar el estado inmune del organismo, lo que permite la opresión de las reacciones alérgicas inflamatoria-Telf, el daño subyacente al tejido renal. Además, para influir sobre los síntomas principales de la enfermedad son los diuréticos y antihipertensivos preparaciones( disminución de la presión) que se utiliza, un papel significativo para agentes antialérgicos, altas dosis de vitamina C.
no esteroideos fármacos antiinflamatorios( indometacina, voltaren) forman contraindicados en la glomerulonefritis crónica hipertensiva y la reducción de la función renal,su eficiencia es baja y en otras formas de la enfermedad, sin embargo, estos sistemas sólo se utilizan en combinación con agentes antitrombóticos. Los corticosteroides
eficaz para forma nefrótico de glomerulonefritis crónica, y que no se muestra en las formas hipertensos y mixtos.régimen utilizado con dosis de mantenimiento recepción continua( varios meses)( 10-20 mg / día en términos de prednisolona), después de que los regímenes de tratamiento habituales en el hospital estándar. Con los corticosteroides enfermedad extremadamente graves utilizados en dosis muy altas por vía intravenosa( la denominada terapia de pulso).Los agentes citotóxicos utilizados en
formas nefrótico y mixtas se componen generalmente de la terapia de combinación. Anticoagulantes y agentes antiplaquetarios también se utilizan en estas formas, tanto de forma independiente y en combinación con citostáticos y corticoides. Formulaciones aminohinolinovogo serie( delagil, Plaquenil) efectivo en forma latente con el síndrome urinaria aislado, de otro modo afectar débil.
Englomerulonefritis crónica severa y refractaria durante la plasmaféresis se utiliza de la forma habitual - 3-5 sesiones con una frecuencia de 1-2 veces a la semana.
Tratamiento de pacientes con glomerulonefritis maligno subaguda lleva a cabo exhaustivamente, utilizando una combinación de agentes corticosteroides( si es necesario - en la forma de terapia de pulso), anticoagulantes( heparina) o agentes antiplaquetarios( Curantylum, dipiridamol), y agentes citostáticos( azatioprina, ciclofosfamida, etc.), y plasmaféresis.
Con la aparición temprana considera posible retrasar la progresión de la enfermedad y aumentar la esperanza de vida de los pacientes, sin embargo, el panorama sigue siendo desfavorable.
tratamiento de la glomerulonefritis crónica ampliamente utilizado hierbas medicinales, que permite un gran arsenal de impacto de gran versatilidad en la enfermedad. Es importante aplicar regularmente té, infusiones de hierbas para prolongar la remisión o se llegue rápidamente. Sustitución entre sí recolección se lleva a cabo una vez al mes.
a continuación muestra la composición de algunos honorarios que tienen efectos anti-inflamatorios, antialérgicos, y diuréticos.
Collection № 1
semilla de lino siembra - 4 partes, raíz restharrow - hojas, hojas de abedul blanco - 3 partes.
Collection № 2
hoja de madera de la fresa - 1 parte de hierba de ortiga - 1 parte, abedul hoja povisloj - 2 partes de lino semilla - 5 partes.
Collection № 3
hoja de abedul blanco - 4 partes, hierba Melilotus officinalis - 2 partes, fresa hoja de madera - 3 partes, hierba ganso Potentilla - 3 partes de lino de semilla - 3 partes, hojas de menta - 1 parte, rizomas y raíces de Glycyrrhiza- 4 partes, pantano cudweed hierba - 6 partes, hierba Viola tricolor - 2 partes, blanco hierbas ortiga - 4 partes.
muestra y se cobra un efecto mixto.
Colección № 4
corteza de la sandía - 3 partes, flores, bayas de saúco - 2 partes, hierba Melilotus officinalis - 3 partes, hierba de Origanum vulgare - 4 partes, hierba Hypericum perforatum - 3 partes de semillas de lino - 1 parte deja una madre-y-madrastra - 3 partes, hoja de menta - 2 partes, motherwort hierba pyatilopastnye - 7 partes, caderas canela - 2 partes.
Colección № 5
riñón té - 1 parte, hoja de plátano - 1 parte de hierba, milenrama - 1 parte de flores de caléndula - 2 partes, la sucesión de hierba garrapatas - 1 parte caderas cinamil - 1 parcial.