Síntomas y tratamiento de la taquicardia

Entre taquicardia paroxística taquicardias de localización supraventricular prevalecen. La mayoría de la TV ocurre con un infarto de miocardio.

razona

derrota de miocardio: infarto de miocardio, isquemia miocárdica, cardio-miopatía, hipertensión, corazón, corazón pulmonar, enfermedad cardíaca valvular, la miocarditis, trauma, cirugía, tumor.
Medicamentos: glucósidos cardíacos, simpaticomiméticos, antiarrítmicos, teofilina.
Trastornos metabólicos: hipocalemia, hipomagnesemia, insuficiencia renal, intoxicación( alcohólica, nicotínica, cafeína).
Hipoxia: enfermedades broncopulmonares, insuficiencia cardíaca, anemia.
Enfermedades endocrinas: diabetes mellitus, hipertiroidismo.
Influencias vegetativas: vagotonia, simpaticotonía.
Otros motivos: reflejo( trauma), síndrome de braditahicardia, síndrome de WPW.
Idiopathic( enfermedad cardíaca eléctrica primaria).

Reingreso( riaintrie, recidivante, taquicardia recurrente).Bajo ciertas condiciones, una ola de excitación aparece en el miocardio, propagándose a lo largo de un circuito cerrado. Inicialmente, un impulso eléctrico( o seno extrasystolic) cumple una porción del bloqueo de una de las direcciones, entonces este nonexcitability pulso sin pasar por el obstáculo se devuelve a través de la porción bloqueada original, para formar un movimiento de impulsos continua en un circuito cerrado y además la estimulación de las aurículas y los ventrículos.

La mayoría de las taquiarritmias( alrededor del 80%) se desarrollan de acuerdo con este mecanismo, llamado en la literatura inglesa reingreso( reingreso).
Muchos NTV son causados ​​por cambios estructurales congénitos en el corazón, lo que predispone al desarrollo de taquicardias recíprocas.camino AV opcional promueve taquicardia ortodrómica y el nodo de disociación AV longitudinal aparece AV taquicardia reciprocantes nodal. Las taquicardias recíprocas ventriculares generalmente son causadas por lesiones ventriculares adquiridas, por ejemplo, debido a un infarto de miocardio.

La taquicardia recíproca comienza y termina de repente. Por lo general, esta taquicardia "rápida" con una frecuencia cardíaca de 140-200 por minuto. Las extrasístoles espontáneas y el aumento del ritmo sinusal desencadenan la aparición de taquicardia recíproca.
Dicha taquicardia es causada y detenida con un ritmo programable. Las pruebas de Vagal a menudo ayudan con las taquicardias recíprocas supraventriculares. Eficaces fármacos antiarrítmicos, electrocardioestimulación y especialmente EIT.Con EFI en casos de ULT, con menos frecuencia con VT, es posible mapear con precisión el ciclo de reingreso y realizar la ablación de los sitios de bucle.

Automatismo ectópico( taquicardia ectópica, automática, focal).La taquicardia es causada por el aumento de la actividad eléctrica de las células del sistema de conducción y el miocardio. La taquicardia automática representa hasta el 10% de todas las taquicardias.

taquicardia automático más común causada por trastornos metabólicos: hipocalemia, hipomagnesemia, o simpaticomiméticos simpaticotonía, los cambios en el equilibrio ácido-base, la isquemia. Tales arritmias son comunes en salas de cuidados intensivos en pacientes con enfermedades agudas.

La taquicardia automática se caracteriza por un inicio y finalización gradual. Por lo general, estas son taquicardias "lentas" con una frecuencia cardíaca de 110-150 por minuto, sin trastornos hemodinámicos.
La taquicardia automática no se induce y no se detiene con un marcapasos programable o acelerado. Los extrasístoles no causan taquicardia y las pruebas vagales no pueden detener el VPH.

En el tratamiento, la eliminación de la causa metabólica de la arritmia es importante. El automatismo ectópico suele ser difícil de tratar con medicamentos antiarrítmicos y EIT.

Para localizar el foco arritmogénico en el miocardio con una cartografía eléctrica del corazón puede detectar con eficacia suficiente y eliminar a través de arritmia ablación mediante catéter de ablación.

Actividad desencadenante( desencadenante, taquicardia focal).Después de pasar la onda de excitación, los trazos de procesos eléctricos de intensidad suficiente pueden conducir al desarrollo de taquicardia.taquicardia disparo tiene las características de taquiarritmias automáticas y recíprocas: el inicio gradual y final de la llamada y el alivio cuando la estimulación( significativamente peor que el inverso).

Tenga en cuenta que un ECG convencional no es suficientemente informativo para diagnosticar el mecanismo de la taquicardia y requiere una EFI.
El conocimiento del mecanismo de la taquicardia determina en gran medida la elección del método de tratamiento de la arritmia y la droga antiarrítmica. En 1990 se desarrolló una clasificación de los fármacos antiarrítmicos( "Gambit siciliana"), basado en el efecto de los fármacos sobre los mecanismos electrofisiológicos y parámetros vulnerables arritmias. Sin embargo, la complejidad de la clasificación y la incapacidad en muchos casos para determinar con precisión las propiedades electrofisiológicas de la arritmia impiden el uso generalizado de esta clasificación.

se ha propuesto recientemente para clasificar focos taquicardia auricular( focal), arritmia que comprende una actividad de ganancia ectópico automatismo gatillo y mikrorientri( muy pequeños círculos de excitación recurrente) y la participación de makrorientri.

Los pacientes que sufren taquiarritmias a menudo informan quejas de latidos cardíacos. Este síntoma se encuentra en estudios epidemiológicos en el 16% de la población.

Sin embargo, la sensación subjetiva de palpitaciones no siempre se debe a arritmias. Por ejemplo, con la monitorización diaria del ECG, solo el 17-61% de los latidos cardíacos se acompañaron de alteraciones del ritmo cardíaco.

La causa más común de ritmo cardíaco no asociado con la arritmia se considera trastornos mentales. Por ejemplo, en el estudio B. E. Weber et al.(1996) entre 190 pacientes con palpitaciones en el 31% de los casos el síntoma se debió a una causa psicopatológica. Muy a menudo entre las disfunciones mentales en presencia de palpitaciones, hay un trastorno de pánico.

Las arritmias, en particular las extrasístoles ventriculares, pueden ser la causa de la tos crónica, que se elimina con la terapia antiarrítmica.

En ausencia de amenaza para la vida, una contraindicación temporal para la cardioversión considera intoxicación glucósido, hipopotasemia e insuficiencia cardiaca descompensada. Si no hay signos clínicos o electrocardiográficos de una sobredosis de glucósidos cardíacos, digoxina cancelar antes de que el IET no es necesario. De lo contrario, es mejor retrasar la cardioversión, por lo general más de 24 horas, debido al riesgo de taquiarritmias ventriculares refractarias.caso

En de una frecuencia cardíaca baja durante SVT no relacionada con los fármacos, daño imeet¬sya del sistema de conducción. Por lo tanto, debido al riesgo de estimulación de bradicardia severa pueden necesitar un reemplazo.

cuando el paciente está consciente y tener la posibilidad de la anestesia general, para reducir la incomodidad de la descarga eléctrica por vía intravenosa diazepam administrado( & gt; 10 mg) y la morfina.

recomendar una acción corta fármacos anestésicos a los pacientes después de la cardioversión se recuperó rápidamente y no tenía necesidad de dejar al paciente en el hospital durante la noche.

Uno de los errores más comunes es el nivel insuficiente de anestesia. En este caso, los pacientes no solo experimentan incomodidad severa, sino que también pueden recordar esta sensación. Las complicaciones



fuerte descarga eléctrica puede causar daños en el miocardio, provocando cambios en el ECG y la mejora de los biomarcadores cardíacos en la sangre.

a menudo se produce aumento o depresión del segmento ST( 35%), la onda T negativa( 10%).Usualmente estos cambios ocurren dentro de 5 minutos, pero en casos raros pueden persistir hasta 30-60 minutos. La onda T negativa puede persistir durante varios días.
en 7-10% de los casos después de los niveles de aumento de la cardioversión de biomarcadores cardíacos en la sangre. Tenga en cuenta que la actividad de la troponina, a diferencia de la mioglobina y la CK no se incrementan, lo cual es importante en el diagnóstico de infarto de miocardio

asistolia con resbalones ritmo causó liberación masiva de acetilcolina y por lo general se lleva a cabo durante 5 segundos. Con la bradicardia persistente, prescriba atropina.

no sincronizado con el ciclo cardiaco puede ser complicado cardioversión VF( 0,4%), que se elimina fácilmente por descarga repetida.

en 2-3% de los casos, se puede desarrollar edema pulmonar después de 1-3 horas después de la restauración del ritmo sinusal, el origen de los cuales no está claro. El colapso de naturaleza no especificada se desarrolla al 3% y puede durar varias horas. Mejora de cardioversión



Entre los posibles métodos para aumentar la cardioversión eficiencia siguiente más popular:

descarga de alta energía en los exteriores( 720 joules dos desfibriladores) e internos( 200-300 julios) cardioversión, electrodos
cambian de posición, la compresión
del tórax,
de descarga bifásica,
introducción de fármaco antiarrítmico, y repetir el procedimiento,
cardioversión eléctrica en el fondo de tratamiento anti-arrítmica.

causas y los factores que predisponen

Si es posible, identificar y eliminar las taquiarritmias causa( hipertiroidismo, la aterosclerosis coronaria, hipopotasemia), y eliminar los factores predisponentes( hipoxia, simpaticotonía).Muy a menudo hay situaciones en las que una combinación de varios factores conduce a la aparición de taquiarritmias y la necesidad de tratamiento complejo.

En caso de taquiarritmias sintomáticas graves generalmente acoplado inicialmente taquicardia, y luego hay un problema de la eliminación de la causa de la arritmia. También es necesario tener en cuenta las peculiaridades del tratamiento de la arritmia, dependiendo de la causa y la presencia de comorbilidad disponible.

para prevenir la recurrencia de taquicardia se aplican las medidas siguientes:

desaparición de la causa de la arritmia: revascularización miocárdica, corrección de defectos de la válvula, el tratamiento del hipertiroidismo.
Medicación antiarrítmica tratamiento.terapias no farmacológicas
( radiofrecuencia de ablación por catéter, el tratamiento quirúrgico, ICD protivotahikarditichesky ECS).
Eliminación de factores provocadores.
Psicoterapia.
factores precipitantes taquiarritmias
ejercicio.
Factores mentales: estrés, ansiedad, depresión. Disfunción
VNS.Alcohol, fumar, café.Reflector
influencia: colelitiasis, la deglución, hernia de hiato, estreñimiento, la ingesta de alimentos, una curva cerrada, osteocondrosis, etc. Si se cambia
AD. .
Cambio del ritmo cardíaco.trastornos
Eliktrolitnye: hipocalemia, hipomagnesemia.
Fármacos: teofilina, diuréticos, hormonas tiroideas, etc.

Tenga en cuenta la importancia de identificar los factores que provocan el inicio de la taquicardia. La eliminación o corrección de estos factores a menudo ayuda a reducir la frecuencia de recaídas y la dosis de fármacos antiarrítmicos. Al mismo tiempo, la relación entre los factores que pueden causar arritmias y las alteraciones del ritmo cardíaco no siempre se demuestra. Por ejemplo, en pacientes con TV recurrente, la necesidad de terapia ICD no depende de una violación del equilibrio de potasio.
A menudo en los primeros meses-años después del advenimiento de la taquicardia paroxística, hay uno o dos factores provocadores, y en etapas posteriores, generalmente, numerosas situaciones contribuyen a la arritmia.

La medicación o la profilaxis quirúrgica de los ataques de taquicardia tiene una alternativa: alivio de las convulsiones recurrentes. Por lo tanto, al principio es necesario resolver el problema de la necesidad de un tratamiento preventivo.

La recepción constante de fármacos antiarrítmicos tiene sus inconvenientes, por ejemplo, los efectos secundarios de los fármacos( incluidos los fármacos arritmogénicos).

La decisión sobre el tratamiento preventivo se toma si los cambios positivos que resultan del tratamiento superan significativamente los posibles aspectos negativos. El tratamiento profiláctico está indicado en los siguientes casos:

Los ataques de taquicardia se acompañan de trastornos hemodinámicos severos( síncope, angina, shock, accidente cerebrovascular agudo).
La taquicardia puede causar FV( TV resistente en IHD).
La taquicardia con alteraciones hemodinámicas leves( disnea, fatiga) se produce con frecuencia( p. Ej.,> 1 vez por semana) y requiere administración intravenosa de fármacos.
La taquicardia a menudo reaparece y causa una incomodidad subjetiva sin alteraciones hemodinámicas significativas.

Criterios para la efectividad del tratamiento

Para evaluar la efectividad del tratamiento preventivo en las taquicardias paroxísticas sintomáticas, uno puede enfocarse en los sentimientos del paciente. En este caso, se requiere un período de observación que excede el intervalo máximo entre ataques de taquicardia al menos 3 veces.

Los resultados del tratamiento de paroxismos diarios frecuentes de taquicardia se pueden evaluar mediante monitorización ECG diaria mediante la comparación de la frecuencia de episodios de arritmia antes y después del tratamiento. En este caso, la frecuencia de la arritmia debe tenerse en cuenta en días diferentes.

La eficacia de la prevención de la taquicardia recíproca también se determina con EFI, cuando se estima la posibilidad de provocar taquicardia después de la administración de un fármaco antiarrítmico.

Tenga en cuenta que la evaluación de los medicamentos para administración oral se lleva a cabo en las mismas dosis que usará el paciente.

Para prevenir los paroxismos, la taquicardia usa medicamentos antiarrítmicos. Se da preferencia a las drogas de acción prolongada, baratas y seguras.

También debe considerar la patología concomitante. Por ejemplo, en pacientes que sufrieron infarto de miocardio, uso indeseable de fármacos de clase 1C( propafenona, flecainida), debido al aumento de la letalidad. Esta recomendación se extiende a otras enfermedades estructurales del corazón. Tenga en cuenta que el uso de estos medicamentos en pacientes sin lesiones cardíacas es seguro. Con la insuficiencia cardíaca sistólica, los fármacos de clase 1A( especialmente la disopiramida), la clase 1C y los antagonistas del calcio pueden causar la progresión de la insuficiencia cardíaca.

Selección del tratamiento antiarrítmico

Etapa 1: monoterapia antiarrítmica: seleccione un fármaco antiarrítmico. Al principio, un fármaco que tiene un buen efecto con esta arritmia se selecciona de acuerdo con ensayos controlados aleatorios grandes. En la práctica, no es raro seleccionar un fármaco antiarrítmico usando el método de "prueba y error".

Etapa 2:

a) terapia de combinación: seleccione una combinación de 2 fármacos antiarrítmicos. En este caso, es necesario recordar los riesgos potenciales del tratamiento combinado, incluidos los efectos proarrítmicos. B) control de la frecuencia cardíaca: con ULT, reducción de AV y, respectivamente, frecuencia cardíaca con betabloqueantes, antagonistas del calcio, digoxina o una combinación de estos fármacos. Más raramente, la amiodarona se usa para este propósito.

c) tratamiento invasivo - ablación con catéter de radiofrecuencia del foco arritmogénico o área de bucle de reingreso, implantación de desfibrilador cardioversor.

Es importante señalar que en las taquiarritmias graves, a menudo se selecciona un tratamiento invasivo más agresivo( ablación por radiofrecuencia, desfibriladores cardioversores).

Recomendaciones prácticas de

La queja de las palpitaciones del corazón no siempre se debe a la taquiarritmia. La palpitación puede asociarse con ansiedad, medicamentos, anemia, hipertiroidismo, hipoglucemia y otras afecciones.
Es necesario esforzarse por identificar la causa de la arritmia y tratar de eliminarla.
Con un efecto pequeño de la dosis terapéutica promedio de un fármaco antiarrítmico, es preferible no aumentar la dosis, sino cambiar el medicamento.
Si no hay ningún efecto de la droga de un grupo, a menudo otras drogas del mismo grupo son ineficaces.
Con una combinación de medicamentos, puede aparecer un efecto cualitativamente diferente que con un solo medicamento.
Es deseable en el hospital recoger 2-3 medicamentos para la prevención y el alivio de la taquicardia.
Con el tratamiento antiarrítmico prolongado, a menudo se desarrolla resistencia al tratamiento, que puede superarse mediante una interrupción en el tratamiento, aumentando la dosis o cambiando el medicamento.

taquicardia llama de excitación de las aurículas y / o ventrículos a una frecuencia superior a 100 min. Se tarda sólo tres excitaciones sucesivas una cámara del corazón( ondas o abolladuras en complejos de ECG) para definir taquicardia. La importancia clínica de la taquicardia está determinada principalmente por un aumento de la frecuencia cardíaca, que no siempre se ha registrado en el arritmias supraventriculares. Cómo usar los remedios caseros para esta enfermedad mire aquí.taquiarritmias terminología

fluyen lo suficientemente estandarizada.
llamada surgió por primera vez, y se ha propuesto episodios repetidos del primer episodio de arritmia en las últimas recomendaciones internacionales para la fibrilación auricular - recurrente. En el caso del cierre espontáneo episodio de taquicardia paroxística se define como, cardioversión y si es necesario - tanto persistente.

Algunos especialistas identificar curso agudo - cuando una taquicardia durante la enfermedad aguda, por ejemplo, miocarditis viral. Para ciertas taquiarritmias característica curso continuamente recurrentes, caracterizado por la alternancia de episodios de arritmia con ritmo sinusal corto.

Localización: sinusal, fibrilación, aurículo-ventricular asociada con enfermedad de Parkinson, ventricular.
Curso: agudo, paroxístico, recurrente. Mecanismo
: retornable, automático, gatillo. Los síntomas:
,( insuficiencia cardíaca, hipotensión, angina, síncope) asintomática sintomática.

ECG Holter ECG
acontecibilidad y monitoreo de ECG transtelefónica

electrofisiológica La prueba de esfuerzo de investigación

Tratamiento

tácticas que ahuecan la taquicardia depende de la presencia de trastornos hemodinámicos y pronóstico. En caso de severa taquicardia complicaciones( shock, insuficiencia cardiaca congestiva, los accidentes cerebrovasculares agudos, isquemia de miocardio) se muestra EIT como fármacos antiarrítmicos menos eficaz, no siempre actúan rápidamente y pueden incluso empeorar la situación, por ejemplo, reduciendo la presión.

con disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV de grado 2-3 en riesgo de desarrollar bradicardia severa, asistolia hasta obstaculizar el tratamiento de taquiarritmias.

Ahorro causa taquiarritmias( hipertiroidismo, cardiopatía grave), el fracaso del alivio de los ataques anteriores o la imposibilidad de conservación a largo plazo del ritmo sinusal hacer la restauración no es muy prometedora del ritmo sinusal.

Las taquicardias asintomáticas a menudo no requieren tratamiento. Al mismo tiempo, en la aterosclerosis coronaria y un mayor riesgo de FV muestra ritmo sinusal. Cuando

de síntomas leves( fatiga, palpitaciones, disnea bajo carga) se utiliza generalmente agentes antiarrítmicos.

fármacos antiarrítmicos utilizados para el alivio de las taquiarritmias

Clase 1A: giluritmal, disopiramida, procainamida, sulfato de quinidina.
Clase 1B: lidocaína, mexiletina, fenitoína.
Clase 1C: VFS, moratsizin, propafenona, flecainida, etatsizin.
Clase 2: betabloqueantes: propranolol, esmolol.
Clase 3: amiodarona, tosilato de bretilio, dofetilida, ibutilida, nibentan, sotalol.
Clase 4: antagonistas del calcio: verapamilo, diltiazem.
Otras drogas: ATP, potasio, magnesia.

Nota que el efecto de la amiodarona, a diferencia de otras preparaciones, se desarrolla lentamente suficiente, por ejemplo, en la transición de fase a una media de 5,5 horas( de 2 h a 48 h).Esto inhibe el uso de la droga en condiciones amenazantes que requieren un efecto inmediato.

fármaco nibentan, mostró una bastante alta eficiencia en el tratamiento de la fibrilación auricular y el flúter puede complicarse síndrome de intervalo QT alargado taquicardia ventricular peligrosas.

En la práctica médica, a menudo hay situaciones en las que el tipo de taquicardia se conoce, por ejemplo, si usted es incapaz de registrar el ECG o difíciles de interpretar. En estos casos, se requiere tratamiento, utilizando el enfoque más racional.

Tratamiento

debería tener lugar en un ambiente de negocios relajada, como el estrés y la giperkateholaminemii aumentar la frecuencia cardíaca. La presencia de personas no autorizadas obstaculiza el trabajo y aumenta la probabilidad de errores. Es necesario proporcionar monitoreo de ECG y presión arterial para instalar un sistema de infusión. En la Cámara, donde el tratamiento de la arritmia, debería ser todo lo que necesita para la reanimación. Porque a veces aparece después de ventosas taquicardia bradicardia( síndrome bradi-taquicardia), puede requerir estimulación temporal.

En la insuficiencia cardíaca aguda, la terapia de oxígeno está conectada.terapia contra la ansiedad requiere la consideración de las interacciones de drogas, por ejemplo, diazepam puede mejorar el efecto de ATP en los nodos de los senos paranasales y AV.Si hay trastornos de electrolitos( hipopotasemia, hipomagnesemia) o son altamente probable, es necesario llevar a cabo la corrección adecuada.

Fuera de infarto agudo de miocardio es significativamente SVT más común. Elección de alivio tácticas depende del ritmo de taquicardia, que puede ser determinado por auscultación o pulso.

taquicardia rítmicos pueden ser causadas por una variedad de SVT y VT, entre las cuales la más frecuente AV alternativo taquicardia( nodal o ortodrómica).

En el caso de taquicardia rítmicos recomiendan para llevar a cabo primero la muestra vagal, y si no ayuda, a continuación, introduzca 6-12 mg ATP.ATP efecto es característico de taquicardia recíproca de AV, y mucho menos en esta situación hay taquicardia sinusal y ventricular recíprocas. La reducción de la frecuencia cardíaca

o la aparición de pausas después de las pruebas vagales o ATP indica la localización de la taquicardia auricular, lo más a menudo - aleteo auricular, fibrilación o taquicardia.

En el caso de la conservación de la taquicardia cuando el bloqueo del nodo AV con un alto grado de confianza que se puede hablar de VT.Nota

que en este enfoque de la localización taquicardia supuesto, en casos raros puede ser errónea. Por ejemplo, VT estable con configuración BRI veces atracado muestras vagales y ATP.Cuando

taquicardia espasmódica es más común, la fibrilación auricular, rara vez - aleteo auricular con diversos grados de bloqueo AV y aún más raramente - taquicardia auricular. Todas estas formas de taquiarritmias supraventriculares pueden ser tanto uzkokompleksnymi y shirokokompleksnymi con BNPG concomitante. Además, hay forma espasmódica VT: bidireccionalmente-fusiforme y politopnye.

En el caso de taquicardia espasmódica de tipo desconocido es razonable utilizar métodos de alivio de la fibrilación auricular. Tratamiento

arrítmicos

taquicardia no especificado Al registrarse para complejos de ECG frecuentes QRS estrecho( & lt; 120 ms) puede asumir origen supraventricular de la taquiarritmia, como complejos de VT con estrecha es muy raro. Tenga en cuenta que el término "supraventricular( supraventricular) taquicardia" sólo se puede utilizar cuando es imposible determinar la localización y el mecanismo de taquiarritmia.

diagnóstico diferencial uzkokompleksnyh taquiarritmias por la morfología del ECG de superficie se basa en la estimación de la onda P y su ubicación en el ciclo cardiaco. ECG de 12 derivaciones puede diagnosticar el tipo de uzkokompleksnoy taquicardia en 81-84% de los casos. Diagnóstico diferencial

SVT Cuando púas P visto indistintamente ayuda puede ser registro ECG continua a uno de plomo( II, V,), la mejora de la señal( 2: 1), varios velocidad de grabación( 25-50-100 mm / s).

disociación AV - excitación independiente de las aurículas y los ventrículos - puede ser detectada en la taquicardia uzkokompleksnoy. En este caso, la taquicardia se localiza en el nodo AV - Su tronco haz o sistema de conducción intraventricular, y conducción de los impulsos a las aurículas bloqueado( bloque AV retrógrada).EFI permite

causa taquicardia recíproca, localize taquiarritmia y elegir el mejor tratamiento. Indicaciones

EFI en uzkokompleksnoy

clase taquicardia I( una eficacia demostrada)

1. Los pacientes con episodios de taquicardia frecuentes o mal tolerados, responden inadecuadamente al tratamiento con fármacos, para los que el mecanismo de localización de fuente de conocimiento y propiedades tracto taquicardia electrones trofiziologicheskih importante seleccionar el apropiadotratamiento( medicación, ablación con catéter, electrocardioestimulación, cirugía).

2. Pacientes que prefieren tratamiento medicamentoso ablatsiya.

Clase II( datos de rendimiento conflictivos)

pacientes

con episodios frecuentes de taquicardia que requieren tratamiento médico, que tiene un valor de los efectos sobre proarrítmicos de fármacos antiarrítmicos, su efecto sobre el nodo sinusal o la conducción AV.

Las tácticas para tratar la taquicardia de grupos estrechos son prácticamente las mismas que las descritas en la sección de taquicardia no especificada. Cuando los complejos de taquicardia

con QRS ancho( & gt; 120 ms) pueden asumir tres situaciones:

• VT;

• NTT con violación persistente o dependiente de la frecuencia de la conducción intraventricular( BNPG);

• UWT en el síndrome de WPW.

Debido a que el conocimiento del tipo de taquicardia permite un tratamiento más efectivo, el diagnóstico diferencial se vuelve importante. Los mayores problemas son la diferenciación de VT y NWT con la aberración.

Se han propuesto numerosos criterios para distinguir entre TRN y aberración( BNPG) y TV.Cada uno de estos criterios individualmente tiene un bajo contenido de información, pero con una combinación de varios criterios, la precisión del diagnóstico es del 80-90% o más. Tenga en cuenta que la sintomatología y los signos hemodinámicos no ayudan en el diagnóstico diferencial.

de diagnóstico dispone de SVT y VT

En el análisis de la ECG es importante estar familiarizado con el patrón típico de BNPG como diferencias sugieren fuente de excitación ventricular.

De gran importancia para el diagnóstico es la similitud de la morfología y los complejos amplios durante la taquicardia y el ritmo sinusal.transitoria A menudo, el registro continuo de la ECG puede ser fijado cambia QRS ayuda morfología para aclarar el tipo de taquicardia( Fig. 1.13,1.15).

La determinación de la excitación auricular independiente( disociación AV) en el ECG puede ser importante en el diagnóstico diferencial de las taquicardias de base amplia. La frecuencia del ritmo auricular, que excede la frecuencia del ritmo ventricular, es característica de la ULT y, en el caso opuesto, ocurre la TV.

difíciles de interpretar la fibrilación ventricular y la excitación asociada, ya que el VT en el 25-30% de los casos posibles para llevar a cabo los impulsos auricular retrógrada. Es cierto que la frecuencia de VT en este caso suele ser de 120-140 por minuto, lo que no es típico para el UHT recíproco. Es difícil de diagnosticar y tiene un diente pseudo-P que es parte del complejo QRS con TV.

La frecuencia del ritmo auricular y ventricular se puede estimar mediante ECG, onda de pulso vascular y ecocardiografía.

Para diagnosticar taquicardia localización usando una evaluación de venosa y arterial del pulso( sonidos del corazón), lo que refleja una reducción de la aurícula derecha y el ventrículo izquierdo. Para identificar el pulso en las venas yugulares use reflujo hepato-yugular. Determine las contracciones auriculares posibles con ecocardiografía.

Puede utilizar el día del diagnóstico de métodos de taquicardia para ralentizar el transporte de AV: vagal y ATP.

frecuencia reducida taquicardias ventriculares o ventosas es típico para la localización de las taquiarritmias supraventriculares. Tenga en cuenta que el verapamilo con TV a veces causa hipotensión arterial significativa y la aceleración del ritmo ventricular, por lo que su uso en esta situación es menos deseable.

La variabilidad de la frecuencia cardíaca y la sonoridad de los sonidos cardíacos causados ​​por contracciones auriculares y ventriculares asincrónicas con EVA puede tener un valor diagnóstico.

tasa de variación Informativo y corazón sonidos cuando el diagnóstico de VT

Además, cuando SVT BPNPG normalmente grabado con distinto tono de escisión II, continuando en la exhalación.

Obsérvese también que la taquicardia shirokokompleksnaya, que se desarrolló en los pacientes después de infarto de miocardio o la insuficiencia cardíaca, típicamente( 80-90% de los casos) es un ventricular.

El diagnóstico de fibrilación auricular o aleteo, taquicardia antidrómica dentro del síndrome de WPW tiene sus propias características. En favor síndrome

WPW indica una alta frecuencia de excitación ventricular( & gt; 220-250 min), QRS diferencias de morfología de cuadro clásico BNPG( onda delta alisada unidireccional QRS), QRS constricción cuando preparaciones administradas bloquea DP( 1A, 1C,3 clases), la presencia de características de preexcitación clásicas en ECG previo con ritmo sinusal.

es importante tener en cuenta que el bloqueo de AB usando verapamilo o digoxina, no sólo no reduce la frecuencia cardiaca, pero puede mejorar.

En el ECG de superficie a menudo es imposible distinguir las formas de una taquicardia de complejo ancho. Por ejemplo, con VT reentrada en el tracto Su haz o la pierna atriofastsikulyarnom tiene un QRS morfología, SVT característica con aberración. Las arritmias con preexcitación pueden ser indistinguibles de la TV sobre la base de un análisis de la morfología del QRS.

La realización de EFI puede ser aconsejable en casos de taquicardia severa, cuando el conocimiento de la localización y el mecanismo de la taquicardia es importante en la elección de la terapia.

En la enfermedad cardíaca, especialmente el infarto de miocardio y la insuficiencia cardíaca, la TV ocurre mucho más a menudo que la ULC y puede ir a la FV.Por lo tanto, si es imposible aclarar la localización de la taquicardia de base amplia, se utilizan las tácticas de tratamiento de la TV.

El tratamiento farmacológico de la TV implica la administración de lidocaína, y en ausencia del efecto de la procainamida o la amiodarona. Si los medicamentos no ayudan, entonces EIT se lleva a cabo.

Recuerde que las complicaciones graves( shock, insuficiencia cardíaca aguda, isquemia miocárdica, síncope) requieren EIT inmediata. En otros casos, cuando los taquicardia rítmicos recomiendan procainamida, amiodarona, sotalol, y, mientras que las taquicardias arrítmicos( por ejemplo, la fibrilación auricular en el síndrome de WPW) - procainamida, ibutilida o flecainida.

Alivio shirokokompleksnoy importancia clínica taquicardia taquicardia

está determinada por su peligro para la vida de un paciente que sufre una disminución de la capacidad de trabajo y otras limitaciones. Un factor importante que determina la clínica de la taquicardia es una violación de la hemodinámica sistémica, que con mayor frecuencia es causada por una disminución en el gasto cardíaco a una frecuencia cardíaca alta. Además, el suministro adecuado de sangre a los órganos vitales depende del estado del tono vascular periférico, el sistema de regulación del flujo sanguíneo local y otros factores. Por ejemplo, los jóvenes con SVT con HR & gt; 200 min en una reducción significativa en el flujo sanguíneo cerebral y desmayos ocurren con poca frecuencia, y en pacientes de edad avanzada con la frecuencia cardíaca taquicardia de 150-170 latidos / minuto puede llevar a una alteración de la conciencia.

En algunos casos, un aumento en la frecuencia cardíaca con un volumen sistólico relativamente conservado conduce a un aumento en el gasto cardíaco y un aumento en la presión sanguínea.

La presencia de síntomas durante la taquicardia influye significativamente en la elección de las tácticas de tratamiento. La taquicardia asintomática, a diferencia de la sintomática, generalmente no requiere tratamiento. Las quejas de los pacientes a

palpitaciones e irregular, como se muestra arriba, son signos muy poco fiables de la arritmia, por lo que para confirmar la arritmia y los síntomas de la conexión utilizan los siguientes métodos y técnicas: la frecuencia cardíaca

• Registro o ECG durante los episodios sintomáticos.

• Monitoreo Holter de ECG, monitoreo diario de la presión arterial.

• Monitoreo basado en eventos de ECG.

• Provocación de taquicardia con EFI( estimulación intracardíaca o transesofágica).

• Tratamiento de prueba( "exjuvantibus"): fármacos antiarrítmicos, implantación de dispositivos antiarrítmicos.

Con la taquicardia, una disminución en el tiempo de llenado de los ventrículos y el volumen de sangre expulsada puede llevar a una función de bombeo alterada del corazón. Por lo general, la insuficiencia cardiaca aguda grave( clase Killip 3-4) al inicio del estudio desarrolló la disfunción ventricular izquierda existente debido miocardio, cardiomiopatía, o enfermedad valvular mayoría miocárdica. Esto se evidencia por los síntomas de insuficiencia cardíaca en la historia, los signos de infarto de miocardio en el ECG, un aumento en el ventrículo izquierdo durante la ecocardiografía.

En este caso, el tratamiento tradicional de la insuficiencia cardiaca aguda usando vasodilatadores( nitroglicerina, nitroprusiato de sodio), los diuréticos y los simpaticomiméticos( dopamina) no sólo es ineficaz, sino incluso peligroso. La introducción de vasodilatadores en el contexto de la taquicardia puede causar hipotensión arterial grave. La furosemida muestra potasio, que contribuye a la refractariedad de la arritmia para el tratamiento. Los simpaticomiméticos aumentan la frecuencia cardíaca debido al aumento del automatismo del enfoque arritmogénico y la aceleración de la conducción AB.

Debe entenderse que a menudo la taquicardia reduce el gasto cardíaco y contribuye decisivamente a la clínica de insuficiencia cardíaca. El método de elección en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda "taquicárdica" es la EIT, que reduce de manera más efectiva la arritmia y no reduce la contractilidad ventricular.

Si no puede pasar el IET, es necesario nombrar fármacos antiarrítmicos, a pesar del efecto inotrópico negativo. Por ejemplo, los betabloqueantes y los antagonistas del calcio( verapamilo, diltiazem) pueden detener el edema pulmonar causado por la HPLC.Al mismo tiempo, si la disfunción ventricular izquierda tenía antes del desarrollo de la taquicardia, la introducción de fármacos antiarrítmicos puede aumentar después de la eliminación de las manifestaciones taquicardia brevemente de insuficiencia cardíaca. En esta situación, se muestran fármacos con un efecto mínimo sobre la contractilidad del miocardio, por ejemplo, lidocaína o amiodarona. La desventaja de la amiodarona en esta situación es el lento desarrollo del efecto.

con taquicardia con frecuencia cardíaca & gt;170 180 por minuto generalmente comienza una disminución en el gasto cardíaco y la presión arterial. Con la hipotensión arterial, el tratamiento tradicional de la simpatía y meticam y la infusión de líquidos puede ser ineficaz e incluso peligroso. El efecto de los simpaticomiméticos con la hipotensión de la taquicardia se asocia con la acción vasopresora y no con un aumento en el gasto cardíaco. Por lo tanto, la dopamina debe administrarse en dosis o preparaciones suficientes con un efecto predominantemente vasopresor( norepinefrina).Tenga en cuenta que los simpaticomiméticos pueden aumentar la frecuencia de la taquicardia y reducir el efecto de los fármacos antiarrítmicos.

El método de elección es EIT porque es más efectivo y más seguro que los fármacos antiarrítmicos. Si no hay posibilidad de cardioversión, entonces la taquicardia, la principal causa de hipertensión arterial, debe ser suprimida. Por ejemplo, con ULT, los bloqueadores beta y los antagonistas del calcio disminuyen la frecuencia cardíaca y aumentan la presión arterial.

Si hubo una reducción de la presión arterial antes del desarrollo de la taquicardia, la preferencia se da fármacos antiarrítmicos con efecto hipotensor mínima. Tenga en cuenta que el amiodaron intravenoso, especialmente con la administración rápida, reduce la PA en 20-26% de los casos debido a la vasodilatación.

Nota la información sobre la reducción de la acción hipotensora de los antagonistas del calcio después de la administración antes de las preparaciones de calcio, tales como I ml de cloruro de calcio al 10%.En este caso, el efecto antiarrítmico de los antagonistas del calcio no disminuye. Los médicos también usan la coadministración de procainamida y simpaticomiméticos. Cuando

taquicardia aumentó significativamente la demanda de oxígeno del miocardio, y en el caso de la estenosis aterosclerótica significativa de las arterias coronarias puede causar isquemia o necrosis miocárdica. Sin embargo, el diagnóstico de este último a menudo es muy difícil, lo que se debe a una serie de factores.

En la taquicardia de complejo estrecho en el 70% de los casos hay depresión del segmento ST, que se asocia con la actividad simpatoadrenal. La literatura describe la depresión del segmento ST de 1-8 mm de profundidad y levemente distinguible de los cambios isquémicos. Tenga en cuenta también que después de la taquicardia de cierre a menudo( 40% de los casos) hay un punto negativo ondas T, que pueden mantenerse de 6 horas a 2-6 semanas. Este trastorno de repolarización en> 90% de los pacientes no se asocia con cardiopatía isquémica.

En relación con las dificultades existentes de la interpretación del ECG en el diagnóstico debe tener en cuenta la presencia de la enfermedad isquémica del corazón en la historia, dolor anginoso, aumento de los marcadores plasmáticos de necrosis miocárdica( troponinas, MB CPK), el desplazamiento de segmento ST después

taquicardia, factores de enfermedad coronaria de riesgo( sexo masculino, la edad avanzada, hipertensión arterial, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, tabaquismo).Es posible realizar una prueba con actividad física después de detener la taquicardia.

La isquemia miocárdica requiere una recuperación de emergencia del ritmo sinusal, preferiblemente con EIT.Tenga en cuenta que durante la taquicardia, la eficacia de los nitratos se reduce y, a veces, puede desarrollarse una hipotensión arterial grave.

La fibrilación auricular se produce en el 0,4% de la población, sobre todo en la edad avanzada y la edad, y hasta 25 años de fibrilación auricular es muy raro.

En presencia de fibrilación auricular aumenta el doble de riesgo de muerte, que es la principal causa de accidente cerebrovascular embólico, que se desarrolla con mayor frecuencia después de los 60 años.

ACC /AHA/ ESC De acuerdo con las recientes recomendaciones aislados paroxística( paroxística), persistentes( persistentes) y continua( permanente) fibrilación auricular. Con la forma paroxística, se produce la recuperación espontánea del ritmo sinusal, generalmente en el período de hasta 7 días. Si se requiere un paro cardíaco o cardioversión eléctrica para detener la arritmia, entonces se llama persistente. Por lo general, la fibrilación auricular persistente persiste durante más de 7 días. Esta categoría también incluye casos de arritmia prolongada( por ejemplo, más de 1 año), cuando no se realizó la cardioversión.

se designa como la primera a surgir en el caso de la primera inscripción de arritmia. Cuando dos o más episodios de fibrilación auricular - paroxística o persistente - arritmia más clasificada como recurrente. Las enfermedades del corazón

que afectan a la

fibrilación • cardíaca hipertensiva

• CHD

• miocardiopatía( primaria, secundaria, miocarditis)

• válvula mitral, fibrilación defecto septal enfermedades del corazón

• pulmonar( aguda, crónica)

• cirugía cardíaca: cirugía de revascularización coronaria, mitralvalvotomía,

válvula mitral • ruta opcional de Kent( síndrome de WPW)

otras arritmias

• SSS

• taquiarritmias: aleteo auricular, antes de otrataquicardia serdnye, AV alternativo nodal taquicardia, taquicardia ortodrómica, taquicardia ventricular Trastornos del sistema

• Hipertiroidismo

trastornos • metabólicos: hipopotasemia, hipoxia, intoxicación por alcohol

• Medicamentos: glucósidos cardiacos, simpaticomiméticos, teofilina

ausencia de enfermedad cardíaca y violación sistémica

• Idiopática

• Cuando se produce la fibrilación auricular, el ritmo cardíaco puede ser controlada a las 24 horas, esperando ritmo sinusal espontánea.

• Si la fibrilación auricular continúa & gt; 2 días anticoagulación requeridos durante 3 semanas antes de la cardioversión y 4 semanas después de ella, independientemente de la cardioversión método.

• Si la fibrilación auricular continúa & gt; 2 días, es preferible restaurar el ritmo sinusal con cardioversión eléctrica.

• Si no hay una causa obvia de la fibrilación auricular, es necesario evaluar el nivel de la hormona estimulante de la tiroides en el plasma.

• Antes del tratamiento es necesario tratar de excluir a una sobredosis de digoxina en la que no se muestran muchos fármacos.

• Al restaurar el ritmo sinusal es necesario recordar acerca de la posibilidad de un síndrome Brady-taquicardia, especialmente en los ancianos, cuando mareos o desmayos en la historia, una frecuencia cardíaca baja.

• Cuando la tasa de & gt corazón; 250 min por lo general tiene un camino conductor adicional, el acelerado a través del nodo AV o hipertiroidismo.

• En paroxística, particularmente frecuente y prolongada, la fibrilación auricular, el tratamiento anticoagulante profiláctico es similar a una forma permanente.

• En caso de un aumento del riesgo de lesiones en la producción o durante la práctica deportiva, los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos prolonga uso de anticoagulantes

indeseable cuando onda aleteo auricular excitación difusión mecanismo de macro-reentrada alrededor de las grandes estructuras anatómicas, tales como anillos o focos tricúspide de fibrosis.

Al parecer, el término "aleteo" se designa varias variedades taquicardia auricular, que se refleja en diferentes clasificaciones taquiarritmias( I y II tipos, típicos y atípicos).Causas

de aleteo auricular no difieren mucho de las de la fibrilación auricular. En el daño del corazón estructural paroxística puede no estar disponible en el momento como una forma permanente por lo general asociada con cardiopatía reumática o isquémica, cardiomiopatía. Sin embargo, debe tenerse en cuenta con el aleteo auricular inducida por fármacos que se produce en el tratamiento de agentes de fibrilación auricular 1C y 1A y 3 clase. En este caso, los agentes anti-arrítmicos contribuyen a una excitación más lento y rítmico de las aurículas.

incidencia de la fibrilación auricular es 2,5 veces mayor en los hombres y aumenta con la edad, de 5 casos por cada 100 000 población de 50 años a 587 casos por cada 100 000 población mayor de 80 años de edad.

Cuando los aleteo auricular ondas ECG P en lugar determinado ondas rítmicas de una frecuencia F de 240 min( en ausencia de tratamiento anti-arrítmico).La diferencia en los intervalos de FF suele ser inferior a 20 ms. Asignar

forma típica de la fibrilación auricular, es de aproximadamente 85%.Ondas de F derivaciones II y III tienen una forma "diente de sierra", y en la derivación V, típicamente parecerse R. púa positivo Cuando forma atípica de II y III lleva onda F se registran los dientes como positivo o negativo que se asemejan diente R.

En una clasificación generalizada, H. Wells( 1979) distingue entre los tipos I y II de flutter auricular.

Con el tipo I, la frecuencia F de las ondas es 240-340 por minuto. Este tipo de aleteo auricular es causado por el mecanismo de reentrada, por lo que la taquiarritmia está bien controlada con el aumento de electrocardioestimulación. El tipo de aleteo auricular I está cerca de la forma típica.

Con el tipo II, la frecuencia F de las ondas es 340-430 por minuto. Este tipo de taquiarritmia se asocia con la aparición de un semillero de mayor automatismo, por lo que la electrocardioestimulación es ineficaz.

En algunos casos, las ondas del ECG atriales son apenas visibles y se definen solamente en abducción transesofágica VE o crear un bloqueo AV a través del masaje del seno carotídeo o medicamento( ATP, verapamil, propranolol).

La frecuencia de la excitación de los ventrículos con flúter auricular se limita al bloqueo fisiológico AV de 2: 1-3: 1.Si se registra un bloqueo de 4: 1 y superior, generalmente hay una lesión orgánica o la influencia de los medicamentos.

Los intervalos RR pueden ser los mismos, por ejemplo, con un bloqueo AB robusto de 2 ° grado I tipo 2: 1 o 3: 1.Con el bloqueo AB de 2 grados de tipo 1 o tipo II con diversos grados de bloqueo, los intervalos RR difieren.

En pacientes jóvenes, el nodo AV es capaz de transmitir hasta 300 pulsos por minuto, por lo que el aleteo auricular, por lo general asociado con la cirugía de los defectos congénitos del corazón, es muy peligroso. Por ejemplo, después de 6 años en pacientes sin pulsómetro muerte súbita arrítmica se registró en 20%, y en presencia del monitor del ritmo cardíaco - 5% de los casos.

Con una frecuencia cardíaca de más de 3000 por minuto, generalmente hay una ruta adicional, acelerada a través del nodo AV o hipertiroidismo. Cuando se trata la

fármacos antiarrítmicos de clase 1A y 1C puede disminuir la frecuencia de excitación de las aurículas( FF) a 120-200 por minuto y en consecuencia mejorar la celebración de impulsos auriculares a través del nodo AV con un aumento en la frecuencia cardíaca.

menudo aleteo y fibrilación auricular ocurren al mismo tiempo, una taquiarritmia puede preceder a la otra o si hay patrón intermitente en un electrocardiograma.

1. miocarditis viral, aleteo auricular derivada primera de tipo I con el bloque 2 grado AV( 4-6: 1) y la frecuencia cardíaca en 40-60 min.

2. Aleteo auricular paroxístico recurrente idiopático de tipo II con síncope.

El tratamiento del aleteo auricular es similar al tratamiento de la fibrilación auricular, pero hay algunas características que se describen a continuación.

Cardioversión no farmacológica

El aleteo auricular es fácilmente suprimido por EIT.Es preferible comenzar la cardioversión con una descarga de 100 J efectiva en el 85% de los casos, ya que con una descarga de 50 J la eficiencia es menor: 75%.Después de una descarga de> 100 J( 100-200-360 J), el ritmo sinusal se restablece en el 95% de los casos.

Con flúter tipo I, en el 80%, la electrocardioestimulación es efectiva, que generalmente se realiza a través del electrodo esofágico. Carry acelera tasa de estimulación en un 15-25% por encima de la frecuencia espontánea de aleteo auricular o estimulación volley-frecuente( 40 estímulos a una frecuencia de 10 por segundo).Después de la administración de medicamentos antiarrítmicos o digoxina, la efectividad de CHPP aumenta.

Cardioversión con medicamentos

El tratamiento con medicamentos generalmente es menos efectivo que con la fibrilación auricular. La administración intravenosa de ibutilida es la que restaura el ritmo sinusal en 38-76% de los casos. Aparentemente, el sotalol, la amiodarona y las preparaciones de clases 1C y 1A son menos efectivas. Cuando la fibrilación

flutter ser temido aumento en ritmo cardíaco después de la administración de fármacos antiarrítmicos de clase 1A o 1C, que está asociada con efecto anticolinérgico y la reducción en la incidencia de excitaciones auricular debido a la deceleración de.

Los fármacos de clase 1A y 1C reducen la conducción intraventricular y pueden conducir a una expansión significativa de los complejos QRS.En este caso, se puede desarrollar una taquicardia de complejo ancho similar a la TV.

Si no tiene efecto cardioversión de control de aleteo auricular de la frecuencia cardíaca se lleva a cabo utilizando los antagonistas del calcio, betabloqueantes, digoxina.

Además, puede tratar de traducir el aleteo en la fibrilación auricular. Este último se tolera mejor, es más fácil controlar la frecuencia cardíaca y más a menudo el ritmo sinusal se restablece espontáneamente. Para este propósito, se usa la saturación con digoxina, verapamilo o CPP.

Profilaxis de tromboembolismo en cardioversión

Varios estudios han informado de la frecuencia cada vez mayor de tromboembolismo durante la cardioversión en pacientes con pacientes aleteo auricular permanente. Sobre la base de estos datos, algunos expertos consideran que es necesario llevar a cabo la prevención del tromboembolismo antes de la cardioversión( convencional o basado en los datos ecocardiografía transesofágica).

También se señaló más adelante la restauración de la función auricular después de la cardioversión del aleteo auricular. Según estudios recientes, el riesgo de tromboembolismo durante los meses subsiguientes fue de 0,6-2,2%, haciendo anticoagulante razonable durante 4 semanas después de la cardioversión.medicación

farmacoterapia

profiláctica es similar a la descrita en la sección de la fibrilación auricular. Es necesario subrayar una vez más el peligro de la taquicardia severa con fibrilación auricular recurrente en pacientes que reciben drogas de clase 1C.

ablación por radiofrecuencia En una forma típica de aleteo auricular( tipo I) de reentrada de excitación se extiende circularmente alrededor del anillo de la válvula tricúspide en la aurícula derecha. La ablación por radiofrecuencia en istmo( zona entre la desembocadura de la vena cava inferior y el anillo de la válvula tricúspide) es eficaz en el 81 -95% de los casos, sin embargo, una tasa de taquicardia de recurrencia dentro de 10-33 meses de 10-46%.Después de que el procedimiento en el 11-36% de los casos se desarrolla o persiste, la fibrilación auricular, que no es sorprendente, ya que por lo general hay una enfermedad de las aurículas. Tenga en cuenta que los pacientes con aleteo auricular con el tratamiento médico el riesgo de fibrilación auricular es del 60%.La efectividad del método se reduce mediante la combinación de flúter y fibrilación auricular. Indicaciones

para la ablación por radiofrecuencia durante la fibrilación auricular y el aleteo

Grado 1( eficacia probada) Los pacientes con aleteo auricular

, si el medicamento es ineficaz o mal tolerado, o si el paciente no quiere tomar medicamentos durante mucho tiempo.

clase II( pruebas contradictorias sobre la efectividad de) Los pacientes

con aleteo auricular y la fibrilación auricular, si el medicamento es ineficaz o mal tolerado, o si el paciente no quiere tomar medicamentos durante mucho tiempo.

control de la tasa temporalmente antes de la cardioversión y en una forma constante para tratar el aleteo auricular es la reducción de los impulsos de la conexión AV.

Cuando el aleteo auricular es más difícil controlar la frecuencia cardiaca en comparación con fibrilación auricular. A menudo, para lograr el ritmo ventricular óptima requiere 2 o incluso 3 medicación( bloqueador beta, antagonista del calcio y digoxina).Al asignar antagonistas

calcio y / o beta-bloqueantes cambio respuesta ventricular no es gradualmente a medida que la fibrilación auricular, y en los pasos, por ejemplo de 2: 1 a 3: 1 a 4: 1.Prevención de la tromboembólico

riesgo de accidente cerebrovascular en el aleteo auricular constante se incrementó en un 41% en datos históricos 17413 casos de fibrilación auricular en L. A. Biblo et al. En el estudio, K. Seidl et al.en el seguimiento del paciente 191 con el aleteo auricular durante 26 ± 18 meses revelado tromboembolismo en 7% de los casos.

Al mismo tiempo, en pacientes con trombo aleteo auricular en el apéndice auricular izquierdo se encuentra sólo en 1-1.6% de los casos y en la aurícula derecha - 1% de los casos. Dada la rareza relativa de coágulos de sangre en las aurículas durante aleteo auricular, se puede suponer que las complicaciones tromboembólicas fueron causadas por la fibrilación auricular no registrado. Además, los casos descritos, cuando uno desarrolla aleteo auricular, en el otro - la fibrilación auricular, y el ECG se registró imagen aleteo auricular.

validez del tratamiento antitrombótico permanente en constante aleteo auricular no está clara. Según varios expertos americanos y europeos, debería extenderse recomendaciones terapia antitrombótica en la fibrilación auricular y el aleteo auricular.

• Con frecuencia cardíaca & lt;100 por minuto hay un bloqueo AV de grado 2, que requiere precaución en el tratamiento.

• Cuando la frecuencia cardíaca mayor Z00 min por lo general tiene un camino conductor adicional, el nodo AV escénicas acelerada o hipertiroidismo.

• Antes del tratamiento es necesario tratar de excluir a una sobredosis de digoxina en la que no se muestran muchos fármacos.

• Clase 1A y 1C formulaciones pueden aumentar la conducción de impulsos a los ventrículos, por lo que los antagonistas del calcio pre-asignar requeridos o beta-bloqueantes.

En algunas personas, por lo general hay una disociación longitudinal congénita del nodo AV, predispone a AV taquicardia recíproca. Este último se desarrolla con mayor frecuencia en personas jóvenes( menores de 40 años) sin daño estructural al corazón.

En este caso, el nodo AV incluyen las fibras "rápido" y "lento", respectivamente, con la parte delantera y trasera de localización de compuestos con aurículas.

En los años 80 se demostró que el impulso de la taquicardia puede extenderse en algunos casos, por los caminos okolouzlovym de la aurícula derecha y la intersección de estas vías conduce a la terminación de la taquicardia. En este caso se utiliza con frecuencia el término "taquicardia recíproca de la conexión AV."

En la mayoría de los casos, AV pulso taquicardia nodal es anterógrada recíproca en el camino "lento" y retrógradamente el camino "caliente".Taquicardia se produce con la circulación de impulsos rápida anterógrada y retrógrada sobre un camino lento de la fibrilación o tejidos. En casos muy raros, el movimiento de impulsos tiene lugar durante un anterógrada lenta y vías retrógrada. Cuando

AV taquicardia nodal recíproco normalmente registra taquicardia rítmica con una gama de la frecuencia cardíaca en 140-200 min.

patrón electrocardiográfico para una taquicardia dada depende de las propiedades electrofisiológicas del nodo AV y el tejido adyacente.taquicardia Forma( pulso trayectoria de circulación) se determina por la posición de la onda P en el ciclo cardiaco. Electrocardiográfica

firma taquicardia nodal AV se ha registrado uzkokompleksnaya vaivén rítmico( si no BNPG) taquicardia sin dientes F 'en diferentes vías de circulación pulsos

ECG en una típica taquicardia AV nodal alternativo( «lento-rápido»).Tal ECG se detecta en 66-74% de los casos esta taquiarritmia. Los dientes F 'ocultos en el complejo QRS, porque hay una excitación simultánea de las aurículas y los ventrículos. En VE transoesofágico, los dientes P 'son generalmente bien visibles. Menos

P retrógrada onda 'de QRS puede ser visto como un diente pseudo-S-II durante la abducción o-i-onda seudo en V1 plomo.un ECG de este tipo se registra en 22-30% de los casos de AV taquicardia reciprocantes nodal. A diferencia de la taquicardia ortodrómica en el intervalo RP síndrome de WPW '& lt;100 ms. Cuando

forma atípica de taquicardia( «rápido-lento») de la onda P retrógrada 'está situado en frente del complejo QRS, es decir, RP '& gt;P'R( 4-10%).En algunos pacientes, la onda P retrógrada está situado en la mitad del ciclo cardíaco en un pulso que circula por trayectos lentos( «lento-lento»).

debe señalarse la posibilidad de cambiar de onda posición P 'en ciclo cardíaco bajo la influencia de fármacos antiarrítmicos, lo que complica significativamente el diagnóstico. Ejecuta

nodal AV reciprocidad taquicardia generalmente después de extrasístoles auriculares con intervalo PR alargado. En esta forma de taquicardia generalmente intervalos RR son las mismas, a veces con ligeras modificaciones debido a variaciones en la conducción AV.Posiblemente acortar los intervalos RR en los primeros y últimos pocos alargamiento de la taquicardia ciclo cardíaco.muestra vagal menudo terminan taquicardia, y, a veces sólo un poco más lento. Ocurrencia bloqueo AV

sin interrumpir la taquicardia prácticamente elimina AB taquicardia recíproca como cierres en la taquicardia Su tronco paquete a este nivel es extremadamente rara.

AB alternativo taquicardia se induce y bastante acoplado fácilmente a través acelera o de estimulación programado. Taquicardia

desencadena la estimulación durante acelera generalmente rango de frecuencia de estimulación, cerca del punto de Wenckebach. Cuando el

de estimulación programado disminuyendo intervalo extraestımulo embrague( EST) inicialmente hay un alargamiento significativo EST-R intervalo, y después inducida por taquicardia.

mayoría de los casos, que diferencia la taquicardia nodal AV con recíproca taquicardia AB( ortodrómica) asociado con la conducción del impulso a través de funcionamiento solamente retrógradamente DP.Esta forma de taquicardia representa hasta el 30% de todos los NTV.

ECG es el ataque no visible DP dispone característica síndrome de WPW - acortamiento del intervalo PR, onda delta y una amplia gama QRS & gt;120 ms. Por lo general, este tipo de taquicardia se manifiesta en la P retrógrada onda ECG situado 'del segmento ST o la onda T( RP' & gt; 100 ms).

taquicardia AV diagnóstico definitivo con

oculto DP sólo es posible con EPS, cuando se utiliza con fibrilación ventricular ritmo excitado que el tronco del haz de His.

tratamiento de la taquicardia no difiere del tratamiento de la taquicardia AV nodal alternativos. En esta situación, no hay peligro de los bloqueadores de los canales del calcio y bloqueadores beta, como funciones DP solamente retrógrada.

diagnóstico redacción

1. idiopática taquicardia paroxística alternativo ganglionar con presinkope.2.

idiopática taquicardia paroxística, alternativo nódulo auriculoventricular( «rápido-lento») con una frecuencia cardiaca de 200 por minuto, la angina de pecho.

ataque Succionamiento Cuando la taquicardia nodal AV recíproca muestra vagal eficaz y muchos fármacos antiarrítmicos. El esquema de tratamiento más óptimo se muestra en la Tabla.

medicamentos eficaces para el tratamiento de AV nodal taquicardia tácticas

recíprocas ventosas AV taquicardia nodal

recíproco Nota suficientemente muestras vagales alta eficiencia( 60-80%).Se da preferencia al masaje del seno carotídeo. Sin embargo, si hay accidentes cerebrovasculares agudos de la historia, el ruido en las arterias carótidas o de edad avanzada, no se muestra la muestra. La prueba con esfuerzo de Valsalva también es bastante popular. Si no ayuda muestra

vagal entonces una taquicardia más de 90% de los antagonistas del calcio o atracado ATP.Tenga en cuenta que la eficacia de las muestras vagales después de la administración de fármacos antiarrítmicos aumenta. En muy raras ocasiones se requiere el uso de otros agentes antiarrítmicos( 1A, 1C o 3 clases).

Es fácil restablecer el ritmo sinusal durante la estimulación.

Algunos pacientes, en el caso de episodios raros de taquicardia e imposibilidad tratamiento parenteral utilizan con éxito ventosas a través de preparaciones orales:

• verapamil

• 160-320 mg propranolol 80 mg + 120 mg de diltiazem

• pindolol verapamil 20 mg + 120 mg

• 450 mg propafenona

los medicamentos orales tienen un efecto sobre la media después de 30-40 min( 4 min - 3,5 horas).Se produce un efecto más rápido si los medicamentos toman sublingual y mastican.

En caso de tratamiento oral de elección en un hospital es deseable para asegurar que tal tratamiento no causa complicaciones graves,

hipotensión sintomática, por ejemplo, la reducción de Td & lt;80 mm Hg.bradicardia sinusal sinusoide <50 min, bloqueos AB de 2-3 grados, etc.

Lo más a menudo, el tratamiento comienza con beta-bloqueantes o antagonistas del calcio con una mejor relación riesgo-beneficio. Con la ineficacia de estos fondos, se da preferencia ablación por radiofrecuencia, a veces prescribir fármacos 1C o 3 clases.

medicamentos eficaces para prevenir la taquicardia nodal AV recíproca

C 90 de ablación por radiofrecuencia llegó a ser ampliamente utilizado para el tratamiento de la taquicardia AV nodal alternativos. Se da preferencia lentas maneras de ablación( trasera), ya que en este caso la menor incidencia de bloqueo AV( aproximadamente 1%) y un mayor efecto en las formas atípicas de taquicardia. La ablación de vías lentas es eficaz en el 90-96% de los casos. En raros casos, la incapacidad de las vías de ablaciones lentos realiza tracto rápido ablación( frontal).En este caso la eficacia es del 70-90% y, a menudo desarrolla un bloqueo AV completo que requiere la implantación de marcapasos( aproximadamente el 8% de los casos).Indicaciones para la clase

que la ablación por radiofrecuencia( eficacia probada) Los pacientes con

estable AV nodal taquicardia recíproca sintomáticos si el medicamento es ineficaz o mal tolerado, o los pacientes no quieren tomar medicamentos largos.clase

II( datos conflictivos sobre la eficacia)

1. Pacientes con estable AV alternativo nodal taquicardia detectada durante EFI, o la ablación con catéter opcionalmente de otras arritmias.

2. Identificación caminos dobles en el nodo AV y la fibrilación ehokomplek-cos y sin provocación taquicardia durante los estudios electrofisiológicos en pacientes con sospecha de taquicardia nodal AV recíproca.

• Si el paciente se queja de ataques al corazón, yendo después del juicio vagal, por lo general es el AV alternativo taquicardia.

• En el caso de AV taquicardia recíproca que averiguar la disponibilidad de otras maneras.•

deberá evaluar el riesgo de complicaciones potenciales( auscultación de las arterias carótidas, historia de accidente cerebrovascular agudo, de edad avanzada) antes de la estimulación del seno carotídeo.

• verapamilo y el ATP son los fármacos más eficaces para el alivio de la taquicardia AV alternativo.

focos ectópicos de excitación a partir de compuestos AB taquicardia focal a menudo surge en el bloqueo de la rama del haz. Normalmente, esta taquicardia es común en bebés y niños, como en adultos es rara.curso Característicamente recurrente taquiarritmia forma crónica rara.

• Medicación: intoxicación glicósido, simpaticomiméticos

• isquemia miocárdica, infarto de miocardio( inferior)

• Miocarditis

• Las miocardiopatías

• cirugía del corazón frecuencia de excitación( VSD)

• SSS

cuando AV taquicardia focal es típicamente 110-250 pulsosmin excitación a menudo debido a ritmo sinusal auricular con el patrón de disociación AV( relativamente raro positivo durante la abducción II púas P no asociado con ritmo ventricular).Con menor frecuencia, las aurículas se elevan retrógradamente desde el foco AV.En este caso el ECG visibles púas negativos P 'durante la abducción II para el complejo QRS o de los dientes F' escondite en el complejo QRS.

Los adultos pueden registrar una taquicardia "lento" con una frecuencia cardíaca de 70-120 por minuto, que a veces se llama taquicardia neparoksizmalnoy a partir del compuesto AB y se trató por separado de la focal taquicardia AB.El término "taquicardia" a primera vista no totalmente correcta para frecuencias en la gama de 70-100 min, pero esto es una frecuencia muy alta para el marcapasos del compuesto AB.

determinada característica para focos ectópicos inicio gradual y al final de la taquicardia. La frecuencia de taquicardia cambia con influencias autonómicas.

Taquicardia con una frecuencia cardíaca baja por lo general no viola la hemodinámica y no requiere tratamiento. Si la terapia es necesaria, se encuentran dificultades para seleccionar un medicamento efectivo.

En primer lugar, tiene que tratar de eliminar la causa( glucósidos cardíacos, simpaticomiméticos, enfermedad subyacente).En algunos casos, se puede detener la taquicardia con fármacos 1A, 1C y 3 clase. La cardioversión es generalmente ineficaz e incluso peligroso cuando glucósido intoxicación. Para la prevención de episodios de taquicardia puede ser utilizado propafenona, sotalol y amiodarona.

Cuando taquicardia resistentes con alta frecuencia cardíaca se puede asignar a las drogas que la conducción AV lento, lo que, sin embargo, no será eficaz en la localización de la chimenea en el bloqueo de rama. Cuando ineficacia

o intolerancia al tratamiento farmacológico es una ablación por radiofrecuencia de focos ectópicos. Cuando se produce

taquicardia sinusal circulación de onda de excitación recíproca en el nodo sinusal. Sugerir disociación de en el nodo sinusal es similar al nodo AV.A menudo, la excitación se lleva a cabo en secciones adyacentes de la aurícula derecha, por lo que algunos investigadores utilizan el término "alternativo taquicardia sinusal".La taquicardia es relativamente rara y es de 1-10% de SVT.

• CHD

• Defecto septal auricular

• Miocarditis

• Las miocardiopatías

Morfología P olas durante taquicardia sinusal recíproca similar a la de ritmo sinusal normal, o pueden ser ligeramente diferentes cuando el pulso que circula en el tejido auricular okolouzlovoy.

A diferencia de la taquicardia sinusal causados ​​por un aumento de la actividad simpática, aumenta el intervalo PR y, a menudo un bloque AV grabada del período de Wenckebach. La taquicardia sinusal

recíproco relativamente "lenta" - la frecuencia cardíaca en general es de 100-150 cpm y el episodio de taquiarritmia incluye la mayoría y lt; 10-20 complejos y rara vez excede de unos pocos minutos.

taquicardia se produce y termina después de que los latidos auriculares. A veces, sin embargo, comienza la taquicardia sin golpes anteriores que lo distingue de otros taquicardia recíproca.

Cabe señalar que la mitad de los pacientes tienen una disfunción del nodo sinusal.

Los ataques de taquicardia

es por lo general una frecuencia cardíaca lenta y de corta duración, por lo que es un alivio arritmias infrecuentes.vagales pruebas eliminan sinusal taquicardia recíproca es mucho menor que el AV alternativo taquicardia.lo suficientemente eficaz como verapamil, bloqueadores beta, y ATP, pero se debe recordar

una posible disfunción del nodo sinusal concomitante. Preparativos 1 clase de malos restaurar el ritmo sinusal en este taquicardia. Además, los ataques pueden ser interrumpidos por un marcapasos.

para prevenir taquicardias paroxísticas utilizados verapamilo, beta-bloqueantes y amiodarona. Para la selección del tratamiento TEES aplicada, permitiendo taquicardia gatillo. Cuando

sintomático taquicardia recurrente y a menudo ineficaces o intolerancia al tratamiento farmacológico disponible ablación por radiofrecuencia, a veces seguida de la implantación del marcapasos.

reciprocidad taquicardia auricular paroxística es poco común y representa aproximadamente el 5% de toda la SVT.

• CHD

• Defecto septal auricular

• Miocarditis

• Las miocardiopatías

•

hipopotasemia • cardiaca glicósido de intoxicación

• idiopática

el ECG cambios en la morfología de la onda P se registran antes de complejo QRS.En el caso de la localización de la arritmia en la onda superior fibrilación P positiva durante la abducción II, y la localización de la arritmia en el atrio inferior - negativo.tasa taquicardia es 120-220 min.intervalo PR es generalmente extendida, pero el grado de bloqueo AV 2 es rara.

final espontánea de la taquicardia puede ser repentino, con un graduales cambios de deceleración o alternantes en la duración del ciclo cardíaco( larga-corta).pruebas

vagal por lo general no se detienen taquicardia, incluso si el bloqueo AV causa. En algunos pacientes, taquicardia atracado adenosina, beta-bloqueantes o verapamilo.

para el tratamiento de la taquicardia auricular alternativos que usan drogas de clase 1C y amiodarona. Sotalol Clase 1A y formulaciones son algo menos eficaces. Los betabloqueantes y antagonistas del calcio tienen poco impacto en la explotación en las aurículas y se utilizan principalmente para controlar el ritmo cardíaco.

focal taquicardia auricular paroxística se produce en 0,3% de la población y representa alrededor del 5% del total de SVT.En los niños, esta taquicardia es mucho más frecuente - aproximadamente 10-23% de toda la SVT.infarto

• Isquemia

• dilatada cardiomiopatía

• Miocarditis

• la válvula mitral prolapso

• Después de la corrección de la fibrilación

defecto septal • enfermedad pulmonar crónica, particularmente una infección aguda

• intoxicación digitálica

• hipopotasemia

• alcohólica intoxicación

• idiopática

Cuando taquicardiagrabados cambios en la morfología de la onda P antes del complejo QRS.onda P oculta a menudo en el intervalo de diente T. PQ anterior situado en las líneas de contorno. La taquicardia es generalmente inestable con una frecuencia de 100-200 por minuto. Recientemente se ha descrito taquicardia auricular

, la fuente de la que a menudo localizada en las venas pulmonares, que tiene una frecuencia cardiaca & gt;250 minutos y, a menudo girando en la fibrilación auricular.

taquicardia puede ser causada por la contracción auricular prematura después sin el mismo intervalo de acoplamiento. La primera taquicardia onda P similar a la siguiente onda P durante la taquicardia, a diferencia de la mayoría de las formas de taquicardia auricular recíproco.

primer intervalo RR se reduce progresivamente( "calentamiento" de focos ectópicos).Fluctuaciones intervalos RR es generalmente despreciable( & lt; 50 ms).bloque de salida Posible 2 grados de tipo I con una disminución progresiva en el intervalo RR y la aparición de una pausa de menos de 2 * RR o el bloqueo de 2 grados con la apariencia de tipo II hace una pausa en el intervalo RR múltiple.muestras taquicardia

vagal no se detienen, incluso si el bloqueo AV causa.

taquicardia es a menudo intratables. Los fármacos antiarrítmicos de clase( 1A y 1C, sotalol, amiodarona) se seleccionan empíricamente. Para el control de tasa utilizando los bloqueadores beta, antagonistas del calcio y glucósidos cardiacos.

actualmente lleva a cabo típicamente la ablación por radiofrecuencia, cuya eficacia alcanza el 90%.

taquicardia auricular focal crónica por lo general se presenta en niños y rara vez en los adultos. SVT entre los adultos la tasa de violación se ha registrado en el 2,5-10% de los casos, y entre los niños -en 13-20% de los casos.nepreryvnoretsidiviruyuschee Encontrado o arritmia persistente dentro.

• Corrección de defecto septal auricular

• Miocarditis

• dilatada cardiomiopatía

• Hinchazón

•

idiopáticas cambios en la morfología de la onda crónicas taquicardia auricular focal P se registran antes del complejo QRS.A menudo marcadas fluctuaciones en los intervalos RR debido a la inestabilidad foco ectópico.frecuencia de excitación auricular es en adultos 120- 150 m, y los niños - 180-250 min. Chimenea de excitación puede ser sensible a las influencias autonómicas. Posible bloqueo de la cámara de salida de 2 grados de tipo I con una disminución progresiva en el intervalo RR y la aparición de pausa & lt; 2 * 2 bloque de PP o el grado con el advenimiento de tipo II hace una pausa intervalo RR múltiple. En la mayoría de los casos

nepreryvnoretsidiviruyuschey formar primer intervalo RR 2-4 disminuir progresivamente( "calentamiento" foco ectópico).Termina la taquicardia aumento gradual en los intervalos RR o todos a la vez.

taquicardia es a menudo intratables. Puede probar las drogas 1C clase, amiodarona, magnesio. Cardioversión y elekgrokardiostimulyatsiya ineficaz. Para el control de tasa utilizando los bloqueadores beta, antagonistas del calcio y glucósidos cardiacos. Degradación

arritmogénica enfoque es el tratamiento de elección para la taquicardia severa y la ineficiencia de los fármacos antiarrítmicos. Aplicar catéter de ablación por radiofrecuencia de foco arritmogénico, la resección quirúrgica o el aislamiento de solera.

sido recientemente descrito nepreryvnoretsidiviruyuschaya mecanismo desconocido taquicardia auricular monomórfica que se suprime fácilmente lidocaína e insensible a otro fármaco antiarrítmico. Cuando

politópica( enfoque múltiple "caótica") taquicardia auricular debido a la hipoxia, los efectos tóxicos, los cambios en las aurículas orgánica plantea varios impulsos patológicos focos. Por lo general, la fibrilación se desarrolla en personas mayores con múltiples problemas médicos. Esta es la forma más común de taquicardia auricular automático.

taquicardia paroxística flujo por lo general, menos crónica. La mortalidad en este taquicardia alcanza el 30-60% y se debe a la gran mayoría de los casos la enfermedad subyacente.

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica( 65-80% de todas las causas) fracaso

• Corazón

• Medicación: teofilina, simpaticomiméticos, glucósidos cardíacos

• Sepsis

• El infarto de miocardio

• • Neumonía Embolia pulmonar

• Diabetes

• hipopotasemia

Records las púas P de al menos 3 especies de ritmo irregular, de intervalos RR, PR y RR variar considerablemente. La frecuencia cardíaca es generalmente 100-130 por minuto y en raras ocasiones, sobre todo en los niños es más alta. La mayoría de los impulsos conducidos a los ventrículos. A veces

politopnye taquicardia auricular es considerado por los médicos como la fibrilación auricular. Al mismo tiempo, en el 50-70% de los casos, este politopnye taquicardia auricular o combinado pasa con el tiempo en la fibrilación auricular.

parecer posible taquicardia ectópica de un enfoque con múltiples vías de pulso. Un caso de politópica transición taquicardia taquicardia con morfologías idénticos P y la frecuencia cardíaca constante después de la administración intravenosa de bloqueadores beta durante EFI.Con la taquicardia ablación por radiofrecuencia se curó.

necesario para tratar de reducir la influencia negativa de la enfermedad subyacente, por ejemplo designar broncodilatadores eficaces y la terapia de oxígeno en las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Oxigenación debe mantener la saturación de oxígeno & gt; 90%.

En muchas situaciones, incluyendo formas resistentes, el magnesio es eficaz con corrección simultánea de hipopotasemia. En caso de sobredosis teofilina dipiridamol administrado.

Los bloqueadores beta( metoprolol) restaurar el ritmo sinusal en el 70% de los casos, pero se encarga de obstrucción bronquial, especialmente causadas por el asma. Verapamilo suprime la arritmia en el 20-50% de los casos. La eficacia de la amiodarona ha sido poco estudiada.

bloqueo de AV( verapamil, metoprolol) se consigue por lo general con gran dificultad, sin embargo, en los casos resistentes se aplican modificación catéter de la conexión AV.

La cardioversión raramente es efectiva. La ablación con catéter no se usa porque hay múltiples focos ectópicos en las aurículas. Ahorro de arritmias

y la presencia de tromboembolismo es una indicación para el tratamiento antitrombótico( disgregantes, anticoagulantes).

VT fuente se encuentra distal al haz de ramificación de His, y puede estar en el sistema de conducción( bloqueo de rama, fibra de Purkinje) y en el miocardio ventricular. Clasificación

de las taquicardias ventriculares

• enfermedad coronaria del corazón( infarto de miocardio, infarto de miocardio, aneurisma, angina de pecho)

• miocardiopatía dilatada y miocarditis

• Los defectos cardíacos( congénita, adquirida)

• El prolapso de la displasia ventricular derecha mitral

válvulas • La miocardiopatía hipertrófica

• arritmogénica

•síndrome de QT

• idiopática

intervalo alargado en la gran mayoría de los casos( 67-79%), taquicardia ventricular se produce en pacientes con enfermedad cardíaca coronaria, por lo menos en otras enfermedades del corazónY en 2-10% de los casos, la causa no puede ser identificada. A este respecto, interesante datos J. Strain, et al., Investigaron los 18 pacientes con taquicardia ventricular duración promedio de 3 años y sin defectos de la válvula de cardiopatía coronaria, la insuficiencia cardiaca y los intervalos normales QT.Cuando biopsia del ventrículo derecho en el 89% de los casos detectados anomalías: imagen clorhídrico cardiomiopatía dilatada( dimensiones estándar y la contractilidad) en 50%, 17% miocarditis, displasia arritmogénica en 11% de pérdida de las pequeñas arterias coronarias en el 11% de los casos.

1. Amplios complejos con QRS = 120-200 ms. Rara bloqueo uzkokompleksnaya VT con patrón o LNPG anterior-posterior ramificación superior-inferior.

tasa 2. Corazón es típicamente 150-180 cpm taquicardia & lt; 130 y & gt; 200 min observa raramente.

3. taquicardia rítmica con poca variabilidad de RR( & lt; 20 ms).ritmo irregular puede ser causada impulsos sinusales de captura ventricular cambian reingreso longitud del bucle, la inestabilidad focal o salida de bloqueo central ectópico.

4. Atrial pts P con frecuencia no visible. Si usted se las arregla para registrarlos, a continuación, por lo general es independiente de los ventrículos, un ritmo sinusal rara. En el 25% de los casos de VT ocurre retrógrada VA-de sujeción( 1: 1 o bloque de tipo BA 2 grados 1 y 2) con el registro de los dientes F 'y el segmento ST o la onda T VA obstrucción puede ser causada por la prueba vagal.

Recordemos que hay tres complejos ventriculares consecutivos en el ECG deben ser considerados como taquicardia ventricular y arritmias no son un grupo. Asignar

monomórficos VT con complejos QRS-T idénticos y taquicardia ventricular polimórfica. Este último es debido a ambas fuentes de diferente localización y de generación en un solo lugar con las trayectorias de propagación cambiantes de la onda de excitación en el ventrículo.

es importante tener en cuenta la posibilidad de artefactos Holter ECG, que son muy similares a ventricular( shirokokompleksnuyu) taquicardia.razones

para artefactos se considera circulación de los pacientes, un mal contacto del electrodo con la piel, y la interferencia electromagnética.

interesante observar que entre los médicos identificaron artefactos 6% entre los cardiólogos - 42%, y entre los electrofisiólogos - 62%.El resto de los médicos diagnosticaron con mayor frecuencia taquicardia ventricular o de complejo ancho.

identificación adecuada de artefactos basado en los elementos de detección QRS complejos a intervalos de múltiplos intervalos RR de sinusitis, la línea de base inestable antes o después de artefactos episodio, el registro complejo QRS inmediatamente después de un episodio de cierre, es imposible fisiológica y el bienestar con taquicardia con alta tasa de corazón. Con los métodos especiales de procesamiento de señales

electrocardiográficos( con un promedio tras la aplicación de múltiples complejos, filtración) puede identificar los llamados potenciales tardíos ventriculares. Estos últimos son de baja amplitud( 1-25 mV) desviaciones en la porción final del complejo ventricular. Criterios de

potenciales tardíos son las siguientes características del complejo ventricular filtrada:

1) Duración & gt; 114-120 ms;

2) terminal de señal de amplitud parte & lt; 40 mV para & gt; 39 mseg;

3) Amplitud de señal <20 μV en los últimos 40 ms.

Tales potenciales tardíos grabadas en pacientes después de un infarto de miocardio con taquicardia ventricular sostenida en el 70-90% taquicardia, no ventricular - en 7-15%, y en personas sanas - en 0-6% de los casos.potenciales tardíos pueden determinarse después de

3 horas después de la aparición de dolor anginoso y por lo general se registran en la primera semana y desaparecieron en algunos pacientes después de 1 año.

cardiopatía isquémica: infarto de miocardio( 12,02,94) 2 FC angina, paroxística sostenidos VT polimórfica con presinkope.

miocardiopatía dilatada idiopática, insuficiencia cardíaca 3 FC, taquicardia ventricular monomórfica sostenida paroxística con el patrón de BRI y episodios de edema pulmonar.

Idiopático continuamente recurrente monomórfico VT con un patrón de BPNAP.

En caso de hemodinámica grave( edema pulmonar, angina, síncope, hipotensión) muestra la EIT.EIT de descarga inicial se selecciona dependiendo de la forma de la taquicardia ventricular sostenida: la TV monomórfica sin perturbaciones hemodinámicas comienzan a descargar 50J a taquicardia ventricular monomórfica con compromiso hemodinámico - una rápida descarga de VT polimórfico 100 J se considera similar a la fibrilación ventricular y cardioversión comenzar a descargar 200J. .

Si la situación no requiere EIT de emergencia, prescriba la medicación. Es importante considerar la posible causa de la TV( isquemia miocárdica, hipocalemia) y tratar de eliminarla.

monomórficos VT se asocia generalmente con el mecanismo de reentrada y es más común en pacientes con infarto de miocardio y de la cicatriz post-infarto.

primera útil preguntar al paciente que tosa, que puede conducir a la restauración del ritmo sinusal como resultado de la mejora de la circulación coronaria. Un derrame cerebral en el esternón puede ser peligroso debido al riesgo de desarrollo de la FV.Tactics alivio

de ventricular

taquicardia generalmente comenzar el tratamiento con lidocaína, aunque menos eficiente, pero tiene poco efecto sobre la contractilidad del miocardio y la presión arterial. Si no hay ningún efecto, prescribir procainamida, que es superior a la lidocaína para la actividad antiarrítmica, pero tiene más efectos secundarios. Con hipotensión arterial moderada, insuficiencia cardíaca o trastorno de la conducción, se recomienda amiodarona. Comité FDA recomienda el siguiente régimen de la preparación: 150 mg diluida en 100 ml de glucosa al 5% y se administra más de 10 minutos( velocidad de 10 ml / min o 15 mg / min), a continuación, 900 mg diluidos en 500 ml de 5% de glucosa yse administra primero 360 mg durante 6 horas( tasa de 1 mg / min o 33 ml / min), y luego 540 mg a una velocidad de 16 ml / min o 0,5 mg / min).Si persiste la taquicardia persistente, se puede repetir la administración en bolo de 150 mg de amiodarona cada 15-30 minutos.

Dado el alto riesgo de progresión a la fibrilación ventricular, el tratamiento de VT polimórfico se lleva a cabo por lo general por EIT.Si no es posible realizar una cardioversión eléctrica, se usa lidocaína y, en ausencia de efecto, se prescribe amiodarona.

Generalmente hay un VT bidireccional fusiforme. En este caso es necesario cancelar los fármacos que aumenten el intervalo QT, y llevar a cabo la corrección de los trastornos metabólicos( hipocalemia, hipomagnesemia).

En esta situación, los fármacos antiarrítmicos son ineficaces y las preparaciones de clases 1A y 3 son incluso peligrosas. Para el tratamiento de la arritmia

magnesia intravenosa se muestra: bolo de 2 g de sulfato de magnesio( 8 ml de sulfato de magnesio 25% durante 1 min) casi instantáneamente detiene la taquicardia. En ausencia de efecto, repita la introducción después de 5-15 minutos. Después de detener la taquicardia magnesia llevado soporta la administración a una velocidad de 3-20 mg / min durante 24-48 horas. El aumento de la frecuencia del ritmo sinusal a 100-120 por minuto a través de-simpatomi metikov reduce el riesgo de recurrencia de la VT.

propósito del tratamiento preventivo es evitar la recurrencia de la taquicardia ventricular sintomática y la reducción en el riesgo de muerte súbita arrítmica, por lo general asociados con la transición de la taquicardia ventricular rápida en fibrilación ventricular.

riesgo de recurrencia TV sostenida dentro de 2 años es de 30-50%, por lo que después del primer episodio de VT debe tomar medidas preventivas.

Por supuesto, necesita identificar enfermedades cardíacas, generalmente( en 90-95% de los casos) disponibles con una TV estable. Para este propósito, se realizan ecocardiografías y angiografías coronarias. En el caso de la aterosclerosis coronaria se requiere la revascularización del miocardio( cirugía de derivación coronaria o angioplastia) y la terapia antianginal incluyendo bloqueadores beta. Cuando una función prescrita la reducción de inhibidores de la ECA ventricular izquierda y los beta-bloqueantes con meticulosa corrección de balance de electrolitos en el caso de los diuréticos.

La elección del tratamiento preventivo de la TV( medicamento, ICD) depende del riesgo de muerte súbita arrítmica.

pacientes con taquicardia ventricular sostenida en la presencia de enfermedades del corazón hemodinámicamente complicaciones E( síncope, insuficiencia cardíaca, hipotensión) con disfunción ventricular izquierda( FE & lt; 35-40%) se muestra implantado desfibrilador cardioversor( AVID, C IDS).

en caso de fallo de implantación del desfibrilador cardioversor se utiliza fármacos antiarrítmicos: amiodarona, sotalol o una combinación de amiodarona y beta-bloqueantes.

Es posible seleccionar un fármaco antiarrítmico empíricamente, en base a los resultados de estudios de fármacos con TV en un gran grupo de pacientes. Además, es posible realizar una evaluación individual de la efectividad de los medicamentos de acuerdo con los resultados del monitoreo de Holter o EFI.Se cree que el tratamiento empírico es menos efectivo, pero los estudios controlados confiables que comparan diferentes enfoques son prácticamente inexistentes.

En relación con la amiodarona detectado ventaja y sotalol, así como la posibilidad de implantar desfibrilador cardioversor Actualmente selección de fármacos antiarrítmicos con prueba especial parece menos importante. Cuanto más que el efecto de la amiodarona es difícil porque con lento efecto de desarrollo y a largo plazo de la eliminación del fármaco que impide que el ensayo de otras drogas.

Holter Monitoring y EFI se pueden utilizar para seleccionar la terapia antiarrítmica preventiva.

La evaluación del efecto del medicamento mediante el monitoreo de holter se basa en una reducción en el número de arritmias

inicialmente disponibles. Por lo tanto, este método no siempre se puede aplicar. Por ejemplo, con la TV estable en pacientes con CI, las arritmias ventriculares espontáneas están ausentes en el 17-34% de los casos. Debido a las arritmias variabilidad pronunciados de día a día, el tratamiento se considera eficaz si el ECG supervisar el número de extrasístoles ventriculares reduce por ZH70% par - para ~ 80% de los episodios de VT inestable - en & gt; 90%, y los episodios de VT sostenida desaparecer.método

EFI puede causar VT recíproco bajo VT monomórfica estable en 90%, y cuando VF - 30-60%.Después de la introducción del medicamento, se realiza un segundo intento para inducir taquiarritmia y, si esto no se considera exitoso, considere que este medicamento es efectivo. Desafortunadamente, según la EFI, fármaco eficaz sólo se puede seleccionar en 15-40% de los casos, y en estos casos, la incidencia anual de la taquicardia recaída es aproximadamente 5%.

¿Cuál de los dos métodos de selección de terapia antiarrítmica debería preferirse? Según los datos erróneos del estudio ESVEM, ambos enfoques tienen aproximadamente la misma información, aunque la mayoría de los expertos prefieren el EFI.

La eficacia profiláctica de los fármacos antiarrítmicos para las recaídas de la TV es bastante baja. Una característica no menos importante de los fármacos antiarrítmicos es la capacidad de reducir el riesgo de muerte súbita, que es elevada en pacientes con TV.No todos los medicamentos antiarrítmicos son capaces de resolver efectivamente estos dos problemas.

Archivado ensayos controlados aleatorios de drogas y especialmente subclase 1 Clase 1C( CAST, EFECTIVO) controlado, evitando la recurrencia de TV, puede aumentar el riesgo de muerte súbita, lo que limita el uso de estos fondos. Tenga en cuenta que los estudios se realizaron principalmente en pacientes después de infarto de miocardio y que no siempre incluyen pacientes con TV resistente. Sin embargo, estos resultados también se transfieren a pacientes con TV estable y otras lesiones estructurales del corazón. Los betabloqueantes

, aunque evitan la recurrencia de la TV y reducen el riesgo de muerte súbita, pero se consideran menos efectivos que la amiodarona.

Varios estudios han observado el efecto preventivo del sotalol, aparentemente algo inferior al efecto de la amiodarona( AVID).

profiláctica eficacia de los fármacos antiarrítmicos con TV sostenida y VF

más común y aparentemente eficaz en la prevención de la taquicardia ventricular es amiodarona( CASCADE, efectivo, CIDS).La amiodarona se administra inicialmente a una dosis alta para lograr un efecto rápido( 800-1600 mg / día de 1-3 semanas), y luego pasar a una dosis de mantenimiento( 200-400 mg / día).

¿Qué hacer con la TV con síntomas graves, ineficacia de la amiodarona o el sotalol y la falta de ICD del paciente? Sigue habiendo un intento de fortalecer el efecto de las drogas antiarrítmicas con la ayuda de otros medios. Desafortunadamente, actualmente no hay estudios aleatorizados sobre la efectividad del tratamiento combinado.

Basándose en los datos de estudios

CAMIAT y EMIAT sugieren aumento del efecto cuando se combina beta-bloqueantes y amiodarona. Entre otros fármacos se debe dar preferencia a aquellos que no tienen un aumento significativo de la mortalidad en ensayos clínicos controlados. Incluso si llegan individualmente pequeñas aumento del riesgo de muerte súbita, en el caso de un buen efecto, los pacientes pueden deshacerse de los ataques graves.

Aunque hay un mayor riesgo de una clase de fármacos( especialmente 1C clase), no podemos excluir la eficacia de la combinación de estos fármacos con amiodarona, sotalol o beta-bloqueantes. Además, en este caso, se pueden usar dosis más bajas de antiarrítmicos.tratamiento Aquí circuito

ejemplar combinado:

1. La amiodarona 200 mg / día + atenolol 50 mg / día.

2. La amiodarona 200 mg / día + mexiletina 400 mg / día o prolongada disopiramida 200 mg / día o moratsizin neogilu-Ritman o 20 mg / día 400 mg / día en 2 dosis divididas. Sotalol

3. 320 mg / día + preparados enumerados en el apartado 2. 4.

Metoprolol 200 mg / día + preparados enumerados en el apartado 2.

En la actualidad la resección quirúrgica foco arritmogénico rara vez se utilizan porque complicado localización del foco arritmogénico( mapeorealizada en un corazón que late, y durante la cirugía necesitan cardioplejıa) y un alto riesgo de muerte( 5-20%).Este método se elige para el aneurisma después del infarto de miocardio y la función ventricular izquierda.

En la mayoría de los casos, se utiliza ahora la CIE y la ablación por radiofrecuencia.

Si hay evidencia de alto riesgo de muerte súbita( sufrido VT syncopal VF, VT sintomática en la presencia de enfermedades del corazón, especialmente en PV & lt; 35%), a continuación, muestra la implantación de un desfibrilador cardioversor, ya que este método es más eficaz que la amiodarona( AVID, CIDS, CASH).

En los pacientes sometidos a un paro cardíaco, los DCI redujo el riesgo de muerte súbita al 2% durante 1 año y hasta 6% durante 5 años. Si bien la mortalidad operacional en la instalación de ICD actualmente no supera el 1%.

objetivo de la ablación por radiofrecuencia es crear obstáculos en el punto de las ondas de reentrada movimiento circular más estrecho.método

se aplica solamente cuando la taquicardia ventricular monomórfica debido a mecanismo de reentrada, y es eficaz en promedio, 70-72% de los pacientes. Cuando estructuralmente normal eficiencia de ablación cardíaca es 85-90%, con miocardiopatía dilatada idiopática( reentrada en el sistema de bloqueo de rama) - 61%, con CHD - 54-73%.Las complicaciones ocurren en el 3% de los procedimientos sin muertes informadas.

La técnica de ablación depende del tipo de TV.Los pacientes sin cardiopatía estructural generalmente tienen una TV monotópica y la ablación generalmente es efectiva. Con grandes daños en el corazón, en particular después de infarto de miocardio, a menudo hay una taquicardia ventricular politópica. En estos casos, una ablación con catéter de VT en estos pacientes no excluye otros métodos de tratamiento anti-arrítmica. Indicaciones

para la ablación por radiofrecuencia [AHA / ACC 1995] clase

I( una eficacia demostrada)

1. Los pacientes con taquicardia ventricular monomórfica sostenida sintomática, si la taquicardia es refractario al tratamiento, o el paciente no puede tolerar medicamentos o no están dispuestos a aceptar la medicación a largo plazo.

2. Pacientes con TV y reingreso en el sistema His.

3. Los pacientes con TV monomórfica sostenida y CIE someterse a múltiples cardioversión efecto sin la reprogramación o la medicación concomitante.clase

II( pruebas contradictorias sobre la eficacia de)

VT sintomático inestable con resistencia al tratamiento médico, o intolerancia del paciente de fármacos, o renuencia a tomar medicamentos durante un largo tiempo.taquicardia ventricular inestable Tratamiento

El tratamiento de la VT inestable se determina por el riesgo de muerte súbita, que es casi completamente dependiente de la presencia y la gravedad de la enfermedad subyacente - por lo general el infarto de miocardio y disfunción ventricular izquierda( EF & lt; 40%).En pacientes sin enfermedad cardíaca, el riesgo de muerte súbita no aumenta y generalmente no se requiere tratamiento. Las cuestiones de prevención de muerte súbita se consideran en la sección correspondiente a continuación.

muy inestable VT no suele conducir a una alteración sustancial de la hemodinámica y el deterioro de la condición del paciente. Eficacia comparativa de fármacos antiarrítmicos para suprimir arritmias ventriculares presentados en la Tabla.

eficacia

en la taquicardia ventricular inestable y ventriculares

extrasístole Cuando se detecta la monitorización del ECG de los pacientes con infarto agudo de miocardio en 45-60% de los casos de taquicardia ventricular, preferiblemente dentro de las primeras 48 horas. El desarrollo o mantenimiento de VT estable después de 48 horas desde el inicio del infarto de miocardio conduce a un aumento del riesgola muerte por fibrilación ventricular. En este caso, por ejemplo, presentada estudios GISSI-3 durante 6 semanas, la mortalidad aumentó en más de 6 veces.pacientes

después de un infarto de miocardio con taquicardia inestable ventricular( monomórfica o polimórfica) betabloqueantes utilizados( atenolol 100 mg 1 vez, metoprolol 100 mg 2 veces).De acuerdo con un meta-análisis de ensayos aleatorios de la amiodarona reduce la mortalidad total. En el caso de la disfunción ventricular izquierda( EF & lt; 40%) IECA muestra.

En estudios controlados, el uso de fármacos de clase I en pacientes después de infarto de miocardio hubo un aumento significativo de la mortalidad, sin embargo, estos fármacos no se muestran. Si

TV sostenida recomienda, en primer lugar, para llevar a cabo la angiografía y revascularización( cirugía de derivación coronaria, angioplastia), aneurismectomía. Cuando

malosimptomno sostenida VT posible aplicación de los fármacos, entre los que se da preferencia amiodarona. Es de destacar que la combinación de amiodarona y beta-bloqueantes. Al parecer bastante eficaz, y sotalol. Los betabloqueantes no son capaces de prevenir eficazmente la taquicardia ventricular sostenida. Con frecuentes ataques de VT sin ablación por radiofrecuencia hemodinámica reduce la frecuencia de las recaídas taquicardia.pacientes sincopales

con VT o taquicardia ventricular sintomática sostenida( s predobmorokom o angina de pecho o hipotensión) con disfunción ventricular izquierda( FE & lt; 35-40%) se muestra implantado desfibrilador cardioversor( AVID, CIDS).Nota

alta frecuencia de arritmias ventriculares durante la trombolisis, alcanzando un máximo a los 30 minutos después de la restauración del flujo sanguíneo coronario. La frecuencia de la reperfusión VT puede llegar al 40%, y VF - 10%.Sin embargo, no se estableció el efecto de la administración profiláctica de lidocaína u otros fármacos antiarrítmicos.intervalo

síndrome de QT alargado llamado estado con aumento del intervalo QT, y la presencia de VT bidireccionalmente-husillo.

• Medicación: antiarrítmicos( 1 A, Clase 3 y a una clase 1C en menor medida), los derivados de fenotiazina( clorpromazina, alimemazina, frenolon, tioridazina, clorpromazina, neuleptil, haloperidol, droperidol, prometazina, etatsizin), antidepresivos heterocíclicos( amitriptilina, imipramina, doxepina, maprotilina), indapamida, antihistamínicos( astemizol, terfenadina), macrólidos( eritromicina), cotrimoxazol, cisaprida.

• enfermedad orgánica del corazón: infarto de miocardio, cardiomiopatía, miocarditis, prolapso de la válvula mitral.•

Bradiarritmias: SSS, bloqueo AV de 3er grado.• trastornos electrolíticos

: hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia.• trastornos

endocrinos: diabetes, feocromocitoma, el hipotiroidismo.

• Sistema nervioso central: la trombosis, embolia, tumores, infección, accidente cerebrovascular hemorrágico.

• forma congénita: síndrome Jerwell-Lange-Nielsen( sordomudez, síncope, & gt; QT), el síndrome de Romano-Word( síncope, & gt; QT), sodio mutación del gen de canal( SCN5A).

intervalo QT refleja la velocidad de la repolarización en el sistema His-Purkinje.intervalo QT se determina a partir del inicio del diente Q( R) hasta el punto de la rodilla de enlace descendente de la onda T con isolínea intersección.

pesar de las dudas existentes sobre la exactitud de las técnicas comúnmente utilizadas estimación corregida intervalo QT Bazetta fórmula: QTc = QT /( RR) 1/2.

Según la Sociedad Europea para la evaluación de los medicamentos, límite superior del intervalo QTc de la norma para los hombres es un valor de 450 ms, y para las mujeres - 470 ms.intervalo de Normas

QTc

Calificación valor absoluto de intervalo QT considera menos informativo. Típicamente riskZhT aumenta si el intervalo QT excede 500 mseg, y si 600 ms o más es casi siempre se desarrolla VT.

intervalo QT alargamiento puede ser variable. A menudo Holter antes de que el desarrollo de la FP ha habido un aumento significativo en el intervalo QTc. Si hay

VT, se recomienda utilizar el término "fenómeno ranura alargada QT».

para bi-direccional husillo-VT( «torsade de pointes») se caracteriza por un cambio gradual en la polaridad de los complejos QRS de positivo a negativo y viceversa. Los intervalos RR son irregulares con un cambio de magnitud de hasta 200-300 ms. Taquicardia se caracteriza por alta frecuencia( 200-300 m), inestabilidad( episodios de 6 a 100 complejos) y una tendencia a la recaída. El principal peligro de la TV de eje bidireccional radica en el riesgo de transición a la FV.

episodios de taquicardia en el síndrome adquirido por lo general es causada por una actividad gatillo y suelen aparecer en un fondo de un ritmo sinusal rara. Por lo tanto, esta taquicardia se denomina "taquicardia, dependiendo de las pausas".En el caso de

congénita( idiopática) intervalo QT síndrome alargado taquicardia se produce en más de la mitad de los casos durante el estrés emocional o ejercer estrés.

inestable VT puede ser asintomática, y en el caso de la taquicardia ventricular sostenida allí mareos, síncope, paro cardíaco. VNS y las catecolaminas pueden influir en la manifestación y la gravedad, y el síndrome de QT largo congénita y adquirida. Asignar

aguda( fármacos, traumatismo craneoencefálico, miocarditis) y( infarto de miocardio, cardiomiopatía, forma congénita) crónica durante el síndrome. El fármaco de elección es

magnesia, cuya introducción en dosis de 2 g( 8 ml 25% de sulfato de magnesio) durante 1 min bolo suprime taquicardia casi instantáneamente. Si no hay ningún efecto, repita la introducción después de 5-15 minutos, y si es necesario, lleve a cabo EIT.

Tenga en cuenta la baja eficacia de lidocaína y tosilato de brethil. A veces describen el efecto del verapamilo. Es peligroso administrar medicamentos de clase 1A y 3, lo que puede aumentar el intervalo de QT y la gravedad del síndrome. Después de taquicardia detención

lleva magnesia soporta la administración a una velocidad de 3-20 mg / min durante 24-48 horas. El aumento de la frecuencia cardíaca por simpaticomiméticos de infusión también previene las recaídas bradizavisimoy VT.

para suprimir y prevenir la taquicardia, excepto simpaticomimética, que se utiliza auricular frecuente o la estimulación ventricular. Desde

bidireccionalmente-fusiforme VT se presenta generalmente en contra de bradicardia o durante pausas sinusales largas, a continuación, para reducir la frecuencia de las recaídas taquicardia tienden a aumentar el ritmo cardíaco a 100 a 120 minutos con un marcapasos o un marcapasos temporal para instalar simpaticomiméticos.

Si no puede eliminar la causa, se recomienda un desfibrilador cardioversor implantable o marcapasos permanente cuando la forma bradizavisimoy. Es posible utilizar mexiletine o tokaineide, que no cambian el intervalo QT.

Cuando se produce el fenómeno de un intervalo QT prolongado, se debe eliminar la causa y se debe tener cuidado al usar drogas potencialmente peligrosas.

La mortalidad en el síndrome congénito del intervalo QT extendido es del 50-70%.Destaca los factores de riesgo de muerte súbita, presentados en la Tabla.factor de riesgo

de muerte súbita en pacientes con el síndrome de la clase extendida

intervalo QT

I 1. El síncope.

2. Paro cardíaco con VT( FV) bidireccional.

3. Jerwell-Lange-Nielsen es una opción recesiva.

4. 3 variante genética.

clase Pa

1. QTc & gt;600 ms.

2. Eventos cardíacos en recién nacidos.

3. Período posparto.

4. Género femenino.

5. Sindactilia y bloqueo AB.

6. Alternativa macroscópica a T.

116 clase

1. Historial familiar.

2. Dispersión del intervalo QT.Para edema

bidireccionalmente-husillo VT 5-10 mgsoskorostyu administrado propranolol 1 mg / min. La prevención primaria de la muerte súbita en pacientes con síndrome de ranura alargada clase QT

I( eficacia probada)

1. La evitación de grandes esfuerzos físicos en pacientes sintomáticos.

2. Betabloqueantes en pacientes sintomáticos.

clase Pa( más datos para la eficacia)

1. preparaciones de evitación que prolongan el intervalo QT en pacientes con síntomas o sin vehículos gen latente.

2. Evitar la tensión física severa en pacientes sin síntomas o portadores del gen latente.

3. Betabloqueantes en pacientes sin síntomas.

4. Y CD + betabloqueantes con recaída de los síntomas en el fondo de los betabloqueantes. Dada conexión

VT con un aumento de la actividad simpática, la profilaxis realizada usando dosis altas( máxima tolerada) de beta-bloqueantes, sin la falta de una dosis. En caso de ineficiencia, se usa un ECS permanente para prevenir la bradicardia en combinación con grandes dosis de betabloqueantes.

en alto riesgo de muerte súbita, junto con un beta-bloqueador que se usa y KD se trabaja en modo elekgrokardiostimulyatsii y capaz de detener la taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. En los últimos años

describe mutaciones canales cardíacos de sodio( SCN5A), propiedades electrofisiológicas se pueden corregir preparaciones 1C clase.resultados recientemente publicados del estudio demuestran la posibilidad de reducir sustancialmente intervalo QTc- después del tratamiento prolongado con medicamentos de potasio( cloruro de potasio, spironlakton) en pacientes con mutaciones en el gen( HERG o KNCH2) los canales de potasio.

No se olvide de la exclusión del estrés físico intenso y las drogas que extienden el intervalo QT.

• El tratamiento a largo plazo con clase 1A fármacos antiarrítmicos, amiodarona y sotalol necesaria para supervisar el intervalo QT.

• Si los pacientes experimentan mareos o desmayos con el tratamiento con los medicamentos descritos anteriormente, se deben evitar las complicaciones arritmogénicas.•

alargamiento del intervalo QT puede ser transitoria, por lo que con el fin de cumplir mejor diagnóstico de la monitorización del ECG hodterovskoe

• Presta atención a la taquicardia forma shirokokompleksnoy: en presencia de sistemas de husillo es necesario excluir el síndrome de QT largo.

• La TV con eje bidireccional con síndrome de intervalo QT prolongado se trata con magnesio.

arritmogénica cardiomiopatía ventricular derecha considerado como enfermedad miocárdica que afecta principalmente el ventrículo derecho y el reemplazo de los miocitos adiposo y tejido fibroso caracterizados.

La incidencia de esta enfermedad se estima aproximadamente en 1 caso por cada 5000 habitantes, aunque existen dificultades para identificar esta patología. Se ha identificado una predisposición hereditaria, transmitida por un tipo autosómico dominante. En las formas familiares, las anomalías genéticas se encuentran en 1( 14q23-q24) y 10 cromosomas. La miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho

en más del 80% de los casos detectados antes de la edad de 40 años. La enfermedad puede sospecharse en personas jóvenes en caso de desmayo, TV o paro cardíaco, así como en adultos con insuficiencia cardíaca.

Después de 40-50 años, se puede desarrollar insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho. La clínica de insuficiencia cardíaca generalmente aparece de 4 a 8 años después de que el ECG se ha registrado con un BPNG completo.

también posible participación en el proceso de la enfermedad del ventrículo izquierdo( displasia biventricular), alcanza en las formas expandidas de la enfermedad hasta un 60% de los casos. Cuando

ecocardiografía se considera los rasgos más característicos de la dilatación ventricular derecha con aneurisma locales durante la diástole y la discinesia región inferior-basal. Una característica importante es la relación del diámetro telediastólico del ventrículo derecho a la izquierda & gt; 0.5.

en el 54% de los pacientes con miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho se registra en un electrocardiograma inversión de la onda T en el precordiales V2 3. Tenga en cuenta que esta característica es bastante común en los niños.

manifestación característica de la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho considerado la ampliación del complejo QRS en las derivaciones V, en comparación 3PO desviar V6.En el caso de LTPG completo, el ancho de los complejos QRS en los cables V2 3 es 50 ms más largo que el cable V6.

En 30% de los pacientes con miocardiopatía, arritmogénica del ventrículo derecho finales de segmento QRS complejo y principios de ST en la onda de baja amplitud determinada epsilon-ECG.

En el 18% de los casos, se registra un BNPG incompleto y en un 15% - BNPG completo. Estos signos también son inespecíficos, ya que pueden ocurrir en personas sanas.

VT manifiesta BRI imagen monomórfica, como fuente de taquiarritmia es el ventrículo derecho. El desarrollo de TV es causado por la formación de excitación circular cerca de los centros de degeneración de lípidos fibróticos de miocitos. En

cuentas derecha arritmogénica del ventrículo cardiomiopatía aproximadamente el 5% de las muertes súbitas en personas menores de 65 años de edad y un 3-4% de las muertes relacionadas con la actividad física en los atletas jóvenes. La tasa de mortalidad anual es del 3% sin tratamiento y del 1% en tratamiento, incluida la ICD.

taquicardia ventricular y fibrilación ventricular a menudo se desarrolla durante el esfuerzo, por otra parte, arritmias generalmente se reproducen cuando simpaticomiméticos administrados( isoprenalina).arritmias ventriculares

precede aumento de la frecuencia del ritmo sinusal y episodios de taquicardia ventricular directamente iniciado extrasístoles misma morfología en contraposición a la enfermedad cardíaca isquémica.

grande

1. dilatación severa o reducción de la fracción de eyección del ventrículo derecho sin disfunción ventricular izquierda( o con poco).

2. Aneurisma local del ventrículo derecho.

3. Dilatación segmentaria expresada del ventrículo derecho.

4. Reemplazo de lípidos fibrosos del miocardio del ventrículo derecho con biopsia endomiocárdica.

5. Epsilon de onda o aumento local( & gt; 110 ms) de anchura de QRS en las derivaciones precordiales derechas( VL3).

pequeño 1. Fácil dilatación o reducción de la eyección del ventrículo derecho con el ventrículo izquierdo sin cambios.

2. Fácil dilatación segmentaria del ventrículo derecho.

3. Hipocinesia regional del ventrículo derecho.

4. Potenciales tardíos.

5. inversión de la onda T en las derivaciones precordiales( V23) en pacientes después de 12 años en ausencia BPNPG

6. VT con el patrón de BRI.

7. extrasistolia ventricular frecuente e I( & gt; 1000/24 ​​h).

8. Antecedentes familiares de muerte súbita prematura( <35 años) debido a presunta displasia del ventrículo derecho.

9. Antecedentes familiares de miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho.

Para el diagnóstico, dos criterios grandes o uno grande y dos pequeños son suficientes.fármacos antiarrítmicos

Drogas

más eficaces o prevenir arritmias ventriculares se considera un bloqueador beta, sotalol, amiodarona y calcio antagonistas. Las preparaciones de la primera clase son prácticamente ineficaces. El tratamiento no médico

ablación por radiofrecuencia ha sido eficaz en el 32,45 y el 66% después de la primera, segunda y tercera de tratamiento, respectivamente cuando se observa más de 4,5 años. El principal obstáculo para el efecto del tratamiento es la naturaleza progresiva de la enfermedad, que conduce a la formación de focos cada vez más arritmogénicos.

pacientes con un episodio de paro cardíaco, síncope, o antecedentes de taquicardia ventricular que amenaza la vida se muestra implantado un desfibrilador cardioversor en combinación con medicamentos para reducir la frecuencia de las descargas.excitación

temprana( pre-excitación) de infarto o de los senos paranasales ventricular impulsos auriculares se producen a través de fibras microscópicas innatas - llamada ruta adicional( DP).Muy a menudo, los haces atrioventriculares o Kent son de mayor importancia clínica.

La importancia clínica de la vía de James entre las aurículas y el haz de His no está suficientemente establecida. Actualmente, no hay evidencia concluyente de una, síndrome LGL específico, caracterizado por un PR corto intervalo, complejo QRS normal y taquicardia asociada con el tracto preserdno-gisovym. Bajo síndrome

WPW( Wolf-Parkinson-White) entender episodios de TSV asociados con la presencia de compuesto atrioventricular o haz de Kent. Se ha identificado una mutación del gen( 7q34-q36), responsable de la forma familiar del síndrome de WPW.El haz de Kent congénito

se encuentra en 0.1-0.3% de la población, predominando los hombres( 60-70%).La frecuencia de taquiarritmias paroxísticas en presencia de signos electrocardiográficos de DP se estima en 10-36%.Si hay

DP, en la mayoría de los casos la primera base del ventrículo excitado, y esto lleva a los siguientes cambios en el ECG: 1. Acortar

intervalo PR PR: & lt;120 ms, pero el intervalo PJ es normal, a diferencia de BNPG.

2. Complejo ventricular amplio: QRS & gt;100 ms.

3. Delta-wave: una rodilla ascendente poco profunda de la onda R con una duración de 20-70 ms y una altura de 2-5 mm. A menudo hay variantes atípicas de ondas delta: de dos fases o q onda en forma negativa( Q), manifiestan sólo en una o dos pistas.

nota que determinan la localización del Presidente en ejercicio de la presencia y la polaridad de las ondas delta en varias derivaciones ECG es muy difícil. Por ejemplo, la presunta localización de los tipos A-C coincide con el EFI datos sólo 30-40%, y la tabla J. Gallagher - 60%.Para llevar a cabo la destrucción de la información contenida en estos métodos no son suficientes, y para el conocimiento de la localización de un tratamiento médico Kent haz no importa. La activación simpática

acelera la realización del centro de expedición, mientras que el cambio en el tono del sistema nervioso parasimpático cambia poco mantenimiento.

A veces hay un ECG con signos de preexcitación y una imagen de BLNPG.En este caso no es a menudo nodofastsikulyarny atrio-fascicular o forma adicional en el que las fibras son por lo general introducidos en el bloqueo de rama derecha.

Hay formas con un intervalo PR normal y sin onda delta. Cuando una forma latente tal patrón es causada por la lenta DP, DP o la localización del bloqueo transitorio de la EP en el lado izquierdo. En estos casos, las técnicas pueden ayudar a mejorar fenómeno manifestaciones WPW: muestra

• vagal.

• Bloqueo de la conducción AV( verapamilo, ATP).

• Estudio electrofisiológico. En el caso de

sosteniendo pulso latente DP sólo es posible de forma retrógrada( de los ventrículos a las aurículas), de modo que pre-excitación en las señales ECG son visibles. Retrograde DP puede ser detectado por intracardiaco o EFI durante uzkokompleksnoy taquicardias rítmicas recíprocos con RP '& gt;100 ms.caso

de violación de intraventricular conducción posible complejo QRS 1meneniya, similar a la onda delta. Tales casos a menudo se producen en el infarto de miocardio, miocarditis, cardiomiopatía, hipertrofia ventricular izquierda.

La necesidad de aclarar la naturaleza de las violaciónes se producen en presencia de una taquicardia paroxística. En estas situaciones, además de análisis de ECG en el momento de la taquicardia son útiles las siguientes técnicas de diagnóstico: muestra

• vagal - Mejora de onda delta.

• Prueba con verapamilo o ATP: la onda delta se amplifica.

• Prueba de atropina: la onda delta disminuye.

• Prueba con procainamida o giluritmalom - disminuye la onda delta, aumentar la expresión de bloqueo intraventricular.

• Estudio electrofisiológico.

Tenga en cuenta que el cambio de la conducta del nodo AV no modifica el ECG en el caso nodoventrikulyarnyh fibras Mahayma.

congénita DP predisponen a la aparición de taquicardia paroxística. Por ejemplo, la mitad de los pacientes con un haz de Kent taquicardia registrado, entre los cuales se encuentran los siguientes: •

taquicardia alternativo AV ortodrómicas( 70-80%).

• Fibrilación auricular( 10-38%).

• Aleteo auricular( 5%).•

antidrómica taquicardia por movimiento alternativo y pre-excitación( 4-5%).

pronóstico de las taquicardias más favorables, y la frecuencia de muerte súbita es aproximadamente 0,1%.

En 20% de los casos de taquicardia alternativo AV ortodrómicas combinados con fibrilación auricular paroxística.

Tenga en cuenta que la presencia de síntomas de la EP no descarta la posibilidad de desarrollo en estos pacientes, y otros tipos de taquicardia. Por ejemplo, la taquicardia reciprocante nasal del nodo AV a menudo se detecta.

ortodrómica( AB alternativo) desarrolla taquicardia mecanismo de reentrada cuando los impulsos viajan desde las aurículas a los ventrículos a través del sistema de conducción normal( nodo AV, sistema His-Purkinje), y volvió a la aurícula a través de DP.En tal taquicardia ECG caracterizado por las siguientes características: •

Retrograde tine F '(II negativa durante la abducción).

• La onda P se encuentra detrás del complejo QRS con RP '& gt;100 ms y típicamente P'R & gt;RP '.

• Taquicardia rítmica, sin bloqueo AV.

Los dientes auriculares se ven mejor en el cable transesofágico.

En casos raros de lenta onda P retrógrada en AP situado muy por detrás del complejo QRS y P'R & lt;RP '.Taquicardia

repente comienza y termina, ritmo caracterizado y la frecuencia cardíaca más alta( 150-250 min) que con movimiento alternativo AV taquicardia nodal.complejos QRS ancho durante una taquicardia debido a la presencia BNPG y ocurren en 38-66%, es decir,mucho más a menudo que con la taquicardia del nodo AB.

Si el bloqueo se desarrolla en el ventrículo, que es el DP, el RP 'aumenta de intervalo, y el ritmo taquicardia se vuelve menos( el efecto de Harry Kümel-Slama).taquicardia antidrómica

antidrómica taquicardia es rara y se desarrolla por el mecanismo de reentrada, cuando los impulsos viajan desde las aurículas a los ventrículos a través de la DP, y vuelven a las aurículas del sistema de conducción normal( His-Purkinje sistema, el nodo AV).En ECG, dicha taquicardia se caracteriza por complejos QRS anchos. El diente P no es visible detrás de los complejos QRS anchos.

En el síndrome de WPW en el 5-16% de los casos ocurren varias DP.En este caso, pre-excitación puede desarrollar taquicardia, en la que el pulso pasa anterógrada y retrógrada en AP.Muchos expertos consideran que la taquicardia de preexcitación dentro de la taquicardia antidrómica, porque entre ellos no hay diferencias en las estrategias de ECG y tratamiento.

Por lo general, los pacientes con fibrilación auricular y el aleteo auricular son también taquicardia recíproca de AV.Descrito casos raros de transición taquicardia ortodrómica( ritmo cardíaco a 180-200 min) en la fibrilación ventricular.

fibrilación auricular y el aleteo son muy peligrosos cuando DP "rápida" debido a que los ventrículos se excitan muy a menudo desarrollan severa inestabilidad hemodinámica. La fibrilación auricular registró una frecuencia de respuesta ventricular de 360 ​​por minuto.

factor desencadenante de la fibrilación auricular puede ser el miocardio auricular, que puede ser detectado en el 50% de los pacientes con síntomas de una vía accesoria, muertes súbitas. Si

frecuencia de excitación ventricular alcanza los 250 m, hay un peligro real de la FV.A tasas elevadas de corazón( & gt; 250 min) tiene un primer ataque puede resultar en taquiarritmias letales. En el ECG, los complejos anchos se registran constantemente o periódicamente.

incidencia de muerte súbita en el síndrome de WPW se estima en 0,15% anual, mientras que los pacientes asintomáticos - a continuación. Los factores de bajo y alto riesgo de FV.Tenga en cuenta que el síncope no es un predictor de un mayor riesgo de muerte súbita.

• Fibrilación auricular, RR mínimo & lt;250 ms

• ERP DP & lt;270 ms

• varios AP

Predictores de bajo riesgo fenómeno VF

• Signos WPW en onda

• Delta inestable ECG de repente( no gradual) desaparece durante el ejercicio

• desaparición de ondas delta durante las pruebas farmacológicas( procainamida 10 mg / kg, giluritmal1 mg / kg, disopiramida 2 mg / kg)

• Cuando la fibrilación RR & gt mínimo auricular;250 ms

• ERP DP & gt;270 ms, punto de Wenkebach DP & lt;250 min

EFI puede llevar a cabo en pacientes con el síndrome de WPW para evaluar las propiedades mecanismo taquiarritmia DP electrofisiológicos( punto de Wenckebach DP y de ETA) y un sistema de conducción normal, y el número de puntos de acceso de localización, la eficacia de la terapia antiarrítmica o capacidades de ablación DP.

transesofágica EPS permite: 1. Identificar

forma latente o intermitente. Por ejemplo, pre-excitación a menudo no se detecta cuando la localización del lado izquierdo haz de Kent en el ECG.

2. Evaluar las propiedades funcionales del DP.Por ejemplo, cuando "rápida" DP( ERP & lt; 220-270 punto ms Wenckebach & gt; 250 minutos) aumentó el riesgo de VF.

3. Diagnostique la taquicardia recíproca.

4. Seleccionar el tratamiento preventivo para la taquicardia.

Al mismo tiempo, se debe saber que el período refractario normal de la AP no excluye el riesgo de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.

intracardiaca estudios electrofisiológicos, en contraste con el estudio transesofágico permite estimar la ubicación exacta y el número de

DP, DP revelan latente. Esta información es necesaria para llevar a cabo la destrucción de DP y controlar la efectividad del tratamiento. Indicaciones

para EPS

Grado 1( una eficacia demostrada)

1. Estudio de diagnóstico en frente del catéter o la ablación quirúrgica DP.

2. Los pacientes que han sobrevivido a un paro cardiaco o tienen síncope de origen desconocido.

3. Los pacientes con síntomas de arritmia en el que la determinación del mecanismo o el conocimiento de las propiedades de la DP y el sistema de conducción normal debe ayudar en la elección del tratamiento adecuado.

4. Los pacientes con taquicardia recíproca de AV, fibrilación o aleteo auricular, que está previsto que la medicación constante.

clase

II ( pruebas contradictorias sobre la efectividad de)

1. Los pacientes sin síntomas que tienen una historia familiar de muerte súbita, en la que el conocimiento de las propiedades de la DP o taquicardia inducida puede ayudar en la elección de un tratamiento o recomendaciones para el trabajo posterior.

2. Los pacientes sin arritmias, la realización de trabajos relacionados con alto riesgo que tienen conocimiento de las propiedades de la DP o taquicardia inducida puede ayudar en la elección de un tratamiento o recomendaciones para el trabajo posterior.

3. Pacientes que se someten a cirugía cardíaca por otros motivos.síndrome

flujo WPW

media para el síndrome de WPW puede representarse como sigue:

1 paso: corto( & lt; 20-30 min) ataca taquicardia ortodrómica, stoped por reflejo.

2 paso: el aumento de la frecuencia y la duración( 30 minutos - 3 horas) convulsiones ahuecamiento un fármaco antiarrítmico, a veces en combinación con muestras vagales. Para prevenir la taquicardia, aplique medicamentos.

Paso 3: frecuente y prolongada( & gt; 3 h) ataca taquicardia ortodrómica, la aparición de ataques de fibrilación auricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, trastornos del sistema de conducción( SSS, BNPG, bloqueo AV), tolerancia a los fármacos antiarrítmicos. La ablación con catéter de DP está indicada.

No hay una situación tan mala que no pueda empeorar.

se describe en los casos de adultos de involución PD esporádica causada fibrosis focal, la calcificación del anillo fibroso, daño mecánico musculares isovolumétrica puentes fibrosos entre el anillo y el miocardio ventricular.

La mortalidad por arritmia en el síndrome de WPW es del 1.5%.diagnóstico

de infarto de miocardio haz

de Kent se manifiesta a menudo ECG simulado. Patológica diente Q( onda delta negativo) con discordante elevación del segmento ST se produce en 53,5-85% de fenómeno WPW.Tenga en cuenta que el valor de la desviación del segmento ST puede variar, dependiendo de las influencias autonómicas sobre la conductividad de la DP.

En algunos casos, las manifestaciones electrocardiográficos de infarto de miocardio recuerdan fenómeno WPW con una onda delta negativo. Complejo QRS anchas y modificadas, segmento ST cambian discordante y onda T crea grandes dificultades en el diagnóstico de infarto de miocardio en pacientes con el fenómeno WPW.En este caso es necesario navegar para el dolor anginoso larga, aumento de la actividad de marcador de necrosis miocárdica( CK MB, troponinas), la acumulación deteriorados isótopos en el miocardio del ventrículo izquierdo, acinesia por ecocardiografía.

Diversas pruebas farmacológicas ayudan a diagnosticar el infarto de miocardio. Por ejemplo, JP bloqueo puede conducir a la desaparición de los signos electrocardiográficos, debido a cambios en el recorrido de excitación. Se puede obtener un resultado similar en 30-50% de los casos al acelerar el nodo AV con atropina. Después de la introducción del ATP, se mejora el desarrollo de la viga Kent en el ECG.Tenga en cuenta que después de la desaparición de pre-excitación se puede mantener T negativos diente

cuando hay signos electrocardiográficos de la propuesta de la OMS PD Grupo de Trabajo de Expertos utiliza el término "fenómeno de WPW», y en el caso de unir una taquicardia - un síndrome de WPW ».

Distinguir siguientes formas clínicas de fenómeno WPW:

manifiestos - cambios en el ECG permanente( acortado el PQ, la onda delta, una amplia QRS).

Intermitente: cambios transitorios de ECG, incluido el bloqueo bradicardia y taquicárdica del DP.En ECG típico seguimiento de los cambios desaparecen periódicamente en el 30-40% de los casos, que normalmente se asocian con el bloqueo transitorio de la EP.

Latente: los cambios en el ECG solo aparecen con EFI.

Ocultos - sólo hay anfitrión retrógrada el pulso DP, por lo que el ECG en reposo es orto fomnaya( AB alternativo) taquicardia normal y siempre disponible.

1. El fenómeno de WPW, forma intermitente.

2. Síndrome de WPW, forma latente, taquicardia recíproca auriculoventricular paroxística.3.

síndrome de WPW con fibrilación auricular paroxística, el ritmo cardíaco hasta 240 minutos, síncope y ataques isquémicos transitorios.

No se requiere tratamiento si hay un fenómeno de WPW asintomático. Las personas de ciertas profesiones( pilotos, buzos, los conductores de transporte público) Maxis recomendados para determinar las propiedades de la DP y la provocación de la taquicardia, que elegirá la táctica adecuada. En presencia de desmayos, se realizan electroforesis y catéter con destrucción de DP.El tratamiento antiarrítmico preventivo actualmente rara vez se prescribe.

Alivio ortodrómica AV taquicardia recíproca es similar al tratamiento de la taquicardia AV nodal alternativos. Una prueba vagal, verapamil( diltiazem) y CHPES tienen un buen efecto.

En casos raros, una taquicardia ortodrómica transición espontánea en la fibrilación auricular, y luego el bloqueo de verapamil conducción AV no es deseable. Para tales situaciones, puede requerirse una EIT de emergencia.

Es importante considerar el aumento del riesgo de fibrilación auricular con la administración intravenosa de ATP.

Para la prevención de la taquicardia, se recomiendan los medicamentos 1A, 1C o 3 grado. Al parecer, es posible el uso a largo plazo de los beta-bloqueantes, particularmente en ausencia de la rama "rápido»( ACC /AHA/ CES, 2003).Si las drogas antiarrítmicas son ineficaces o intolerantes, la destrucción del DP por catéter está indicada.

Con frecuencia cardíaca alta y trastornos hemodinámicos severos, es necesario realizar una cardioversión inmediata. En otros casos, para el alivio de la taquicardia seleccionado generalmente fármacos con efecto antiarrítmico fuerte y rápido, buen APs de bloqueo, por ejemplo, propafenona, procainamida, y ibutilida o flecainida. La amiodarona es eficaz, pero el desarrollo relativamente lento del efecto en casos graves limita su uso.

recientemente introducido en la práctica clínica dofetilida mostró un buen efecto de copa con el síndrome de WPW con fibrilación auricular. La administración única o repetida del fármaco eliminó la arritmia en el 82% de los casos.

Efecto de fármacos antiarrítmicos para acoger la Nota DP

que la evaluación de la influencia de drogas en la velocidad en la DP se establece principalmente para taquicardias el tratamiento shirokompleksnyh, particularmente la fibrilación auricular y el flúter, no taquicardia ortodrómica. Debido a la posibilidad de acelerar el desarrollo en AP y VF administración intravenosa de antagonistas del calcio, bloqueadores beta y digoxina contraindicados.

Si hay factores de un mayor riesgo de muerte súbita, entonces es necesaria la destrucción del DP.En otros casos, puede tratar de prevenir las convulsiones con drogas de clase 1C o 3.

Tenga en cuenta que con la administración oral de verapamilo, el riesgo de FV no aumenta. En nuestra observación, después de tomar 80 mg de verapamilo, se registró una desaparición paradójica del fenómeno WPW en el ECG.Además, durante la monitorización ECG diurna previa y posterior sin verapamilo no hubo signos de bloqueo del DP.Aparentemente, también se usan DP con diferentes propiedades electrofisiológicas y diferentes reacciones a los agentes farmacológicos.

Para detener y prevenir la taquicardia antidrómica, aplique los medicamentos 1A, 1C y 3 clases. A diferencia de la taquicardia ortodrómica, en este caso no se muestra verapamilo y digoxina como sea posible para aumentar la frecuencia cardíaca. Si las drogas antiarrítmicas son ineficaces o intolerantes, la destrucción del DP por catéter está indicada.

seguridad, eficiencia y coste relativamente bajo de radiofrecuencia catéter de tratamiento de ablación de PD hacerlo el método de elección en la mayoría de pacientes con síndrome de WPW.El método de tratamiento consiste en conducir los electrodos a la ubicación del DP, previamente identificado con EFI, y la destrucción de la conexión por descarga eléctrica.

La eficacia del tratamiento con la DP, que se encuentra en la pared libre izquierda es 91-98%, en el área septal - 87%, n pared libre derecha - 82%.

incidencia global de complicaciones y muerte de 2,1% y 0,2% de complicaciones incluyen daño a las válvulas, el taponamiento perikar sí, bloqueo AV, pulmonar y embolia sistémica. Es importante tener en cuenta que después de la ablación exitosa DP fibrilación auricular a menudo recurrentes: 12% en pacientes menores de 50 años, el 35% en pacientes mayores de 50 años y en el 55% de los casos en pacientes mayores de 60 años.

clase I( eficacia probada)

1. Los pacientes con estenosis sintomática AV taquicardia recíproca si el medicamento es ineficaz o mal tolerado por el paciente carece de la voluntad de tomar un largo preparativos.

2. Los pacientes con fibrilación auricular( u otras taquiarritmias auriculares) y la respuesta ventricular rápida a través de puntos de acceso si la medicación es ineficaz o mal tolerado por el paciente carece de la deseo de tomar un largo preparaciones.

clase II( datos contradictorios sobre la eficacia)

1. Los pacientes con taquicardia recíproca de AV o la fibrilación auricular de excitaciones ventriculares alta velocidad detectada durante EFI otras arritmias.

2. Pacientes con asintomática preexcitación ventricular cuando sus medios de vida, o profesión, o un estado de ánimo, o la seguridad pública puede verse afectada taquiarritmias espontáneas o anomalías en el ECG.

3. Pacientes con fibrilación auricular y una respuesta ventricular controlada vía DP.

4. Pacientes con antecedentes familiares de muerte súbita.

Tratamiento quirúrgico

Actualmente, el tratamiento quirúrgico rara vez se usa. La destrucción operativa se lleva a cabo bajo condiciones de circulación artificial o sin ella, a través del acceso endo o epicárdico. La destrucción de DP se lleva a cabo mediante intersección aguda, criodestrucción, electrodestrucción, desnaturalización química.

La efectividad del tratamiento es de aproximadamente 100%.La letalidad del método es de aproximadamente 1.5%, y si la corrección de la enfermedad cardíaca se lleva a cabo simultáneamente, 2-5%.El bloqueo AV de 3 ° grado aparece en el 0,8% de los casos, lo que se debe a la división de las aurículas y los ventrículos en la zona de DP durante la operación. Se requiere destrucción repetida en 0-3% de los casos.

• El ECG normal no excluye la presencia de DP.

• La determinación de la localización del DP por la presencia y la polaridad de la onda delta en varios cables del ECG no tiene importancia clínica significativa.

• El haz congénito de Kent puede manifestarse en el ECG con cambios de pseudoinfarto.

• Las tácticas del síndrome de preexcitación ventricular están determinadas por la presencia de taquicardia y las propiedades conductivas del DP.

• Los pacientes con ciertas profesiones signos de preexcitación en el ECG requiere propiedades electrofisiológicas definición DP debido al alto riesgo de situaciones adversas ya en el primer episodio de taquicardia.

• verapamilo y digoxina acelerar la celebración de una vía adicional de Kent y pueden ser peligrosos en el desarrollo de fibrilación o aleteo auricular.

• La taquicardia recíproca nodal AV puede ser causada por una DP con funcionamiento retrógrado.

• Cuando la frecuencia cardíaca taquicardia con muy alta( & gt; 200-250 min) es necesario excluir el síndrome de preexcitación ventricular.