Síntomas de falla renal

Distinga entre insuficiencia renal aguda y crónica.
aguda Insuficiencia renal( ARF) - repente surgido disfunción renal excreción retardada de productos nitrogenados metabólicos y agua trastorno, electrolito, osmótica y el equilibrio ácido-base. Estos cambios se producen como resultado de trastornos agudos graves del flujo sanguíneo renal, GFR y reabsorción tubular, que generalmente ocurren simultáneamente. Cómo aplicar la medicina tradicional con esta enfermedad mira aquí.

Insuficiencia renal aguda El ocurre cuando ambos riñones dejan de funcionar repentinamente. Los riñones regulan el equilibrio de sustancias químicas y fluidos en el cuerpo y filtran los desechos de la sangre, eliminándolos en la orina. La insuficiencia renal aguda puede ocurrir por varias razones, incluyendo enfermedad renal, parcial o bloqueo completo de las vías urinarias y de la reducción del volumen de sangre, por ejemplo, después de una pérdida de sangre severa. Los síntomas pueden desarrollarse durante algunos días: la cantidad de la producción de orina se puede reducir drásticamente, y el líquido que se va a visualizar se almacenan en su totalidad en los tejidos, causando el aumento de peso y edema, particularmente en los tobillos.insuficiencia renal

aguda es una enfermedad que amenaza la vida, ya que cantidades excesivas de agua, minerales( especialmente potasio), y los desechos que por lo general se derivan tyuchkami en la orina que se acumule en el cuerpo. La enfermedad generalmente es bien tratable;la función de los riñones puede restaurarse por completo después de unos días o semanas, si la causa se determina correctamente y se prescribe el tratamiento adecuado. Sin embargo insuficiencia renal aguda debido a la enfermedad renal a veces puede conducir a insuficiencia renal crónica, en cuyo caso la posibilidad de desarrollar la enfermedad depende de la posibilidad de curar la enfermedad subyacente.

Actualmente, se distinguen varios grupos etiológicos de artritis.

• Descargador prerrenal( isquemico)

• Descargador renal.

• Descargador de emergencia. Los síntomas

El desarrollo descargador se divide en cuatro períodos: período del factor etiológico acción inicial oligoanurichesky período de recuperación periodo de la diuresis y la recuperación.

En el primer período, predominan los síntomas de la afección que conduce al IRA.Por ejemplo, ver fiebre, escalofríos, colapso, anemia, ictericia hemolítica durante la sepsis anaeróbica asociado con el aborto inseguro o cuadro clínico de la acción global de cualquiera de veneno( esencia de vinagre, tetracloruro de carbono, sales, metales pesados, etc.).

segundo periodo - el período de fuerte disminución o el cese de la producción de orina - por lo general se produce poco después de la exposición al factor causal. Aumenta azotemia aparecen náuseas, vómitos, coma debido a la retención de sodio y agua se desarrolla la hiperhidratación extracelular manifiesta un aumento en el peso corporal, edema cavitaria, edema pulmonar, cerebro.

Después de 2-3 semanas, la oligoanuria es seguida por un período de recuperación de diuresis. La cantidad de orina aumenta generalmente de forma gradual, después de 3-5 días la diuresis supera los 2 litros / día. Primero, se elimina el líquido acumulado en el cuerpo durante la oligoanuria, y luego, debido a la poliuria, se produce una deshidratación peligrosa. Poliuria dura generalmente 3-4 semanas, después de lo cual, por regla general, el nivel de desechos nitrogenados y comienza normales a largo plazo( hasta 6 meses 12) convalecencia.

lo tanto, un posiciones clínicos más difíciles y peligrosas para la vida de un paciente con insuficiencia renal aguda - durante oligoanuria cuando la imagen de la enfermedad se caracteriza principalmente por azotemia con una fuerte acumulación de urea en sangre, creatinina, ácido úrico y trastornos electrolíticos( especialmente la hiperpotasemia, así comohiponatremia, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- y fosfatemiya), el desarrollo de la sobrecarga de líquido extracelular. El período oligoanúrico siempre está acompañado de acidosis metabólica. Durante este período de un número de complicaciones graves puede estar asociada con un tratamiento inadecuado llevado a cabo principalmente con la introducción incontrolada de solución salina cuando primero acumulación extracelular de sodio hace que la hidratación, y luego la sobrehidratación intracelular, dando lugar a coma.condición severa es a menudo exacerbado por el uso incontrolado de solución hipotónica o hipertónica de glucosa, reducción de la presión osmótica del plasma y mejora la sobrehidratación de células debido a la rápida transición de la glucosa, seguido por el agua y en la célula.

Durante la recuperación diuresis debido a poliuria severa y existe el riesgo de complicaciones graves, especialmente en relación con el desarrollo de trastornos de electrolitos( hipopotasemia, etc.).

El cuadro clínico de insuficiencia renal aguda puede predominar los síntomas de trastornos del corazón y la hemodinámica, desplegado urémico intoxicación gastroenterocolitis sintomática, cambios mentales, anemia. A menudo, la gravedad de la condición se agrava por pericarditis, insuficiencia respiratoria, nefrogénica( hiperhidratación) y edema pulmonar cardiaca, hemorragia gastrointestinal, y complicaciones especialmente infecciosas.

para evaluar la gravedad del paciente con los descargadores de valor básicos son el metabolismo del nitrógeno, especialmente el nivel de creatinina en suero en la sangre que no depende de las características de potencia del paciente, y por lo tanto más exactamente refleja el grado de insuficiencia renal.creatinina Latencia generalmente conduce elevación de urea, aunque la dinámica del nivel de este último es también importante para evaluar el pronóstico del descargador( especialmente cuando participa en el proceso de hígado).Sin embargo

manifestaciones en gran medida clínicos descargador, en particular, signos de daño en el sistema y los músculos( principalmente de miocardio) nervioso, trastornos asociados con el intercambio de potasio.se producen frecuentes y hiperkalemia bastante comprensible aumenta la excitabilidad del miocardio con el advenimiento de alto, con una base estrecha y el vértice puntiagudo de la onda T en un electrocardiograma, atrioventricular desaceleración y la conducción intraventricular hasta un paro cardíaco. En algunos casos, sin embargo, en su lugar puede desarrollar hiperpotasemia hipopotasemia( por vómitos repetidos, diarrea, alcalosis), este último también es peligroso para el miocardio. Refinamiento

factores etiológicos descargador permite una mayor concentración de los efectos terapéuticos. Por lo tanto, IRA prerrenal desarrolla principalmente en condiciones de choque se caracteriza por deterioro severo de la microcirculación debido a hipovolemia, la presión venosa central bajo y otros cambios hemodinámicos;en la liquidación de este último y es necesario enviar las medidas médicas básicas. Cerrar mecanismo para estos estados y eventos descargador asocia con una alta pérdida de lesiones extensas de fluidos y NaCl en severos gastrointestinales( infecciones, anormalidades anatómicas) de vómitos sin restricciones, diarrea, que también determina la gama de efectos terapéuticos. AKI renal se desarrolla debido al efecto tóxico de varios factores, principalmente una serie de productos químicos, fármacos( sulfonamidas, compuestos de mercurio, antibióticos) y agentes radiopacos, y también puede ser causada por la enfermedad renal en sí( OGN y nefritis asociada con vasculitis sistémica).Prevención y tratamiento de la insuficiencia renal aguda en estos casos deben incluir medidas que restringen el impacto de estos factores, así como métodos eficaces para la lucha contra la enfermedad renal mencionado. Por último, las tácticas terapéuticas en descargador posrenal se reduce principalmente a la eliminación surgió flujo de salida de forma aguda trabajosa de la orina en relación con la urolitiasis, los tumores de vejiga, etc.

debe tenerse en cuenta que las proporciones de las diversas causas de la insuficiencia renal aguda pueden cambiar debido a estas u otras características de sus efectos en los riñones. En el momento presente es todavía un grupo central de casos OPN hacer choque agudo y daño renal tóxico, pero dentro de cada uno de estos sub-grupos, junto con la insuficiencia renal aguda post-traumático, la insuficiencia renal aguda con patología obstétrica y ginecológica( aborto, complicaciones del embarazo y el parto), la insuficiencia renal aguda debida a complicaciones hemotransfusiony factores efecto nefrotóxico( envenenamiento esencia acético, etileno-glicol) acelera descargador asociado con un aumento en las intervenciones quirúrgicas, especialmente en grupos de mayor edad, así como el uso nuevox medicamentosEn causa focos endémicos de ARF puede ser una fiebre hemorrágica viral con la enfermedad renal como una grave nefritis tubulointersticial aguda.

Mientras que el estudio de los mecanismos de la insuficiencia renal aguda en un gran número de obras, sin embargo, la patogénesis de esta enfermedad no puede ser considerado como finalmente aclarado. Sin embargo

demostrado que una variedad de formas de realización etiológicos descargador caracteriza por una serie de mecanismos generales:

emergentes con cambios morfológicos se refieren principalmente de sistema tubular renal, principalmente el túbulo proximal, y se presentan distrofia, a menudo graves epitelio necrosis, acompañado por cambios moderados en el intersticio renal. Los trastornos glomerulares generalmente son menores. Cabe señalar que, incluso en los más profundos cambios necróticos surge muy rápidamente la regeneración epitelial renal, que promueve el uso de la hemodiálisis, la prolongación de la vida de estos pacientes.

Cuando generalidad

desarrollo de procesos de predominio de un nivel particular determina la patogénesis de ARF en cada una de estas formas de realización. Por lo tanto, cuando el shock OPN juega un papel importante isquémica daño tisular renal, nefrotóxico ARF excepto trastornos hemodinámicos importa la acción directa de sustancias tóxicas en el epitelio tubular en su secreción o reabsorción, cuando síndrome hemolítico-urémico, microangiopatía trombótica predomina.

En algunos casos, la insuficiencia renal aguda se desarrolla como consecuencia de la llamada síndrome hepatorrenal y agudo debido a enfermedad hepática grave o cirugía en el hígado y el tracto biliar.

Síndrome hepatorrenal - insuficiencia renal aguda variante funcional en desarrollo en pacientes con enfermedad hepática grave( hepatitis fulminante con o cirrosis lejos venir), pero sin ningún cambio aparente riñón orgánico. Al parecer, en la patogénesis de esta enfermedad un papel jugado por los cambios de flujo sanguíneo en la corteza renal de origen neurogénico o humoral. Los precursores del inicio del síndrome hepatorrenal aumentan gradualmente la oliguria y la azotemia.necrosis tubular síndrome hepatorrenal aguda generalmente caracteriza por una baja concentración de sodio en la orina, y ningún cambio significativo en el precipitado, pero a partir de IRA prerrenal diferenciarla considerablemente más difícil. En caso de duda, ayuda a la respuesta de los riñones a la reposición de volumen - si la insuficiencia renal no responde a un aumento de la BCC, es casi siempre progresa hasta la muerte. El desarrollo de hipotensión en etapa terminal puede causar tubulonekroz, lo que complica aún más el cuadro clínico.

• Tratamiento de una enfermedad que puede ser la causa de insuficiencia renal aguda.

insuficiencia renal crónica( IRC) - disfunción renal causó una disminución significativa en el número de nefronas de manera adecuada y conduce a productos organismo auto-envenenamiento de la vida privada.

La insuficiencia renal crónica se observa cuando ambos riñones dejan de funcionar gradualmente. En el riñón, hay numerosos estructura diminuta( glomérulo), que filtran los desechos de la sangre y sustancias almacenados en el mismo grandes, tales como proteínas.sustancias de desecho y el exceso de agua se acumula en la vejiga y luego excretan en la orina. En la insuficiencia renal crónica, los riñones se dañan gradualmente durante muchos meses o años. Dado que el tejido renal se destruye como resultado de lesión o inflamación, el tejido sano restante compensa su trabajo. El trabajo adicional conduce a una sobrecarga de las piezas previamente riñones intactos, causando un daño aún mayor a hasta que todo el riñón deja de funcionar( una condición conocida como insuficiencia renal en etapa terminal).

Los riñones tienen un gran margen de seguridad;más de 80-90 por ciento de los riñones puede ser dañado antes de que aparezcan los síntomas( aunque los síntomas pueden aparecer antes si el riñón debilitado se somete a estrés repentino, tal como infección, deshidratación o el uso de fármacos que tienen efectos perjudiciales en los riñones).Como cantidades excesivas de líquido, tales como minerales de potasio y ácido de residuos que se acumulan en el organismo, la insuficiencia renal crónica se convierte en una enfermedad que amenaza la vida. Sin embargo, si la enfermedad subyacente se cura, y un mayor daño a los riñones se puede monitorizar, el comienzo de la insuficiencia renal en fase terminal se puede retrasar. En la etapa terminal, la insuficiencia renal se trata con diálisis o trasplante de riñón;cualquiera de estas formas puede prolongar la vida y permitir que una persona lleve una vida normal.

Diversas enfermedades y trastornos renales pueden conducir al desarrollo de insuficiencia renal crónica. Estos incluyen glomerulonefritis crónica, pielonefritis crónica, enfermedad renal poliquística, la tuberculosis renal, amiloidosis, hidronefrosis y debido a la presencia de diferentes tipos de obstáculos al flujo de orina.

Además, la IRC puede ocurrir no solo debido a una enfermedad renal, sino también por otras razones. Entre ellos, podemos observar las enfermedades del sistema cardiovascular - hipertensión arterial, estenosis de las arterias renales;sistema endocrino - azúcar y diabetes insípida, hiperparatiroidismo. La causa de la insuficiencia renal crónica puede ser trastornos sistémicos del tejido conectivo - lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, etc., artritis reumatoide, vasculitis hemorrágica. .

hay que señalar que, independientemente de la causa, la insuficiencia renal crónica está asociada, por un lado, con una disminución en el número de nefronas que operan y, por otro lado, con una reducción en la actividad de trabajo en la nefrona. Las manifestaciones externas de IRC, así como los signos de insuficiencia renal en el laboratorio, comienzan a revelarse con la pérdida del 65-75% de las nefronas. Sin embargo, los riñones tienen capacidades de reserva asombrosas, porque la actividad vital del cuerpo se conserva incluso con la muerte del 90% de las nefronas. Los mecanismos de compensación incluyen una mayor actividad de las nefronas supervivientes y una reestructuración adaptativa de todos los demás órganos y sistemas.

El proceso continuo de muerte de la nefrona causa una serie de trastornos, principalmente de carácter de intercambio, de los que depende la condición del paciente. Estos incluyen violaciones del metabolismo de agua y sal, retraso en los productos corporales de su actividad vital, ácidos orgánicos, compuestos fenólicos y otras sustancias.rasgo característico

de insuficiencia renal crónica es aumentar el volumen de orina - poliuria que se produce incluso en las primeras etapas en daño primario de nefrona tubular. En este caso, la poliuria es de naturaleza permanente incluso cuando la ingesta de líquidos está restringida.

Los trastornos del metabolismo de la sal en el CRF afectan principalmente al sodio, el potasio, el calcio y el fósforo. La excreción de sodio en la orina puede aumentarse o disminuirse. El potasio normalmente excreta principalmente por los riñones( 95%), por lo que el potasio CRF puede acumularse en el cuerpo, a pesar de que su función de eliminación de los intestinos se hace cargo. El calcio, por el contrario, se pierde, por lo que en su sangre con insuficiencia renal crónica no es suficiente.

Además de los desequilibrios en sal del agua en el mecanismo de CRF importancia pertenece a los siguientes factores:

• violación de la función excretora renal retrasa los productos del metabolismo de nitrógeno( urea, ácido úrico, creatinina, aminoácidos, fosfatos, sulfatos, fenoles), que son tóxicos para todos los órganosy tejidos y, ante todo, para el sistema nervioso;

• el deterioro de la función hematopoyética de los riñones causa el desarrollo de anemia;

• activación del sistema renina-angiotensina y estabilización de la hipertensión arterial;

• el equilibrio ácido-base se altera en la sangre.

Como resultado, en todos los órganos y tejidos hay trastornos distróficos profundos.

Cabe señalar que la causa directa más frecuente de insuficiencia renal crónica es la pielonefritis crónica.

En el curso asintomático de la pielonefritis crónica, la insuficiencia renal crónica se desarrolla relativamente tarde( 20 o más años después del inicio de la enfermedad).Menos favorable cíclica de pielonefritis crónica bilateral, cuando las manifestaciones desplegadas de insuficiencia renal se producen después de 10-15 años, y sus primeros signos de poliuria - después de sólo 5-8 años de inicio de la enfermedad. Un papel importante pertenece al tratamiento oportuno y regular del proceso inflamatorio, así como a la eliminación de su causa inmediata, si es posible.

El CRF causado por pielonefritis crónica se caracteriza por un curso ondulatorio con deterioro periódico y mejora de la función renal. El deterioro, por regla general, se asocia con exacerbaciones de la pielonefritis. Las mejoras se producen después del tratamiento completo de la enfermedad con la restauración de la salida perturbada de la orina y la supresión de la actividad del proceso infeccioso. Agrava las alteraciones de las funciones renales en la hipertensión arterial de la pielonefritis crónica, que a menudo se convierte en un factor que determina la intensidad de la muerte de la nefrona.

urolitiasis también conduce al desarrollo de insuficiencia renal crónica, generalmente iniciada con tratamiento tardío o inadecuado, así como la hipertensión relacionada y pielonefritis con exacerbaciones frecuentes. En tales casos, la insuficiencia renal crónica se desarrolla lentamente, dentro de los 10-30 años desde el inicio de la enfermedad. Sin embargo, con formas especiales de urolitiasis, por ejemplo, con cálculos renales calcáreos de coral, la muerte de las nefronas se acelera. Provocar el desarrollo de CRF en la formación de repelículas de urolitiasis, una piedra de gran tamaño, un hallazgo prolongado en el riñón en el curso latente de la enfermedad.

A cualquier tasa de desarrollo de insuficiencia renal crónica, se pasan una serie de etapas secuencialmente: latente, compensado, intermitente y terminal. El principal indicador de laboratorio que divide una etapa de otra es la eliminación de la creatinina endógena( propia), que caracteriza la tasa de filtración glomerular. Normalmente, el aclaramiento de creatinina es de 80-120 ml por minuto.

etapa latente de CKD se detecta mientras se reduce la tasa de filtración glomerular( aclaramiento de creatinina) a 60-45 ml / min. Durante este período, los principales signos clínicos de IRC son poliuria y nicturia: la asignación de más orina por la noche y no por la tarde. Es posible desarrollar anemia leve. Otras quejas generalmente no son presentadas por los pacientes o indican aumento de la fatiga, debilidad y, a veces, boca seca.

La etapa compensada se caracteriza por una disminución de la filtración glomerular a 40-30 ml / min. Se agregan las quejas de debilidad, somnolencia, fatiga, apatía.orina diaria normalmente alcanza 2-2,5 l puede comenzar aumento de la excreción urinaria de sodio y cambios en intercambio de calcio-fósforo con los primeros signos de osteodistrofia desarrollo. Al mismo tiempo, el nivel de nitrógeno residual en la sangre corresponde al límite superior de la norma.

La etapa intermitente se caracteriza por un curso ondulante con periodos alternos de deterioro y una clara mejora después del tratamiento completo. La tasa de filtración glomerular es de 23-15 ml / min. En la sangre, el nivel de nitrógeno residual aumenta constantemente. Los pacientes constantemente se quejan de debilidad, trastornos del sueño, aumento de la fatiga. Un síntoma típico es la anemia.

El estadio terminal se caracteriza por la intoxicación del cuerpo con sus propias escorias nitrogenadas: uremia. La tasa de filtración glomerular es de 15-10 ml / min. Los síntomas típicos son picor, sangrado( nariz, uterino, gastrointestinal, hemorragia subcutánea), "urémico gota 'con dolor en las articulaciones, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, hasta aversión a la comida, y diarrea. Piel pálida, de tono amarillento, seca, con rastros de rasguños, hematomas. La lengua está seca, marrón, de la boca sale un olor "uremico" dulzón específico. La mayoría de estos síntomas se producen debido a otros órganos como la piel, el tracto gastrointestinal y así sucesivamente., Está tratando de hacerse cargo de la función de los riñones para su excreción de productos de desecho nitrogenados y no pueden hacer frente a esto.

Todo el cuerpo sufre. Las violaciones del equilibrio de sodio y potasio, el aumento persistente de la presión arterial y la anemia provocan un daño profundo al corazón. Con cantidades crecientes de desechos nitrogenados en la sangre aumenta los síntomas del sistema nervioso central: sacudidas de los músculos, la encefalopatía hasta el coma urémico. En los pulmones en el estadio terminal, puede desarrollarse neumonía urémica.

Las alteraciones del metabolismo de fósforo y calcio causan la lixiviación de calcio del tejido óseo. El desarrollo de la osteodistrofia, que se manifiesta por dolor en los huesos, músculos, fracturas espontáneas, la artritis, la compresión de la columna vertebral y la deformación del esqueleto. Los niños dejan de crecer.

Hay una disminución de la inmunidad, que aumenta significativamente la susceptibilidad del organismo a las infecciones bacterianas. Una de las causas más frecuentes de muerte en pacientes con insuficiencia renal crónica terminal están en complicaciones purulentas hasta sepsis causada por bacterias oportunistas tales como Escherichia papa.

En las etapas iniciales del tratamiento de la insuficiencia renal crónica coincide con el tratamiento de la enfermedad subyacente, el propósito de los cuales - para lograr la remisión estable o retardar la progresión del proceso. Si hay obstáculos para la salida de la orina, lo mejor es eliminarlos mediante cirugía. Más tarde en el fondo subyacente de la enfermedad continuar el tratamiento gran papel denominados fármacos sintomáticos - hipotensor( de reducción de presión) grupos de fármacos inhibidores de la ECA( Capoten, enam, ENAP) y antagonistas del calcio( Cordarone), antibacteriano, significa vitamina.

Una función importante es la restricción en la nutrición de los alimentos ricos en proteínas: no más de 1 g de proteína por kilogramo del peso del paciente. Posteriormente, la cantidad de proteína en la dieta se reduce a 30-40 gramos por día( o menos), y en el nivel de la filtración glomerular de 20 ml / min cantidad de proteína no debe exceder de 20-24 gramos por día. La sal de mesa también está limitada a 1 g por día. Sin embargo, la ingesta calórica debe ser alta - en función del peso del paciente 2200-3000 kcal( usado dieta patata huevo sin carne y pescado).

Para el tratamiento de la anemia, se usan preparados de hierro y otros agentes. Con una disminución de la diuresis, se estimula con diuréticos: furosemida( lasix) en dosis de hasta 1 g por día. En el hospital para mejorar la circulación de la sangre en los riñones, se prescriben soluciones concentradas por goteo intravenoso de glucosa, hemodez, reopoliglyukin con la introducción de euphyllin, curantyl, trental, papaverine. Los antibióticos se usan con precaución con la CRF, la reducción de dosis 2-3 veces, los aminoglucósidos y los nitrofuranos en la insuficiencia renal crónica están contraindicados. Para desintoxicar se usa el lavado del estómago, los intestinos y la diálisis gastrointestinal. El líquido de lavado puede ser una solución al 2% de bebidas gaseosas o soluciones que contienen sales de sodio, potasio, calcio y magnesio con la adición de gaseosa y glucosa. El lavado gástrico se realiza con el estómago vacío, usando un tubo gástrico, durante 1-2 horas.

En la etapa terminal, se muestra al paciente hemodiálisis regular( 2-3 veces por semana), un dispositivo de "riñón artificial".La cita de hemodiálisis regular es necesaria cuando el nivel de creatinina en la sangre es más de 0.1 g / ly su aclaramiento es menor a 10 ml / min. El trasplante de riñón mejora significativamente el pronóstico, sin embargo, en la etapa terminal, es posible una supervivencia deficiente del órgano, por lo que la cuestión del trasplante del riñón del donante debe abordarse con anticipación.

El pronóstico de la insuficiencia renal crónica ha perdido recientemente sus muertes debido al uso de hemodiálisis y trasplante renal, pero la esperanza de vida de los pacientes sigue siendo significativamente menor que el promedio de la población.