Síntomas de herpes
herpes -infektsionnoe causada por el virus del herpes simple.
Esta enfermedad se caracteriza por el polimorfismo de los síntomas clínicos, la larga latencia por encima con exacerbaciones periódicas, acompañada de ampollas en la piel y las membranas mucosas, así como CNS, ojos y órganos internos.
Etiología. agente causal de infecciones por herpes simple - virus del herpes simple( HSV), pertenece a la familia. Herpesvindae, por propiedades biológicas, está cerca del virus varicela-zoster. Tiene un núcleo interior de un ADN de doble cadena lineal rodeado por una simetría icosaédrica cubierta de proteína. Esta nucleocápside está encerrada en una envoltura. La forma convertida tiene un diámetro de 120-160 nm, el núcleo, un diámetro de 100 nm.
El virión se desarrolla intracelularmente, formando inclusiones intranucleares. De acuerdo a sus propiedades antigénicas y las diferencias en la composición de nucleótidos de los patógenos se dividen en 2 grupos: HSV-1 y HSV-2.El VHS-1 más común: enfermedades con daños en la piel de la cara, las membranas mucosas de la boca. Desde HSV-2 se asocia con un herpes, meningoencefalitis, infección neonatal genital.
Epidemiología de .La fuente es portadores de virus y enfermos. Con la infección primaria, los pacientes aíslan el virus en promedio durante 12 días, con recaída: 4-7 días. Maneras de transmisión: contacto, aerotransportado, parenteral, sexual, vertical. Para la transmisión requiere bastante estrecho contacto con la fuente de infección, por lo que los niños se infectan, por lo general cuando se trata de miembros de la familia, por lo que es muy importante para reunir a la familia "historia de herpes."La mayoría de los niños están infectados con EPG antes de los 5 años. Son más a menudo infectados con HSV-1, mientras que en adultos la incidencia de infección causada por HSV-2 aumenta.se detectó anticuerpos contra HSV-1 y HSV-2 en 75% y 11% de los adolescentes de 15 años y, en consecuencia, el 90% y el 73% de los adultos. La enfermedad es más común en el período otoño-invierno. Los casos esporádicos de la enfermedad generalmente se registran, pero son posibles los brotes de IPG en grupos de niños.
La patogénesis del IPG incluye varias etapas.
1. Introducción del patógeno. Las puertas de entrada son la piel y las membranas mucosas. Una vez en la jaula, el virus comienza a multiplicarse rápidamente. El cambio en el metabolismo y la destrucción de la membrana celular como resultado de la gemación de viriones maduros conducen a la muerte celular. Al propagar un contacto, el virus afecta a las células vecinas.
2. Viralemia. Desde la puerta de entrada, el VHS ingresa primero en los ganglios linfáticos regionales y luego en la sangre. Aquí circula en la composición de los elementos formados: eritrocitos, linfocitos y plaquetas. Junto con el flujo de sangre, así como las vías de lymphogenous y perineurales el virus entra en el cerebro y la médula espinal. De gran importancia para el futuro desarrollo de la enfermedad tiene una fijación del virus en los ganglios nerviosos paravertebral. En el proceso de diseminación hematógena, especialmente en pacientes con IDS, el virus puede infectar el hígado, el bazo, las glándulas suprarrenales, los pulmones, los riñones y otros órganos internos.
3. Desarrollo de inflamación serosa. En lugar de la introducción de HSV aparece semillero de la inflamación, que se caracteriza por la aparición de células gigantes con inclusiones intranucleares infiltrados linfohistiocitarios y degeneración globo de las células. Abundantes serosas células estratifica exudado, lo que conduce a la formación de vesículas en la piel, las mucosas y los quistes en los órganos internos. Junto con la inflamación serosa de los órganos internos, particularmente en el SNC, hay focos de necrosis y vasculitis.
4. Desarrollo de complicaciones. HSV tiene una actividad immunodepresivnoy pronunciada que se asocia con una lesión de los linfocitos T, macrófagos, reacción de citotoxicidad dependiente de anticuerpos violación, la supresión de la actividad de interferón y complemento. El resultado es una infección mixta, los agentes etiológicos de la cual, entre HSV, son bacterias, patógenos intracelulares( Chlamydia, Mycoplasma), virus, protozoos y hongos.
5. Formación de inmunidad específica. En respuesta a la introducción de HSV desarrolla una respuesta inmune - anticuerpos protectores formados y los linfocitos T citotóxicos, que inactivan el virus. Sin embargo inmunidad en IPG no es estéril y no conduce a la eliminación completa del patógeno. Esto es debido a la pobre inmunogenicidad del virus, sus propiedades inmunosupresoras, capacidad de moverse en la forma L y persistir en los ganglios nerviosos.
IPG es representativa de las infecciones oportunistas que son clínicamente manifiesta en condiciones de inmunosupresión. Dependiendo de la condición del proceso infeccioso sistema inmunológico puede parar en cualquiera de las etapas enumeradas anteriormente, que conduce a una síntomas clínicos significativos de polimorfismo - a partir de un estado de portador asintomático a formas generalizadas con consecuencias fatales. En la mayoría de los casos, la infección primaria por HSV se produce asintomática( en el 80-90% de los pacientes), y sólo una minoría de los pacientes que tienen clínicamente manifiestos lugar formas de la enfermedad( 10-20%).Sin embargo, independientemente de la forma de infección primaria, el IPG latente se desarrolla en todos los pacientes. El virus persiste durante la vida en una cáscara-menos en el nervio ganglios paravertebral en forma de L.En condiciones de IDS, se produce la reactivación de HSV.virus de axones vuelve a entrar en la piel y las mucosas, donde se replica en la próxima repetición de todas las etapas de la patogénesis.
Actualmente, la clasificación de trabajo propuesta por N.I.Nisevich y VFUchaikin en 1990
periodo de incubación es -2-12 días. Las principales características clínicas: la apariencia de la piel y membranas mucosas, agrupados en pequeñas vesículas tensas base hiperémica hidrópica. Erupción localizada principalmente alrededor de los orificios - frontera de color rojo en los labios y la piel alrededor de la boca( herpes labial), las alas de la nariz, las mejillas, los párpados, las orejas, por lo menos - la frente, las nalgas, los muslos traseros e interior, brazos, manos.
puede verse afectada membranas mucosas de la boca, garganta, amígdalas, y la conjuntiva. Hay una sensación de ardor, a veces malestar, debilidad general. Los focos desaparecen en el 7º-9º día.
Hay herpes simple primario y recurrente. El herpes primario simple ocurre después de la infección primaria, principalmente en niños. Se caracteriza por la gravedad de las manifestaciones clínicas, como resultado de la diseminación hematógena del virus puede dañar órganos internos. Una de las formas más frecuentes es la estomatitis aguda. Después de la eliminación de la recuperación clínica del virus del cuerpo no se produce, no es su persistencia en los tejidos durante toda la vida. Bajo la influencia de factores adversos que contribuyen a la inmunodeficiencia, la activación del virus, que se acompaña de síntomas clínicos de la recaída. El herpes simple recurrente puede ocurrir varias veces al año. En este caso, la erupción se localiza en áreas de la lesión primaria, y en nuevas áreas.
También, distinguir formas atípicas - edematosa, elefantiazopodobnuyu, hemorrágica zosteriformnuyu etc.
Herpes boca -. Una infección viral caracterizada por la formación de úlceras en la boca y conocida como herpes labial o herpes. La primera vez que una infección generalmente ocurre en la infancia. Aunque muchas personas están infectadas con herpes, la mayoría no tienen síntomas. Los que están enfermos de la infección inicial, llagas dolorosas se desarrollan en la boca, que golpeó la parte trasera de la garganta, el paladar, la lengua y las mejillas y, a veces la parte interior de los labios. Por lo general, la gente se siente enferma, tiene fiebre, ganglios linfáticos inflamados, la garganta inflamada, y hay un mal olor de la boca. Aunque los síntomas suelen desaparecer en el período de 10 a 21 días, el virus permanece en el cuerpo y se encuentra en reposo hasta que se despierte algún tipo de factores de estrés, la menstruación o la exposición solar.brote posterior, conocido como recurrente herpes simplex afecta, no el lado interior exterior de la boca, por lo general el borde de un labio. Estos brotes repetidos son mucho más leves y duran de 8 a 10 días.
Descrito por primera vez en 1887 por el médico húngaro M.K.Kaposi. Se produce en niños que sufren de eczema, dermatitis, neurodermatitis. La duración del período de incubación es de 3-5 días. La enfermedad se caracteriza por el inicio agudo de - un aumento de la temperatura corporal a 39-40 ° C, el rápido aumento de los síntomas obscheinfektsionnyh hasta el desarrollo de toxicidad infecciosa. En el 1-3-ésimo día de la enfermedad aparece abundante erupción vesicular, se encuentra en grandes áreas de la piel. La erupción puede durar de 2 a 3 semanas. A menudo, los elementos se unen, explosión, formando una corteza sólida, después de lo cual el rechazo es punto de color rosa o cicatrices. El curso de la enfermedad puede prolongarse. La normalización de la temperatura corporal y la mejora del estado general ocurren en el día 7-10.
En niños débiles en el proceso patológico puede estar implicado no sólo la piel y las membranas mucosas, sino también el sistema nervioso central, los órganos internos del cuerpo, lo que provoca un resultado adverso.
A menudo ocurre con infección primaria de HSV en niños de 6 meses a 3 años.gingivoestomatitis fomentadas por la desaparición de los anticuerpos maternos, la falta de inmunidad local, la dentición et al. Las manifestaciones clínicas incluyen síndrome obscheinfektsionnogo( fiebre, síntomas de intoxicación), ansiedad, salivación y linfadenitis regional. Las vesículas de paredes finas aparecen en la membrana mucosa de la boca y las encías, que se abren rápidamente con la formación de úlceras dolorosas. Su superficie está cubierta con un toque de color amarillento. Los cambios en la mucosa oral persisten durante 1-5 días.
Enfermedad respiratoria aguda causada por HSV.La derrota del tracto respiratorio superior es una de las formas de IPG primario en niños pequeños. La enfermedad comienza bruscamente con un aumento de la temperatura corporal y la aparición de síntomas de intoxicación. Hay una clínica de rinofaringitis, amigdalitis faríngea, laringotraheobronquitis y bronquitis obstructiva. En la mucosa del tracto respiratorio superior, se detectan erupciones vesiculares, que luego se convierten en erosión. La enfermedad se caracteriza por un curso prolongado severo y la asociación frecuente de una infección mixta. Se encontró que el VHS es un disparador para el desarrollo del asma bronquial.
La infección primaria se manifiesta por conjuntivitis o queratoconjuntivitis. Cataratas, uveítis, coriorretinitis pueden desarrollarse en recién nacidos. La derrota de la córnea es superficial, como una úlcera similar a un árbol, o profunda( queratitis discoide).Este último procede más severamente con la participación en el proceso patológico de la sección anterior del tracto vascular, con el resultado en la opacidad de la córnea y la agudeza visual reducida.
La enfermedad comienza de forma aguda y se acompaña de inflamación de la conjuntiva, ulceración o aparición de vesículas herpéticas en la piel del párpado. La implicación en el proceso patológico de la córnea conduce a la formación de erosión superficial, lagrimeo, fotofobia, escleritis, síndrome del dolor.
El diagnóstico clínico se simplifica con un ojo combinado, piel, membranas mucosas de la cavidad oral.
Herpes genital. El herpes genital( herpes genital) se caracteriza por polimorfismo de los síntomas clínicos y una tendencia a curso recurrente persistente.
La infección más común ocurre durante la transmisión sexual y generalmente se debe a HSV-2, en 5-10% de los pacientes - HSV-1.
La infección primaria se acompaña de deterioro del estado general, aumento de la temperatura corporal, fenómenos disúreos, aumento de los ganglios linfáticos regionales, sensaciones dolorosas en las lesiones. Las niñas desarrollan úlceras vesiculares o erosivas en el área de la vagina, la vulva y los labios vaginales. Luego se forman erosiones, la hinchazón de los órganos genitales es posible. Además, la temperatura corporal disminuye, las erupciones se secan, las cortezas se rechazan con la formación de manchas pigmentadas o despigmentadas. Actualmente, HSV-2 no está excluido del desarrollo de carcinoma cervical.
En los niños, las vesículas herpéticas o las úlceras generalmente se forman en el glande, y con menor frecuencia en el cuerpo o el prepucio.
La encefalitis puede desarrollarse con infección primaria( 30% de los pacientes), pero con mayor frecuencia ocurre con la reactivación de IPG( 70%).Una característica es el desarrollo de encefalitis herpética profundos cambios necróticos en la corteza fronto-temporal-parietal, que determina la gravedad de la enfermedad y los fenómenos residuales de alta frecuencia. En la anamnesis, algunos pacientes tienen indicaciones de las exacerbaciones de la IPH de sus parientes cercanos. La enfermedad a menudo va precedida de traumatismos craneoencefálicos, enfermedades infecciosas y somáticas severas. Las erupciones herpéticas en la piel ocurren solo en el 20% de los pacientes. Hay tres etapas de encefalitis herpética.
La etapa inicial dura de algunas horas a 7 días. En la mayoría de los pacientes, la encefalitis comienza de forma aguda y va acompañada de la aparición de síndromes infecciosos y cerebrales generales. La temperatura del cuerpo aumenta, hay dolor de cabeza, vómitos repetidos e hiperestesia. En el segundo y cuarto día, el estado del paciente se deteriora notablemente debido al aumento de los síntomas cerebrales y la adición de signos focales.deterioro rápidamente progresiva de la conciencia como la confusión, la falta de orientación en el espacio y el tiempo, el comportamiento del paciente modificado( agresión, agitación).Se producen convulsiones localizadas o generalizadas, mioclono, temblor, paroxismos operculares y autonómicos. Hay síntomas focales en forma de mono y hemiparesia, parestesia, entumecimiento de las extremidades. A menudo hay una violación de las funciones nerviosas superiores en forma de afasia, disartria, apraxia, agnosia. Un tercio de los niños síntomas neurológicos preceden a los síntomas de aparición obscheinfektsionnyh y el cerebro, el 10% de los pacientes en el período inicial de la enfermedad no hay fiebre. En algunos pacientes la enfermedad se desarrolla con la aparición gradual de síntomas cerebrales focales y subagudos( opción "pseudotumor").
etapa se caracteriza por la altura de la profundización de los trastornos de la conciencia, aumento de la frecuencia de las convulsiones hasta el estado epiléptico, una violación de las funciones vitales. El paciente tiene la tríada clásica de encefalitis por herpes - fiebre, alteración persistente de la conciencia y convulsiones intratables( síndrome convulsivo en coma).Síntomas neurológicos focales progresivos. Los síntomas meníngeos aparecen en la mayoría de los niños en el día 3-5 de la enfermedad, pero generalmente son leves. En likvorogramme pleocitosis exposición linfocítica a 300-800 células / ml y aumentando el contenido de proteína de 1,5 a 2 g / l. La etapa de hinchazón dura de 1 a 3 semanas.
La etapa de desarrollo inverso comienza con la semana 3-4 de la enfermedad y dura de 3 a 6 meses o más. En el 40-80% de sobrevivientes tener un efectos residuales brutas en la forma de demencia, episindroma, trastornos extrapiramidales, hidrocefalia, "estado vegetativo."La encefalitis herpética en algunos pacientes puede adquirir un curso recurrente o crónico.
Sistema Nervioso HSV puede ocurrir en forma de meningitis serosa, mielopatía, entsefalomieloradikulonevropatii.
HSV puede afectar el hígado, los pulmones, los riñones, el esófago, y otros. La patología de los órganos internos es más común en formas generalizadas de IPG en los recién nacidos. La hepatitis herpética se caracteriza por un inicio agudo, marcado por síntomas de intoxicación. El período anterior al huevo es de corta duración y se puede combinar con los síntomas de la estomatitis. Rápidamente hay hepato y esplenomegalia, oscurecimiento de la orina, decoloración de heces e ictericia. En el examen de laboratorio, la hiperbilirrubinemia se detecta al aumentar la fracción directa, lo que aumenta la actividad de las transaminasas. La enfermedad se caracteriza por un curso grave, desarrollo frecuente de formas fulminantes, síndrome de DIC, que conduce a la muerte. Pulmón( neumonía intersticial) y riñones( nefritis focales) no tienen características clínicas específicas y a menudo se producen en forma de infección mixta.
La frecuencia de IPG intrauterino es de 1 / 2.5 por 15 mil recién nacidos. En el período prenatal, el 5% de los niños están infectados, en el período intranatal - 95%.el herpes genital primaria en las mujeres a las 32 semanas de gestación en los resultados de infección de 10% de los niños antes de nacer - 40-60%.Con la recurrencia del herpes genital, el riesgo de infección es mucho menor: 8%.El niño también puede infectarse con IPG asintomático en la madre. En la infección prenatal, los niños nacen con manifestaciones clínicas de la enfermedad( infección congénita).Con la infección intranatal, los síntomas aparecen en el período postnatal( IPH en recién nacidos).
La clínica de IPG congénito depende del período de infección. Cuando la infección en las dos primeras semanas de embarazo, la muerte fetal se produce o no blastopatiya - patología sistémica similar a enfermedades genéticas. La infección en la edad gestacional de 2 semanas a 3 meses conduce a un aborto, o a la formación de defectos en el órgano o nivel celular - verdaderos malformaciones. Tras la infección de 3-6 meses de embarazo hay una respuesta inflamatoria generalizada con el resultado de la fibrosis y la formación de falsos defectos del sistema nervioso central, tracto gastrointestinal, el hígado, el órgano de la visión, los pulmones, los huesos y otros. Cuando se infecta en el tercer trimestre del desarrollo generalizado de IPG( meningoencefalitis, hepatitis, neumonía, lesión gastrointestinal), que a menudo termina en un desenlace fatal.
Con la infección intraparto, el período de incubación es de 3 a 14 días. Hay tres formas de IPG neonatal: una forma localizada, una forma generalizada y meningoencefalitis.forma localizada se produce en el 20-40% de los niños y se caracteriza por la aparición de múltiples lesiones vesiculares en la piel, las membranas mucosas de la boca y los ojos, sin signos de reacción inflamatoria sistémica. En ausencia de tratamiento específico, la generalización de IPH ocurre en 50-70% de los pacientes.
En 20-50% de los recién nacidos, el IPG ocurre de forma generalizada. La sintomatología aparece del 5º al 10º día de vida y se parece a la sepsis. Hay un deterioro progresivo de la condición( aumento o disminución de la temperatura corporal, succión deficiente, vómitos, rechazo a comer, dificultad para respirar, apnea del sueño, piel pálida, akrozianoz, inquietud o letargo) del niño. La mayoría de los niños desarrollan una erupción herpética, pero en el 20% de los pacientes están ausentes. La gravedad del daño hepático se determina, cerebro, glándula adrenal, pulmón, riñón, etc.
encefalitis y meningoencefalitis se producen en 30% de los pacientes. A diferencia de los niños mayores, en los recién nacidos, la encefalitis herpética se caracteriza por una lesión difusa de la sustancia cerebral. En los lóbulos frontal, parietal y temporal, se forman necrosis y quistes. Los síntomas clínicos aparecen más a menudo en las 2-3 semanas de vida. La enfermedad comienza con un aumento de la temperatura corporal, letargo, ansiedad, temblor y disminución del apetito. La mitad de los pacientes tienen erupciones herpéticas. En el futuro, la afección se deteriora drásticamente debido a la alteración de la conciencia y la aparición de convulsiones localizadas o generalizadas mal controladas. Existen trastornos de la termorregulación, la respiración y la función endocrina. La mortalidad en encefalitis es del 50%.La mitad de los hijos sobrevivientes tiene un fenómeno residual bruto -. Retraso psicomotor, microcefalia, paresia, parálisis, etc.
IPG diagnóstico se basa en el análisis de la anamnesis epidemiológica, el examen clínico y de laboratorio. De gran importancia es la aclaración de la "anamnesis herpética" en relación con el entorno inmediato del niño. El diagnóstico clínico se ve facilitada en gran medida en la presencia de lesiones típicas de la piel y las mucosas, pero se debe recordar que las formas generalizadas de IPG pueden proceder sin erupción vesicular. El diagnóstico de laboratorio incluye varios métodos.
1. El método viral es el "estándar de oro" de las pruebas de laboratorio. El VHS está aislado de la sangre, el líquido cefalorraquídeo, el contenido de vesículas, biopsias de órganos y tejidos. Las desventajas son la complejidad y la duración del estudio( 2-3 semanas).En la actualidad, se ha introducido en la práctica un método de cultivo rápido( ensayo de vial de cáscara) que permite el diagnóstico dentro de las 24-48 horas.
método 2. inmunofluorescencia identifica HSV en los contenidos de los raspados de vesículas de la piel y las membranas mucosas.
3. La reacción en cadena de la polimerasa( PCR) permite detectar el ADN de un virus en sangre, licor y otros materiales biológicos. La detección del ADN del virus en la sangre y el LCR es un marcador de laboratorio de la actividad del proceso infeccioso. El método de PCR en tiempo real permite determinar el título de virus en fluidos biológicos, células, muestras de biopsias.
4. El método serológico( ELISA) permite la detección de anticuerpos IgM e IgG, así como la avidez de anticuerpos IgG.Con el IPG primario adquirido, los anticuerpos IgM aparecen 7 días después de la infección y persisten durante 6-8 semanas. Los anticuerpos IgG se detectan desde la 3ª a la 4ª semana y alcanzan un máximo en la 6ª-8ª semana. En los primeros tres meses, se determina IgG de baja concentración( índice de avidez inferior al 30%) y se sintetizan posteriormente anticuerpos altamente. Si la recurrencia de IgM se detecta en títulos bajos o ausente, y se observa un aumento en el título de IgG antes, en la segunda semana. La presencia de IgM, IgG de bajo grado y un aumento en el título de IgG por cuatro o más veces son criterios de laboratorio para la actividad del IPG adquirido. Con una forma latente, se detectan títulos bajos estables de IgG de alta avidez. Los criterios para el diagnóstico de laboratorio de IPG fetal y la replicación viral activa incluyen la detección de anticuerpos de clase IgM, bajo IgG avidez, el título de anticuerpos de la clase IgG en la sangre de cordón en las maternas cuatro veces aumentar en el anticuerpo de clase título de IgG es de cuatro o más veces durante la segunda encuesta.
5. El método citológico se basa en la detección en golpes gigantes de células gigantes con inclusiones intranucleares( cuerpo Lipshtzyts).Tiene un valor auxiliar debido a la baja sensibilidad.
El examen del complejo incluyen necesariamente el estudio del estado inmune. Los cambios característicos incluyen la reducción del número de linfocitos T, T helper, células asesinas naturales, trastornos del enlace célula B, el estado de la actividad funcional del interferón de los neutrófilos, macrófagos, aumento de la actividad cumplido reducción CCA.
Un enfoque para el tratamiento de IPG integrado con respecto a la etapa de la enfermedad. Varias etapas distintas de terapia - tratamiento en la fase aguda, la convalecencia y prevención de recaídas.
La hospitalización se realiza de acuerdo a la edad( niños pequeños en riesgo),( formas graves y complicados) clínicos e indicaciones socio-epidemiológica( niños de grupos privados, familias disfuncionales).En gravedad período de estado de lecho resto prescrito. Recomendar la dieta lacto-vegetariana rica en vitaminas y oligoelementos. Cuando la comida estomatitis debe ser mecánicamente, térmicamente y químicamente suave. El cuidado apropiado, especialmente en la estomatitis y conjuntivitis, es de gran importancia para la prevención de complicaciones.tratamiento
Causal incluye varios grupos de fármacos, que se utilizan para ajustarse a la forma de la enfermedad.
1. agentes virucidas.nucleósidos anormales actividad antiherpético de exhibición( aciclovir, valaciclovir, famciclovir) inosina pranobex. El aciclovir es un guanosina anormal, cuya incorporación en la molécula de ADN viral inhibe la continuación de su síntesis. El fármaco se acumula sólo en las células infectadas con HSV.La desventaja es la baja biodisponibilidad del aciclovir. En forma localizada primaria IPG aciclovir administrado por vía oral para
7-10 días en la recaída - dentro de los 5 días. Con recidivas frecuentes( seis o más veces al año) recomiendan la terapia de supresión con aciclovir. Cuando común y formas generalizadas aciclovir IPG se administra por vía intravenosa durante 5-10 días, seguido de transferencia a la ingestión del fármaco. El fármaco también se utiliza tópicamente en forma mucocutánea y oftalmogerpese. Valaciclovir( Valtrex) están absorbe bien en el tracto gastrointestinal y crear una alta concentraciones terapéuticas en la sangre. El medicamento se prescribe para niños mayores de 12 años de vida. Famciclovir( Famvir) inhibe la replicación del HSV, especialmente en la resistencia del virus a aciclovir. El medicamento se usa para tratar adolescentes mayores de 17 años de vida y los adultos. La inosina pranobex activos no sólo contra el VHS, sino también otros virus de ADN y ARN, es un inmunomodulador. En los últimos años, se demostró la actividad antiherpethetical de Arbidol, que se prescribe para niños mayores de 2 años de vida.
2. Los interferones.luz Viferon Genferon, kipferon, lipint IFN-UE utilizado en formas localizadas de IPG.Los niños menores de 7 años para las 2 semanas seguido de 1 supositorio de 2 veces al día, 2 veces a la semana durante 2 semanas seguido de 1 supositorio para la noche 2 veces a la semana durante 2 semanas seguido de 1 supositorio en la noche 1 Tiemposla semana durante 2 semanas. Cuando hard-recurrente IPG viferon designar 1 supositorio 2 veces al día durante 10 días, seguido por 1 supositorio 2 veces al día, 3 veces a la semana durante 1-12 meses bajo la supervisión de parámetros clínicos y de laboratorio. Viferona pomada se aplica a la piel afectada. Una sola dosis Genferon luz en forma de supositorios rectales para menores de 7 años es 125 miles de ME, mayor de 7 años -. De 250 mil ME. .Iniciar la terapia - 1 supositorio de 2 veces al día durante 10 días, la terapia de mantenimiento - 1 supositorio en la noche cada dos días durante 1-3 meses. Los interferones intramuscular( alfa-interferón, reaferon, realdiron, Roferon intrón et al.) Asignado IPG en forma generalizada de encefalitis y durante 10-14 días, a continuación, si es necesario, el paciente es trasladado a viferonom terapia de mantenimiento.
inductor 3. interferón. Aplicable sólo para las formas leves y moderadas de IPG.Para inductores de interferón incluir neovir, tsikloferon, amiksin, Kagocel, anaferon y Poludanum. El tratamiento se inicia en un periodo agudo, a continuación, pasar esquemas de terapia de mantenimiento. Tal vez la aplicación tópica Poludan y linimento cicloferón.
4. Las inmunoglobulinas para administración intravenosa. Debido al contenido de estos anticuerpos drogas antiherpéticos( Pentaglobin, Intraglobin, intratekt, Octagam, immunovenin et al.) Se unen extracelular HSV.Se prescriben para las formas generalizadas, graves y complicados.
5. Los antibióticos. Con el desarrollo de complicaciones bacterianas, y la infección mixta utilizada aminopenicillin protegida, cefalosporinas 3-4 macrólidos HN-generación, carbapenems.
La terapia patogénica incluye un conjunto de medidas. En formas leves y moderadas IPG a la desintoxicación recomendar beber líquidos, con formas pesadas y complicadas administrados mediante infusión por goteo intravenosa de soluciones de glucosa-solución salina. Contribuye a reducir el nivel ehnterosorbentov toksinemii uso( smekty, filtrum, enterosgelya et al.).En las formas graves, complicadas y generalizados IPG muestra métodos de desintoxicación extrarrenales - hemosorbtion y plasmaféresis.terapia patógena componente obligatorio es asignar inmunomoduladores( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, nukleinat sodio derinat, Neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) y preparaciones de citoquinas( leukinferon, roncoleukin)bajo el control de un inmunograma.terapia descongestionantes usando no esteroideos antiinflamatorios( indometacina, etc.) se utiliza cuando se expresa componente exudativo. Los pacientes se prescriben multivitamínico y suplementos vitamínicos y minerales, medicamentos terapia metabólica( Riboxinum, cocarboxilasa, el citocromo C, Elkar et al.), Probióticos( bifiform, lineks, bifidum bacterina Forte et al.).Según el testimonio utilizado antihistamínicos, inhibidores de proteasa, antiaggreganty, la terapia de oxígeno. Los glucocorticoides, dada su actividad inmunosupresora, sólo se aplica en curso corto de la encefalitis herpética.terapia patogénicos IPG separadas entidades clínicas( encefalitis, neumonía, hepatitis, etc.) se lleva a cabo de acuerdo con normas generales.terapia sintomática
implica la administración de fármacos antipiréticos, glucósidos cardíacos, y otros. Cuando se expresa el síndrome de dolor con analgésicos. El tratamiento local incluye tushirovanie elementos erupción solución de peróxido de hidrógeno al 3% seguido de lubricación con una solución de 1% de alcohol de colorantes de anilina( verde brillante, azul de metileno).Para el tratamiento de erosiones utilizados espino amarillo, rosa, solución oleosa de la vitamina A, clorhídrico-Coseriu. Después de la que afecta el rechazo corteza pasta designado piel( pega JIaccapa, 2-3% -ing pasta Naftalan).Para tratar WIDE estomatitis el uso de soluciones acuosas al 1% de colorantes de anilina( azul de metileno, verde brillante), antisépticos locales( solución de bórax en glicerol, miramistin, Geksoral, stopangin, bioparoks, Strepsils, lizobakt et al.), Y los lisados bacterianos( imudon).Clínicos hijos examen sujeto
que sufren de forma recurrente de IPG.Observación llevó a los pediatras y las enfermedades infecciosas con una frecuencia de 1 exámenes cada 3-6 meses. El examen incluye un examen clínico de las indicaciones - consultar expertos( neurólogo, optometrista, inmunólogo et al.).Asignar pruebas de laboratorio - hemograma completo, marcadores IPG mediante ELISA y PCR inmunograma;por Indicaciones - marcadores de CMV, EBV, VZV, Toxoplasma, Chlamydia, Mycoplasma por ELISA y PCR.Si es necesario, una inspección de herramienta -. La investigación del fondo de ojo neurosonografía, la ecografía Doppler, TC y resonancia magnética del cerebro, EEG, la terapia REG etc.
rehabilitación incluye el modo conservador( prevención de la fatiga, la hipotermia, el recalentamiento, la exposición excesiva al sol, el estrés emocional, etc. ..)Recomiende una dieta balanceada, enriquecida con vitaminas y oligoelementos. Con recaídas frecuentes prescriben agentes viricidas( aciclovir, Valtrex, Famvir) en dosis viferon e interferón inductores supresores( tsikloferon, neovir, amiksin, anaferon) esquemas para sostenida controlada clínica y de laboratorio parámetros de actividad de IPG.Utilizar multivitaminas, vitaminas y minerales, probióticos, inmunomoduladores inmunograma controlados, llevar a cabo el saneamiento de focos de infección crónica. Adolescentes y adultos en interrecurrent desde la introducción de la inmunoterapia se recomienda la vacuna contra el herpes seguido de un refuerzo cada 6-8 meses( de 3-5 años).
Actualmente no existe una vacuna eficaz contra el herpes, por lo que la atención se centra en la prevención inespecífica. Es necesario aislar al paciente durante todo el período de erupciones. Juega un papel importante el tratamiento precoz de miembros de la familia con las manifestaciones del IPG, el uso de máscaras de gasa, los hábitos de higiene en los niños la educación. Tras el contacto con los pacientes recién nacidos IPG enter recomendar inmunoglobulina en una dosis de 0,2 ml / kg.
concede una gran importancia a la prevención de IPG intrauterina, que se lleva a cabo en etapas y Pregravidarnaja gravidarnom. En presencia de manifestaciones de herpes genital en la madre y el recién nacido a luz de forma natural sujetas a examen de laboratorio y el tratamiento preventivo con aciclovir. Con las pruebas de laboratorio negativos sin síntomas clínicos y terapia preventiva se detiene.