Diarrea en el recién nacido: causas, síntomas y tratamiento. MF.

diarrea( diarrea) - un estado patológico en el que hay un aumento de frecuencia de las deposiciones, y los cambios en la composición cualitativa de la silla. Antes de hablar sobre la diarrea en los niños, debe conocer los indicadores normativos de la infancia.

Las primeras heces de un recién nacido son el meconio, es viscoso y oscuro como la resina. El meconio ocurre dentro de las primeras 24 horas y gradualmente es reemplazado por un excremento normal del recién nacido. El meconio se formó incluso en el útero, poco antes del nacimiento, cuando hay una ingesta espontánea de líquido amniótico. Esta es la norma.taburetes

normal en los bebés amamantados

	niños	niños en la alimentación mixta y artificial Número
	partir de 15 g en la primera sincronización desde el momento del nacimiento y alcanza 50g	un año también
consistencia	no formada, blanda, viscosa medio-grueso	, zamazkoobraznoy frecuencia consistencia
de los movimientos intestinales	3-4 veces al día a 6 meses, después de 6 meses - 1-2 veces al día	también, pero puede ser una tendencia al estreñimiento
	color amarillo brillante con otenkom verdoso	Más oscuro que cuandoalimentación stestvennom y espectro de color se pueden cambiar a un tono marrón
Olor	ácida	astringente, a veces marcada mal olor,

pútrido que recuerda Estas reglas se explican por los siguientes hechos:

1. El ácido y pepsinoobrazovanie en el estómago neonatal es en un nivel bajo, lo que provoca un ambiente neutrala la que sólo puede funcionar pepsina fracción 2: gastriksin hemozin y adecuado para la escisión de sólo con leche materna y las fórmulas adaptadas.
2. La funcionalidad del páncreas se encuentran en la etapa de desarrollo, en particular, la actividad lipolítica y amilolítica, por lo que en el proceso de la digestión de la grasa de la leche juega un papel importante la lipasa gástrica y la leche humana.
3. Baja excreción de ácidos biliares.

Como resultado, debido al sistema de enzima funcional inmadurez del estómago y páncreas, la mayoría de la carga toma los intestinos, por lo que los cambios más ligeros en la dieta( incl y de mama cuando alimentado con leche materna bebé) puede conducir a síndromes dispepsia, flatulencia, cólico, diarrea.

Si se desvía de las normas, puede sospechar una patología. La causa más común es considerado como la pérdida infecciosas y parasitarias que los bebés más probables equivocado si las normas de higiene, que contienen niño guardan. En la formación de síndrome diarreico en el mecanismo de desarrollo recién nacido que involucra 4: hipersecreción intestinal, aumento de la presión osmótica en la cavidad del intestino, el tránsito de una violación de los contenidos intestinales y la gipereksudatsiya intestinal. A continuación se muestra una lista de enfermedades para ser dirigido específicamente a la infancia, porque la causa de la diarrea en bebés mucho más que en la edad adulta, y son más insidiosa en la naturaleza. Solo después de excluir las causas más probables y la estabilidad del bienestar del niño, el problema puede considerarse resuelto.

Las posibles causas de diarrea en los bebés Clasificación

de las razones dadas por el nivel de destrucción, que van desde estructuras subcelulares y para el tejido plano, con una prevalencia de diarrea entre los síntomas. La prevalencia de estas enfermedades es igual, y el tratamiento para todos es diferente.

1. Enteritis infecciosa y parasitaria.

2. infecciosa y enfermedades inflamatorias con inmunodeficiencias congénitas( enfermedad de Bruton, deficiencia de IgA, inmunodeficiencia combinada, neutropenia, enteropatía alérgica), lipodistrofia, enteropatía autoinmune.3.

Alimentrnye( bebés enfermedad, que surjan de volumen desajuste o la composición de las características fisiológicas de la nutrición infantil).

4. Patología endocrina: insuficiencia de la función pancreática exocrina.

5. Enzimopaicheskaya( enzima) enzimas intestinales patológicos en los niveles: perturbación empotrada, superficie de la pared o la digestión membrana cambiando estructura enzimas intestinal.

6. Daño a proteínas portadoras en la asimilación de grasa soluble en sustancias, vitaminas, micronutrientes.

estructura 7. trastornos congénitos enterocitos( unidad intestino estructural): atrofia, epitelialnayadisplaziya etc, vascular y el tejido linfoide.

8. Superficie de absorción disminuida: síndrome del intestino corto, síndrome cecal.

9. endocrinopatías, incluyendo la hormona productora de tumores: VIPOM, gastrinoma, somatostatinoma, carcinoide.patologías

10. Trudnoklassifitsiruemye( patogénesis no se entiende completamente, pero bien tratamiento correccional susceptible): la enfermedad de Crohn, la enfermedad celíaca.

factores predisponentes para la diarrea en lactantes:

- Reducción de la función limo del intestino, que es una barrera protectora no específica.
- pH alto( equilibrio ácido-base) de jugo gástrico. Es decir, ácido clorhídrico no se produce suficiente para "proteger" el tracto gastrointestinal( tracto GI) y para participar en la activación de las enzimas de digestión.
- un contenido reducido de IgA secretora( esta es la primera línea de protección mucosa GI inmunoglobulina).
- Reducción de la inmunidad en ausencia de la lactancia materna( tk materna células de memoria inmunes que entran en el cuerpo del niño a través de la leche, formar inmunidad pasiva a la enfermedad, que enferma a sí misma madre).
- sistemas de bajo de transporte de suministro que rigen la reabsorción( absorción) Na /Cl/ Mg, y otros elementos que la diarrea provocando su formación y rápida pérdida de desequilibrio.

Analicemos cada razón un poco más.

Enteritis infecciosa y parasitaria.• infecciones intestinales

causa directa de síndrome diarreico: shigelosis, salmonelosis, ehsherihiozom, forma intestinal yersiniosis, pseudotuberculosis, el cólera, rotavirus, tifoidea, el botulismo.• infecciones
intestinal causada por la microflora patógena: proteosa, infección klebsielloznaya, la infección por Pseudomonas, klostridiozy, campilobacteriosis.• infecciones parasitarias
: síndrome de diarrea a menudo causan ciertas clases de - Fluke( opistorquiasis), cestodos, nematodos( oxiuros, ascaris).

De todos modos, la presencia de agente extranjero determina el desarrollo de síntomas y cambios infecciosa-tóxicos en los datos de laboratorio.

Enfermedades infecciosas e inflamatorias en inmunodeficiencias congénitas.

• Enteropatía alérgica. Los síntomas aparecen desde el destete o la alimentación suplementaria, no es de tipo esteatorrea intestinal( ácidos grasos y jabones de ácidos grasos) + taburete inestable( estreñimiento alternando con indulgencia) + enteropatía exudativa( pérdida de proteína del plasma a través de la pared intestinal, que finalmente conduce a edema,insatisfacción cardiovascular, etc.).•

IgA deficiencia( un síndrome de inmunodeficiencia variable común inclasificable): alejado deficiencia de IgA, lo que además de la diarrea es siempre una disbiosis. Los síntomas observados desde el primer día de vida, lo que resulta en una respuesta inadecuada a las colonias de patógenos y oportunistas de la flora intestinal.enfermedad

• Bruton ( violación de la maduración de los linfocitos B) - La enfermedad de origen genético, sufriendo la maduración de los linfocitos B, lo que significa que los síntomas son mucho más diversos, aunque a partir del tracto gastrointestinal, pero a medida que crecen allí es la adhesión de la infección secundaria se debe no sólo a la tripamicroflora, pero también, en general, de cualquier infección de la meta - las membranas mucosas, tracto respiratorio, sistema urinario, sistema nervioso central, etc.•

lipodistrofia( enfermedad de Whipple) - la enfermedad es más frecuente en los adultos, pero hay opciones que se describen en los niños. Esta enfermedad es considerada como un sistema con diarrea artralgia + + + fiebre diferente clínica polimórfico( insuficiencia cardíaca, pulmón, sistema nervioso central).

• enteropatía autoinmune - en este caso, la activación de los linfocitos T dirigida contra los propios enterocitos autoinmunes. Señales con prevalencia de síndrome diarreico, manifiestan en los primeros 2 meses y se caracteriza por un curso crónico progresivo. Cuando se sospecha patología inmune

, además de la investigación clínica y de laboratorio estándar, es necesario tener en cuenta los marcadores inmunológicos( en particular de búsqueda autoanticuerpos se realiza a los elementos estructurales del tracto digestivo, etc.), el estudio de la morfología del intestino delgado, así como el método genético. La consulta de un inmunólogo es necesaria.

Patología endocrina( insuficiencia de la función exocrina del páncreas).malformaciones

del páncreas: ectopia, anulyarnaya e hipoplasia de hierro en forma de horquilla. En esta patología es violado "expulsar" enzimas pancreáticas en el duodeno, cuando la estructura normal y la secreción de las enzimas sí mismos, la excepción es la hipoplasia. En esta última patología, las características cualitativas y cuantitativas del sistema enzimático del páncreas también sufren. Hipoplasia puede ser total, parcial y congénita - en función de esta determinado por la variabilidad de los síntomas clínicos.

Pero de todos modos, a la vanguardia esteatorrea diversos grados, hasta un flujo positivo de aceite fuera del ano.
interrupción del funcionamiento del páncreas son vistos como la principal razón vnuripolosnogo tipo malobsorbtsii.

Con el fin de confirmar o refutar el diagnóstico en los casos de sospecha de violación de la función exocrina del páncreas, es necesario para ir desde simples a complejos: Coprogram, elastasa pancreática - donde, análisis de sangre bioquímicos apropiados, anticuerpos frente a ciertas infecciones parasitarias en el fin de evitar ductless obstrucción, antiela aelementos estructurales del páncreas. Además, no te olvides de los métodos de ultrasonido. Al decidir si implementar medidas de diagnóstico, debe consultar a un especialista para evitar el desperdicio innecesario.

Patología enzimática( a nivel del intestino).

es otro indicador del síndrome de malbosorción. Este tipo puede incluir los siguientes tipos de fallo: disacaridasa( lactasa, sacarasa-izomaltaznaya, trehalasa) enterokinaznaya, duodenaznaya.

disacaridasas Si se sospecha la enfermedad, se debe tener en cuenta una serie de características:

- Los niños de todas las edades alta actividad maltosa de mucosa del intestino delgado, mientras que la sacarosa su actividad es mucho menor.actividad de la lactasa mucosa, marcó el primer año de vida, con la edad disminuye gradualmente, se mantiene a un nivel mínimo en el adulto.
- actividad de la enzima, en algunos casos, es un proceso de hormona - como activadores de la lactosa es la tiroxina y glyukokorikoidy.

Todo esto es importante conocer el propósito de rastrear las razones en caso de síndrome de diarrea, evitar errores diagnosicheskih( por ejemplo, la introducción de alimentos complementarios inapropiados composición cualitativa / alimentación suplementaria, la presencia de endocrinopatías).

• Insuficiencia lactosa. Cuando durante este proceso patológico en el primer plano de los siguientes síntomas:

- cólico intestinal: hay escisión parcial de los disacáridos en el intestino distal surge de fermentación con la liberación de H +, esto conduce a la formación de gas y, como consecuencia - aumento de la presión en el intestino, lo que provocadolor y malestar
- Vómitos y regurgitación debido al aumento de la presión abdominal debido a la formación de gas y la debilidad del esfínter cardiaco del estómago.
- Diarrea debido fermentación surgido, hay un desplazamiento del equilibrio ácido-base en el lado ácido debido a los ácidos grasos( láctico, propiónico, butírico, acético) - estos ácidos orgánicos son, por tanto osmoaktivnymi surge paso diarrea osmótica, después de la cancelación del sacárido correspondiente.

Diagnóstico:

1) Coprogram: reducción de pH fecal & lt; 5,5;ácidos grasos, flora yodofílica.
pruebas 2) Ejercicio: uso de la curva de azúcar en dar lactosa 1,5 g / kg( 50 g) determinar la concentración de glucosa en ayunas, y después de 15 min /30/ 60, así que cuando la curva de fracaso lakoznoy glucémico tiene una apariencia plana. Tratamiento

: Mantenimiento de un diario de alimentos. Low-mezcla( APL-100, Low-Nutrilon, Omneo etc.), con los casos más graves - mezcla libre de lactosa basado en proteína de soja. En el contexto de estas mezclas, es necesario llenar el contenido de Ca2 +.•

insuficiencia de sacarosa-izomaltoznaya: enfermedad genéticamente asociada con signos clínicos característicos - la diarrea acuosa persistente, cólicos intestinales, flatulencia, alimentos no dulce. El diagnóstico se basa en el almidón extracelular en las heces, pH ácido, y forman una curva de carga plana con sacarosa.

Tratamiento es la exclusión de sacarosa y almidón, y manteniendo al mismo tiempo los síntomas en la dieta de fondo - añadir fármaco Sucraid.

fracaso

Enterotsellyulyarnaya con malabsorción( daño en el nivel de las proteínas portadoras en el intestino)

• Malobsorbtsiya de glucosa-galactosa - una mutación genética que conduce a la interrupción de las estructuras de membrana de proteína de transferencia de estructura. Clínicamente, este defecto genético se manifiesta como una deposición acuosa con un olor ácido, de 10 a 20 veces por día, se asemeja a poliuria orina que contiene en su estructura una gran cantidad de glucosa y galactosa, se marca debido melliturii.

Tratamiento en este caso se reduce a la traducción de una mezcla de fructosa o una mezcla a base de hidrolizados de proteínas, de aquí en adelante - la dieta de leche de sustitución y azúcar - fructosa.

• Malabsorción de fructosa. La proteína de estructura violación transferencia fructosa subyacente, existe una violación de uno de los transporte de glucosa en el intestino( síntesis de glucosa a partir de fructosa en la pared intestinal, seguido de succión).síndrome de la diarrea se produce tras el consumo de jugos y frutas, porque la fructosa neutilizarovannaya osmoaktivnaya causa diarrea osmótica. La única excepción entre los productos es un plátano, porque el contenido de glucosa y fructosa es el mismo. Como diagnóstico

a la palestra mantener un diario de alimentos y la curva de carga glucémica. En este caso, será directo. En este caso, es necesario llevar a cabo el diagnóstico diferencial de fruktozemii en el que estará marcado agrandamiento del hígado, la fructosa en la orina, disminución de la actividad de la enzima de hígado de fructosa-1-fosfoldolazy. Tratamiento

: excepción de la fructosa - naranjas, manzanas, peras, melocotones, cerezas.

• Malosorción primaria de sales biliares. En este caso, la base de la enfermedad es también una mutación genética que conduce a la interrupción de la estructura de la proteína del transportador en el íleon. En este caso, la circulación enterohepática se altera y algunos de los ácidos biliares no se absorben nuevamente en el hígado. Las especies adquiridas de esta patología pueden ser con la resección del intestino delgado después de la enfermedad de Crohn. Los síntomas

: nevsosavsheysya ácidos biliares estimulan la secreción y motilidad del intestino, como resultado, hay un tipo de diarrea secretora no es curable, agravada por la transferencia a la alimentación artificial. Debido a la mala absorción de vitaminas solubles en grasa absorción perturbado y la vitamina K aparecen lesiones hemorrágicas y la hinchazón( hasta anosarki).

Diagnóstico: esteatorrea debido a los ácidos grasos, gipoholisterinemiya, hipoproteinemia, la reducción del complemento. Tratamiento

: terapia de la dieta - la sustitución de TAG de cadena larga en mediano( Portage, Prigichstimil Alfaro, Izokal, Nutrizon).

• Acrodermatitis enteropática. En esta patología, la asimilación de zinc se ve alterada. Los síntomas se presentan y se desarrollan cuando la transferencia del niño a la alimentación artificial, ya que la leche humana contiene Zn de unión a ligando( una proteína) que proporciona la absorción. A la vanguardia heces sueltas, esteatorrea, eritrodermia con el epitelio deskvomatsiey( eritromatozny / vezikullobullozny / dermatitis pustulosa) en la zona peribucal, el perineo, las extremidades, pérdida de cabello se marca con la formación de la alopecia, paroniquia. En ausencia de tratamiento, se forma inmunodeficiencia secundaria.

hallazgo consiste en determinar y comparar el nivel de [Zn] en la sangre y la orina.

El tratamiento de es transferirlo a la leche de donantes no pasteurizados. En ausencia de la leche de donantes y traducido en la mezcla artificial hay que añadir Zn cálculo aspartato de 2 mg / kg / día.

• Diarrea congénita de cloruro. En esta patología, perturbado de intercambio de iones Cl / HCO3 en enterocitos en el resultado de un defecto genético. Los síntomas
caracterizan por: la disminución de iones de sangre Cl, K, Na;alcalosis( desplazamiento del nivel de sangre ácido-base al lado alcalino).Más tarde [Na] se restablece debido a mecanismos compensatorios. Pero a medida que la formación de la reducción de la concentración de electrolitos en el cuerpo, los síntomas están unidas por el sistema nervioso central y cardiovascular: el cambio de comportamiento, cambios en la conducción y la contractilidad del corazón, y otras comorbilidades. Ya durante el diagnóstico prenatal de intrauterina marcada polihidramnios( debido a diarrea antes del nacimiento), la ausencia de meconio. Después del nacimiento - un aumento en el tamaño del abdomen debido a paresia intestinal, vómitos fuente después de cada comida, heces sueltas y acuosas, como la orina hasta 20 veces por día. La terapia de infusión y la abolición de la nutrición láctea son ineficaces.diagnóstico

se hace mediante el aumento de la excreción de heces Cl( más de 1 g / día), y la hipopotasemia hipocloremia, alcalosis pesada( pH de la sangre 7,7).Tratamiento

basado en la nutrición parenteral y artificial elektoritov reemplazo de toda la vida con la selección de las dosis individuales.

• diarrea sodio congénita - una enfermedad genética caracterizada por la perturbación de Na conformación de la proteína de transporte, lo que conduce a daños en el intercambio Na / H, que resulta en la pérdida de proiskholit Na, detrás de él hacia fuera el agua, no es la diarrea complicada por atsidozm.

diagnóstico se basa en la vigilancia de la concentración de electrolitos en la sangre y las heces. Diagnóstico diferencial: un síndrome adrenogenital forma Solteryayuschey, control de modo neobhdimo [esteroides 17-ceto] en la orina;Cl congénito de diarrea, en este caso, en las heces de Cl & gt;Na y K;y con diarrea de Na, por el contrario. Tratamiento

reduce para transferir a la nutrición parenteral, con el fin de citrato de Na, glyukozosolevye soluciones para regidrotatsii oral( Regidron / oral).

congénita trastornos de la estructura de los enterocitos

• microvellosidades intestinales anomalía: zaolevaniya Actualmente razones no están claras, pero descubrió una mutación genética en la que se produce la violación enterocitos del citoesqueleto. Como resultado de esta enfermedad desde los primeros días de vida se forma diarrea secretora que es resistente a las terapias estándar.•

displasia epitelial intestinal( enteropatía por haz). En este caso, se observa desprendimiento anormal del epitelio intestinal. Esta enfermedad es común en el Medio Oriente, la causa es una mutación genética. En esta enfermedad hay un cambio en la estructura de conexión entre las células epiteliales y la membrana basal. Esto explica la atrofia de las vellosidades.

Síntomas: diarrea acuosa grave que es resistente al tratamiento.

Diagnóstico: biopsia del intestino delgado. Pero los cambios no siempre se pueden registrar, porque la depilación de la depilación ocurre muy rápidamente.

El tratamiento de es ineficaz, las predicciones son tristes.•

enteropatía sindrómica - persistente diarrea acuosa 50-100 ml / kg por día, que aparece en la primera mes de vida, al nacer no es el deslizamiento de la gestación, hay malformaciones externas( frente prominente, nariz ancha, hipertelorismo, sherstevidnye pelo), inmunodeficiencia inclasificable. Con esta patología ocurre atrofia de microvellosidades. El tratamiento de no es efectivo.

• Enteropatía exudativa. Esta enfermedad se caracteriza por la pérdida de proteínas plasmáticas a través de la pared intestinal. Esta condición puede ser una causa primera, es decir, una enfermedad independiente, como resultado de defectos del desarrollo intestino limfososudov y el resultado de padecer una enfermedad, en este caso hablamos de patología secundaria - la enfermedad de Whipple, enfermedad de Crohn, alergias a los alimentos, enteropatía autoinmune, etc.

En esta enfermedad hay un limfososudov acelerada epitelio rechazo ruptura extendida, un cambio brusco de presión en la pared intestinal.proteínas plasmáticas macromoleculares, cuando se libera en el lumen del intestino, atraen el agua se produce diarrea, después de una variación de presión se produce "avance" linfático exacerbando diarrea. Junto con las proteínas de bajo peso molecular( albúmina) y proteínas de alto peso molecular se pierden, hay una inmunodeficiencia secundaria y el desarrollo de septicemia secundaria translocación bacteriana con el desarrollo intestinal. Es decir, la defensa inmune local planificada se daña y esa flora que era aceptable y tolerante antes del "colapso" se vuelve peligrosa. Los síntomas se observan desde los primeros meses de vida con síntomas clásicos y deficiencia secundaria de vitaminas( es decir, clínica polimórfica).

Diagnóstico: dirigida a la detección de forma latente de la proteína, la determinación de α1-antitripsina en las heces, elastasa-1 en las heces / endoscópica sangre investigó tracto GI superior e inferior a través de estudio de rayos X del intestino delgado;para evitar la patología retroperitoneal intestinal usando el método CT, angiografía, linfografía, ecocardiografía, EKG.Tratamiento

: mezclas de asignación que contienen medio-TAG, que omite la linfoide tracto asimilación - Portage, Pregestamil, alfar. La terapia de reemplazo: plasma, albúmina, la reducción de la veroshpiron síndrome edematoso, accession infecciones intercurrentes, prescribir fármacos Ig( Pentaglobin, Intraglobin).enfermedad

Trudnoklassifitsiruemye intestinal( con un predominio del patrón morfológico inflamatorio) se manifiesta el síndrome de diarrea, caracterizado por digestión deficiente y absorción.

las siguientes enfermedades distintas de la enfermedad celíaca en los niños son extremadamente raras, pero en los últimos años han adquirido relevancia, innecesariamente marcado "rejuvenecimiento" de la enfermedad y, si es anterior se habían encontrado sólo en los adultos, pero ahora comenzó a ser registrada y niños.

• celiaca: polisindromalnoe enfermedad crónica que se caracteriza por el daño a pequeña gluten intestino mucosal a base de cereales( trigo, centeno, cebada, avena).La patogénesis hasta el final no está clara, pero hay 4 teorías: enzimática, viral, patoreceptora, inmunológica.
El cuadro clínico de puede ser típico, atípico, latente. Los síntomas se presentan con mayor frecuencia después de la introducción de alimentos complementarios o de sémola de avena cereales, y no se produce inmediatamente, y después de 1-4 meses desde el comienzo de la introducción de alimentos complementarios. Notas polifekaliya( 2-5 veces al día) Pappy, copiosa, espumosa, con mal olor, con un brillo grasiento, mal lavado de la silla. Se nota una ampliación abdominal.síntomas de pacientes ambulatorios de mala absorción en un fondo de otros elementos traza( Ca2 +, Mg, Zn, etc.) se caracteriza ostealgiyami, los primeros caries, sequedad y adelgazamiento de la piel, alteración de las reacciones de comportamiento expuesto pigmentación de la piel y dermatitis atrófica, glositis atrófica y estomatitis.

Diagnóstico: Coprogram - tipo esteatorrea intestinal( ácidos grasos y sus jabones), almidón extracelular. Colonoscopia con biopsia polifocal y examen citológico. Investigación inmunológica y genética con detección de haplotipos HLA-A1-B8-DR3 y B44-DR7;es también el más común asociado con tseleakiey alelos son DQA1 * 0501, DQB1 * 0201, DRB1 * 04;la presencia de Am a gluten, endomesia, reticulina, transglutaminasa tisular.•

UC( colitis ulcerosa), la fibrosis quística y la enfermedad de Crohn encontró un promedio de alrededor de 240 casos por cada 100.000 habitantes( en una escala global, estos datos no se centran en nuestro país) y constantemente más joven. Debido a la rareza de estas enfermedades registro, aún no se ha establecido criterios claros de edad en los pacientes pediátricos, lo único que se sabe con respecto a este tema, que toda enfermedad se produce antes de llegar a los pacientes de 10 años de edad. Las causas de estas enfermedades no se comprenden completamente, por lo tanto, las medidas preventivas aún no se han desarrollado. Sin embargo, se sabe que las enfermedades tienen una etiología de polifámeros( genética, inmunológica, microbiótica y barrera).Hay una serie de clasificaciones en términos de gravedad, nivel de daño y el curso clínico de estas enfermedades.

Síntomas: síndrome de diarrea , principalmente por la noche, el grado de severidad es variable, se observan impurezas patológicas, especialmente la mezcla de sangre. Hay una característica característica contradictoria: tenesmo( necesidad de defecar) en combinación con el estreñimiento. Esta característica surge con formas distales limitadas de NNC.
El dolor abdominal es un síntoma común en la enfermedad de Crohn, para NUK este síntoma no es típico.
Unión de cambios extraintestinales: síndromes inmunológicos, de malbosorción con las consecuentes consecuencias( síntomas de hipovitaminosis, disproteinemia, etc.).

Diagnosis se basa en la clínica, el laboratorio, la endoscopia de rayos X y los signos histológicos.

El tratamiento de se realiza mediante fármacos inmunocorrectores, anibioikoterapii, probióticos y prebióticos, glucocorticosteroides. Con diagnósticos oportunos, tácticas de tratamiento correctas y el inicio oportuno de la misma, el pronóstico puede ser favorable.

Deje que los datos proporcionados sean para alguien una guía / guía y podrá evitar la desgracia de alguien.

Terapeuta doctor Shabanova I.Е.