Nefropatía dismetabólica( de intercambio) - Causas, síntomas y tratamiento. MF.

La nefropatía metabólica o metabólica es un daño renal causado por un trastorno metabólico. La nefropatía dismetabólica ocupa un lugar significativo en la estructura de la morbilidad en la práctica pediátrica, los trastornos metabólicos en la orina se detectan en cada tercer niño.

Causas de la nefropatía metabólica

La nefropatía dismetabólica primaria y secundaria se aísla dependiendo de la causa del inicio. La forma primaria surge de trastornos metabólicos hereditarios, caracterizados por una manifestación temprana, evolución progresiva, formación rápida de cálculos renales y el desarrollo de insuficiencia renal. Las nefropatías dismetabólicas secundarias se asocian con una gran ingesta de ciertas sustancias en el cuerpo o con una violación de su secreción.

Normalmente, las sales en la orina están en un estado disuelto. Bajo la influencia de ciertos factores, las sales cristalizan y los precipitan. Estos factores se dividen en factores ambientales y factores internos asociados con una violación en el trabajo de ciertos sistemas corporales. Los factores predisponentes incluyen el clima ambiente caliente y seco, el agua dura, la deficiencia de vitamina, el abuso de alimentos que contienen altas cantidades de proteínas, purinas, ácido oxálico, el alcoholismo, el uso frecuente de la sauna, diuréticos, citostáticos, sulfonamidas.

Los factores internos incluyen anormalidades congénitas del riñón y el uréter, en particular los asociados con el paso alteración de la orina, infecciones del tracto urinario, los cambios hormonales, por ejemplo, hiperparatiroidismo, reposo en cama prolongado y la inmovilización, trastornos metabólicos determinados genéticamente.

Por lo tanto, bajo la influencia de los factores anteriores se produce sales de cristalización, la deposición de cristales en el tejido renal con el desarrollo de la inflamación, y, si las sales de racimo locales piedras formadas. Los síntomas

dismetabólico nefropatía

mayoría de nefropatías secundarias dismetabólicos asociados con alteración del metabolismo de calcio( 70-90%), urato 5%, y la cistinuria encontradas en 3% de los casos.

1. Nefropatía por calcio y oxalato es la enfermedad más común en la infancia. La causa de su desarrollo es una violación del intercambio de calcio y oxalatos. Normalmente, los oxalatos entran al cuerpo con comida o se forman durante el metabolismo. Los oxalatos tienen una gran capacidad de cristalización, por lo que incluso un ligero aumento en su concentración en la orina conduce a la precipitación.razones

concentraciones crecientes de oxalato son:

• Aumento de la ingesta dietética con productos de abuso como el cacao, el chocolate, la remolacha, apio, espinacas, el ruibarbo, el perejil, caldos, especialmente verduras.
• Mayor absorción debido a enfermedades inflamatorias del intestino, como la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa y otras.
• Aumento de la síntesis en el cuerpo en condiciones de exceso de ácido ascórbico, falta de piridoxina o con un defecto de intercambio genéticamente determinado de oxalatos.

Los cristales de oxalatos caen en los túbulos de los riñones, causando su inflamación. Con la inflamación de la corriente prolongada, el tejido funcional de los riñones se reemplaza por un tejido cicatricial.

La enfermedad se detecta con mayor frecuencia a la edad de 7-8 años. Los síntomas específicos están ausentes. Puede haber dolores abdominales leves sin localización clara, pasando solo, ardor al orinar. En el análisis de orina cristaluria notable oksolatno-calcio, la gravedad hematuria variable, podría haber una proteinuria y / o leucocituria en ausencia de bacterias.

Los niños con nefropatía por oxalato crecen y se desarrollan normalmente. Durante la pubertad, la enfermedad generalmente empeora. Esto es probablemente debido al desequilibrio hormonal. Con la progresión de la nefropatía, es posible formar urolitiasis, nefritis tubulointersticial y con la unión de infección bacteriana-pielonefritis.

2. La principal causa de la fosfaturia secundaria es una infección del sistema urinario. Los microorganismos descomponen el ácido úrico, la orina se vuelve alcalina, esto promueve la cristalización de las sales de fósforo. El diagnóstico se basa en la presencia de cristales de fosfato y calcio en la orina.

3. Ácido úrico grabó producto final del metabolismo de las purinas. Por lo tanto nefropatía urikozuricheskih se produce el consumo cuando excesiva de alimentos ricos en purinas( bebidas alcohólicas, caldos, despojos, setas, espárragos, coliflor), así como una mayor formación de ácido úrico en el cuerpo. Cristalización de urato promueve ambiente ácido de la orina, así como reducir su cantidad.nefropatía urato primario causado por un defecto genético en el metabolismo del ácido úrico. Las manifestaciones de enfermedades de urato nefropatía complicado como el mieloma múltiple, eritremia, anemia hemolítica. Secondary nefropatía causa urato es también el uso prolongado de diuréticos, citostáticos, y las infecciones crónicas del tracto urinario, tales como pielonefritis.

a nefropatía urato se caracteriza por una larga asintomática. Los cambios en la orina se producen cristaluria, pequeña proteinuria, hematuria. En severa orina cristaluria se convierte en el color ladrillo. C formada cálculos de urato o mezclado con el tiempo.

4. La cistina es el más insoluble de los aminoácidos. La formación de cristales se produce debido acumulación de cistina en células de riñón o reabsorción trastorno cistina en los túbulos. Ambas son causadas por causas hereditarias de las estructuras renales. En las lesiones resultantes de los túbulos renales nefritis tubulointersticial o pielonefritis desarrolla cistinuria secundaria. Para la cistinuria caracteriza por el desarrollo de la fibrosis renal, la formación de cálculos. Cuando se une a una pielonefritis infección en desarrollo. El examen

sospecha nefropatía dismetabólico

suficiente para confirmar el hallazgo diagnóstico de cristales particulares en la orina. Se debe tener en cuenta el hecho de que la aparición de urato urinario u oxalato puede ser indicativo de la no dieta, y luego desaparecen sin dejar rastro. La aparición de cristales de cistina en la orina siempre es considerado como una patología. Además, necesario llevar a cabo el análisis bioquímico de orina para identificar sales, así como evaluación de la función renal en base a la concentración en la orina de algunas sustancias estándar. La ecografía renal para determinar las estructuras de sellado renales, cálculos renales, así como signos de inflamación. Tratamiento El tratamiento

nefropatía dismetabólico

nefropatía dismetabólico es un proceso de múltiples componentes. Los pacientes muestran el uso de líquido suficiente, ya que la orina en una cantidad grande reduce la concentración de sal y por lo tanto reduce el riesgo de cristalización. Especialmente relevante es la ingesta de líquidos antes de ir a la cama con el fin de evitar el estancamiento. Se recomienda su uso simple o agua mineral.dieta propósito

es cese total o parcial de la ingesta de sales precursoras con alimentos. Cuando

oxalato nefropatía recomienda productos de restricción col dieta de patatas contienen oxalatos. Ver

nefropatía	Prohibida productos
oxalato nefropatía	platos de carne, espinacas, arándanos, remolachas, zanahorias, el cacao, el chocolate
urato hígado nefropatía	, riñón, caldo de carne, guisantes, habas, frutos secos, cacao, bebidas alcohólicas
fosfato Nefropatía	queso, hígado, huevos, pollo, frijoles,
el chocolate cistina nefropatía queso Cottage	, pescado, huevos, carne

se muestra también el uso de productos, alcalinizantes de la orina: albaricoques, ciruelas, peras, agua mineral alcalina. Dado que la terapia médica requiere el uso de vitaminas y antioxidantes( tocoferol, piridoxina, vitamina A).

Dieta para nefropatía urato implica renunciar a los alimentos que contienen purinas. Las prioridades se consideran productos lácteos y de origen vegetal. La cantidad de fluido consumido debe aumentarse hasta dos litros. Los fondos utilizados orina alcalinizante: decocciones de hierbas( eneldo, cola de caballo, la avena, hojas de abedul), y agua mineral débilmente alcalina. Con el fin de reducir la concentración de ácido úrico usa alopurinol. Como agentes, células de riñón de concha de refuerzo usadas ksidifon y vitamina B6.

Los cristales fosfóricos de excluyen los productos que contienen fósforo. Se presta especial atención a la acidificación de la orina( agua mineral, ácido ascórbico).Para reducir la absorción de fósforo en el intestino se utiliza Almagel. Una condición importante es el tratamiento de focos de infección crónica del tracto urinario.

La dieta para la cistinuria tiene como objetivo restringir los alimentos que contienen metionina( el precursor de la cistina), consumir una gran cantidad de líquido y aplicar un medio de alcalinización de la orina. Los cursos usan drogas estabilizadoras de membrana y nefroprotectores. El método de tratamiento en el desarrollo de la insuficiencia renal es un trasplante de riñón. Desafortunadamente, después de 10-15 años, se desarrolla una nefropatía en el riñón trasplantado.

En la nefropatía primaria, el pronóstico es desfavorable debido al rápido desarrollo de insuficiencia renal. La nefropatía secundaria se caracteriza por un curso más favorable. El cumplimiento de la dieta, el régimen de agua y bebida, la terapia farmacológica, así como el tratamiento oportuno de la infección del tracto urinario a menudo permite lograr la normalización de los principales indicadores en la orina.

Médico terapeuta, nefrólogo Sirotkina EV