Complicaciones de la diabetes mellitus

complicaciones agudas de la diabetes complicaciones

agudas de la diabetes representan una seria amenaza para la vida. Las complicaciones agudas incluyen coma hiperglucémico y hipoglucémico. Lo más a menudo desarrolla estado de hipoglucemia, que se produce a una rápida disminución de la glucosa en sangre.coma hiperglucémico( como resultado de niveles anormalmente altos de azúcar en la sangre) se divide en ketoatsidoticheskaya, hiperosmolar y giperlaktatsidemicheskuyu( ácido láctico).

cetoacidosis y ketoatsidoticheskaya coma cetoacidosis diabética

- un trastornos metabólicos agudos resultantes en la deficiencia de insulina progresiva, que se manifiesta por un fuerte aumento en el contenido de glucosa y cuerpos cetónicos en sangre, y el desarrollo de acidosis metabólica( por cambio de pH de la sangre al lado ácido debido a la acumulación de sangre tóxicaproductos del metabolismo alterado).trastornos metabólicos

en el desarrollo de la cetoacidosis se produce en varias etapas. La primera etapa - trastornos metabólicos - que se manifiesta por la presencia de signos de niveles excesivos de azúcar en sangre y de azúcar en la orina( normalmente no lo es).La segunda etapa es la cetoacidosis. La progresión de los trastornos metabólicos, se observan síntomas de intoxicación, dando como resultado la supresión de la conciencia en forma de estupor o confusión, así como otros síntomas característicos. Las pruebas de laboratorio indicaron niveles elevados de azúcar en la sangre, bruscamente reacción positiva a la acetona en la orina. La tercera etapa es la precomisión. Hay una depresión más pronunciada de la conciencia, hasta el estupor. La cuarta etapa es un coma. Marcó una profunda violación de todo tipo de metabolismo, la conciencia está completamente ausente. Este estado es una amenaza para la vida. Trastornos metabólicos Muy a menudo agudas diabetes que van acompañadas por altos niveles de azúcar en los órganos de cetonas en la orina( cm. arriba), acidosis( pH cambio sangre al lado ácido), y cualquier grado de alteración de la conciencia, junto término "cetosis diabética".Esta condición es más típica para la diabetes mellitus tipo I.

En la mayoría de los casos, el estado de cetosis se desarrolla como resultado de cambios en el régimen de tratamiento en un pase largo o cancelación completa de la recepción de las drogas no autorizadas. La mayoría de las personas con diabetes que recibieron en ausencia de apetito, fiebre, náuseas, vómitos. Muy a menudo romper en la recepción de los medicamentos de azúcar reductor de tabletas es de varios meses o incluso años. La segunda causa principal de la cetoacidosis ocupan enfermedades inflamatorias agudas, exacerbación de enfermedades crónicas e infecciosas. Puede haber una combinación de ambos. También causan cetoacidosis puede desarrollar errores en el tratamiento de las preparaciones de insulina, tales como insuficiente su dosificación o administración del medicamento inutilizable. Tanto una causa y una consecuencia de la cetoacidosis pueden ser un infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. Desarrollo de la cetoacidosis posiblemente durante el embarazo cuando hay un aumento en la necesidad de insulina y la aparición de la relativa estabilidad de los tejidos a la misma. Cetoacidosis ocurre cuando el estrés tales como shock, sepsis, trauma, cirugía.

papel principal en el desarrollo de cetoacidosis pertenece a una dramática escasez de insulina. El resultado es una disminución de la glucosa entra en la célula y, en consecuencia, aumenta el nivel en sangre. Si usted viola la utilización de la glucosa por la escasez de células de energía se desarrolla en los tejidos. Esto provoca un aumento de la liberación en el torrente sanguíneo de las hormonas como el glucagón, el cortisol, la adrenalina. Estas hormonas tienen un efecto opuesto a la insulina, es decir. E. causan la amplificación de la formación de glucosa en el hígado. La glucosa resultante entra en el torrente sanguíneo, causando su nivel aumenta aún más. La hiperglucemia conduce al hecho de que el fluido pasa de las células en el torrente sanguíneo. Cuando se excede un umbral de glucosa entra en la orina, m. F. Desarrolla glucosuria. Junto con él en la orina recibido agua y electrolitos( sodio, potasio, calcio, fluoruro, cloruro).Como resultado, se desarrolla la deshidratación, trastornos electrolíticos graves, marcado espesamiento de la sangre, lo que resulta en la formación de coágulos de sangre. Como resultado de la grave deshidratación y reducción del volumen de sangre circulante en los vasos se reduce la intensidad del flujo sanguíneo renal y cerebral, lo que lleva a un flujo insuficiente de oxígeno a estos órganos.

La disminución del flujo sanguíneo renal causa una disminución en la cantidad de orina, lo que conduce a un aumento rápido en la glucosa en sangre. La "inanición de oxígeno" de los tejidos causa un trastorno metabólico, lo que resulta en la acumulación de exceso de ácido láctico en el cuerpo, el lactato. El exceso de esta sustancia ayuda a cambiar el pH de la sangre al lado ácido. Además, se produce la activación de la división de grasa en el tejido adiposo. Como resultado, la sangre aumenta el contenido de ácidos grasos libres, que en exceso ingresan al hígado. Los ácidos grasos libres en este caso son la principal fuente de energía. Como resultado de numerosas transformaciones químicas, se forman cuerpos cetónicos( ácido acético, acetona) a partir de ellos. El número de cuerpos cetónicos en la sangre aumenta rápidamente, lo que se asocia no solo con el aumento de su formación, sino también con el hecho de que su excreción del cuerpo disminuye con la orina. Los cuerpos de cetona, así como el lactato, contribuyen a un cambio en el pH de la sangre hacia el lado ácido. Esta condición se manifiesta como una violación de la respiración, así como la aparición de dolor en el abdomen. Además, con la cetoacidosis diabética, la función cardíaca se interrumpe, se producen trastornos del sistema digestivo y muchos otros conducen a edema cerebral. En primer lugar, en el caso de los trastornos metabólicos, el sistema nervioso central sufre, lo que se manifiesta por un deterioro progresivo de la conciencia.

El desarrollo del coma cetoacidótico está precedido por tres etapas: cetosis, cetoacidosis, precoma. Cada etapa, a medida que se acerca al estado comatoso, se caracteriza por la agravación de los trastornos metabólicos, lo que conduce a una mayor inhibición de la conciencia. El coma cetoacidótico en la mayoría de los casos se desarrolla durante varios días. Las etapas de cetosis se caracterizan por los siguientes síntomas: sequedad de las membranas mucosas y piel de naturaleza progresiva;sed aparece;la cantidad de orina liberada aumenta, la debilidad aumenta;disminución del apetito y el peso corporal;hay dolor de cabeza y aumento de la somnolencia. El entorno puede notar la presencia en el aire exhalado de un débil olor a acetona. Para detectar cetosis, se debe realizar un análisis de orina, en el que se detectan cuerpos cetónicos en este trastorno. Con la progresión de los trastornos metabólicos, se desarrolla la etapa de cetoacidosis. Se manifiesta por la aparición de signos de exceso de pérdida de líquidos por el cuerpo: sequedad de las membranas mucosas, lengua, piel, tono muscular y turgencia de la piel se reduce, hay una tendencia a disminuir la presión arterial, la palpitación aumenta y la producción de orina disminuye. En la mayoría de los casos, como resultado de la intoxicación, aparecen náuseas y vómitos. Con la progresión de la cetoacidosis, el vómito se vuelve más frecuente, lo que agrava la deshidratación del cuerpo. Por lo general, los eméticos tienen un tono marrón sangre. El ritmo de la respiración se altera. El olor a acetona en el aire exhalado está más claramente definido. Hay una expansión de los capilares sanguíneos, que causa la aparición de un rubor diabético. Muy a menudo hay dolores en el abdomen sin una localización clara, hay una tensión de los músculos de la pared abdominal anterior. Estos síntomas aparecen como resultado de la irritación del peritoneo y el plexo solar por cuerpos cetónicos, pequeñas hemorragias en el peritoneo, así como violaciones de la actividad motora del intestino. La etapa del precoma difiere en la progresión de la alteración de la conciencia, el agravamiento de la deshidratación y la intoxicación. En ausencia de tratamiento, la lesión del sistema nervioso central progresa, lo que termina con el desarrollo del coma. Coma se caracteriza por una completa falta de conciencia. Hay un fuerte olor a acetona, se altera la respiración, la cara está pálida, aparece un rubor en las mejillas. Signos característicos de la deshidratación: sequedad de las membranas mucosas, la lengua y la piel. Los tejidos de Turgor se reducen, así como el tono muscular y los globos oculares. La presión arterial se reduce, el pulso es frecuente, débil. Los reflejos y todo tipo de sensibilidad se reducen o faltan, lo que depende de la profundidad del coma.

El tratamiento de esta condición se lleva a cabo exclusivamente en la unidad de cuidados intensivos.

coma hiperosmolar

Una condición en la cual un contenido elevado de sangre de compuestos como el sodio y la glucosa se llama hiperosmolaridad. Como resultado de la ingesta insuficiente de estas sustancias, existe una diferencia de presión bastante distinta entre el fluido exterior e intracelular dentro de las células. Como resultado, primero se desarrolla la pérdida excesiva de fluido de las células, lo que en el futuro conduce a una deshidratación general del cuerpo. La deshidratación es principalmente las células del cerebro. El mayor riesgo de desarrollo de hiperosmolaridad ocurre en la diabetes tipo II, con mayor frecuencia en las calles de personas mayores.

El desarrollo del coma hiperosmolar provoca deshidratación y deficiencia de insulina. La deshidratación, a su vez, provocar condiciones tales como vómitos, diarrea, pancreatitis aguda o colecistitis, hemorragia, el uso prolongado de diuréticos, insuficiencia renal y otros. Mejora de diabetes deficiencia de insulina llevar una variedad de lesiones, cirugía, hormonal prolongadapreparaciones

La aparición de signos de coma hiperosmolar ocurre lentamente, unos días o semanas. Inicialmente, hay un aumento en los signos de diabetes mellitus, como sed, pérdida de peso y un aumento en la cantidad de orina. Al mismo tiempo, hay contracciones musculares, que se amplifican constantemente y se convierten en convulsiones de naturaleza local o generalizada. Las violaciones de la conciencia ya se pueden notar en los primeros días de la enfermedad. En primer lugar, estas perturbaciones se manifiestan por una disminución de la orientación en el espacio circundante. Constantemente progresando, las perturbaciones de la conciencia pueden llegar a un estado de coma, que está precedido por la aparición de alucinaciones y delirio.coma hiperosmolar, caracterizado porque los signos de daños en el sistema nervioso son variados y se presentan convulsiones, paresis y parálisis, trastornos del habla, la aparición de movimientos involuntarios de los globos oculares, signos de meningitis. Por lo general, el agregado de estos signos se considera un trastorno agudo de la circulación cerebral. Externamente, puede identificar la manifestación de deshidratación pronunciada del cuerpo: piel seca y membranas mucosas visibles;la turgencia de la piel, el tono muscular y el tono de los globos oculares se reducen;rasgos faciales puntiagudos. La respiración se vuelve superficial, frecuente. El olor a acetona en el aire exhalado está ausente. Hay una disminución de la presión arterial, un pulso frecuente. Muy a menudo la temperatura corporal aumenta a cifras elevadas. Por lo general, la etapa final es el desarrollo del shock, cuya causa son los trastornos circulatorios graves.

El tratamiento de este tipo de coma también se lleva a cabo en condiciones de unidades de cuidados intensivos. Y giperlaktatsidemicheskaya

láctico acidosis láctica

acidosis coma - pH estado de desplazamiento del medio interno hacia el lado ácido, que surge como resultado de su alto contenido de ácido láctico en sangre. El desarrollo de la acidosis láctica puede ser desencadenada por diversas enfermedades y condiciones que se acompañan de suministro de oxígeno reducido a los tejidos, así como un aumento en la intensidad de la formación y disminuir la utilización de ácido láctico.desarrollo más frecuente de acidosis láctica en pacientes con diabetes mellitus debido al hecho de que contribuye a un estado de falta de oxígeno crónica de los tejidos. Además, con bastante frecuencia los pacientes con diabetes tipo II, especialmente los ancianos, tienen varias enfermedades concomitantes. Muy a menudo, tales enfermedades son patologías del sistema cardiovascular, que se caracterizan por un estado de hipoxia crónica.

Lactacidosis inicialmente manifiesta aumento de la fatiga, aumento de la debilidad, somnolencia, náuseas y vómitos. Estos signos se parecen a la descompensación de la diabetes mellitus. El síntoma principal que puede causar sospecha de acidosis láctica es la aparición de dolores musculares, que son causados ​​por la acumulación de ácido láctico en ellos. La infracción expresada de la condición puede desarrollarse literalmente en algunas horas. Por lo general, sus signos son la insuficiencia respiratoria, la expansión vascular periférica, fuerte reducción de la presión arterial, alteraciones del ritmo cardíaco, confusión, coma o estupor. La causa de muerte en lactacitasis es, por regla general, insuficiencia cardiovascular aguda o paro respiratorio.

El tratamiento se realiza en la unidad de cuidados intensivos.

Hipoglucemia y coma hipoglucémico

La hipoglucemia con mayor frecuencia complica el curso de la diabetes en las personas que reciben insulina o agentes hipoglucemiantes en tabletas. La hipoglucemia es un síndrome causado por un nivel patológicamente bajo de glucosa en la sangre. La hipoglucemia puede ser fácil cuando se puede ajustar tomando suficientes carbohidratos. En el caso de hipoglucemia grave, se observa pérdida de conciencia, que requiere glucosa intravenosa. Especialmente a menudo, la condición de hipoglucemia se desarrolla en personas ancianas con diabetes tipo II y que reciben preparaciones de grupos de glibenclamida con un objetivo hipoglucémico. Muy a menudo la hipoglicemia en tales personas se repite periódicamente. La manifestación extrema del estado de hipoglucemia es un coma hipoglucémico. Se define como se produce la aguda, que amenaza la vida, condición causada por una rápida y pronunciada disminución en los niveles de glucosa en sangre, que es, a su vez, el desarrollo de la inanición de energía de las células del cuerpo, hinchazón del tejido cerebral, y en casos avanzados - muerte de corteza oincluso el cerebro mismo. Por lo general, la hipoglucemia en la diabetes mellitus se produce con una disminución rápida de los niveles de glucosa hasta el límite inferior de la normalidad - 3,3 mmol / l. Sin embargo, los signos de hipoglucemia ya pueden desarrollarse a un nivel de azúcar en sangre de 4.6 mmol / l. En tales casos, hay una diferencia pronunciada en los niveles de azúcar en la sangre durante un período corto de tiempo.

La principal causa de la hipoglucemia es un exceso de insulina en el cuerpo en relación con la cantidad de hidratos de carbono procedentes de los alimentos o de otras fuentes( producción de glucosa hepática), así como la utilización acelerada de los hidratos de carbono durante el trabajo muscular intenso. La hipoglucemia provoca los siguientes factores: actividad física excesiva, consumo de alcohol, la dieta violación de un régimen de ingesta de alimentos irregulares o falta de contenido en ella de carbohidratos y una sobredosis de insulina o antidiabéticos tabletas. La hipoglucemia contribuye primer trimestre del embarazo, el parto, la hepatitis crónica, diabetes esteatosis, insuficiencia renal con la enfermedad renal, la deficiencia de la corteza suprarrenal y tiroides, así como tomar ciertos medicamentos, tales como los salicilatos.

La reducción de la glucosa en sangre afecta principalmente el estado del sistema nervioso central. Con la disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo del nivel fisiológico, su ingesta en las células del cerebro disminuye, lo que conduce a su inanición de energía. Esta condición se llama neuroglycopenia. Se manifiesta en diferentes etapas con diversos trastornos neurológicos, que en última instancia conducen a la pérdida de la conciencia y al desarrollo del coma. Las estructuras separadas del sistema nervioso central tienen una sensibilidad diferente al hambre energética. Inicialmente, la hipoglucemia afecta a las células de la sustancia gris localizada en la corteza cerebral, ya que tienen la mayor intensidad de procesos metabólicos. Este hecho explica la aparición de los síntomas de neuroglucopenia con una disminución más o menos pronunciada del nivel de glucosa en sangre. Los menos sensibles a la hipoglucemia son centros tales como respiratorio y vasomotor. Esto explica el hecho de que la respiración, el tono vascular y la actividad cardiaca durante mucho tiempo mantuvieron incluso en casos en los que la hipoglucemia prolongada conduce a la pérdida irreversible de la corteza cerebral. Todos los mecanismos compensatorios que se activan cuando se desarrolla el estado de hipoglucemia pueden mantener la viabilidad del cerebro durante un período de tiempo relativamente corto. Si la duración del coma hipoglucémico al menos 30 minutos, a continuación, el tratamiento adecuado y el rápido retorno de la conciencia complicaciones y consecuencias, por regla general, no se observa. La hipoglucemia prolongada representa un peligro para la vida. Como resultado de la inanición prolongada de energía, se desarrolla el edema del material cerebral, aparecen pequeñas hemorragias en el tejido cerebral. En última instancia, estos cambios son la causa de las violaciones en las células de la corteza cerebral y, posteriormente, su muerte.

El coma hipoglucémico se caracteriza por un desarrollo repentino en un contexto de condición satisfactoria. El desarrollo del coma está precedido por un estado de hipoglucemia leve, que puede eliminarse mediante la ingesta de una cantidad suficiente de carbohidratos. El período de hipoglucemia se acompaña de la aparición de coma heraldos. Se manifiestan por una serie de signos, como sudoración excesiva, hambre, ansiedad, ansiedad, palpitaciones, dilatación de las pupilas y aumento de la presión arterial. Si se desarrolla el estado de hipoglucemia, las pesadillas comienzan a molestar durante el sueño. Muy a menudo los primeros en mostrar signos de neyroglikopenii, que incluyen un comportamiento inapropiado, desorientación en el espacio, agresión, cambios de humor, la amnesia, mareos, dolor de cabeza y alteraciones visuales en forma de visión doble, la aparición de "niebla" y el parpadeo "vuela".En ausencia de tratamiento, la neuroglucopenia se agrava, lo que se manifiesta por el desarrollo de agitación psicomotora, aumento del tono muscular, convulsiones. Este estado continúa por un corto tiempo y es reemplazado por un coma. El coma hipoglucémico se caracteriza por los siguientes síntomas: aumento de la sudoración, aumento del tono muscular, aparición del síndrome convulsivo. Los precursores del coma hipoglucémico no aparecen en todos los casos. Si el coma hipoglucémico dura mucho tiempo, entonces hay signos de edema cerebral. Además, la aparición de la respiración superficial, la disminución de la presión arterial, los reflejos disminuyen o desaparecen por completo, disminuyen las palpitaciones. El resultado letal ocurre como resultado de la muerte de la corteza o sustancia del cerebro. Un signo del inicio de estos estados es la falta de respuesta pupilar a la luz.

El tratamiento debe ser inmediato y llevarse a cabo en la unidad de cuidados intensivos. La falta de tratamiento dentro de las 2 horas de la aparición del coma hipoglucémico empeora significativamente el pronóstico de vida.

Prevención de la hipoglucemia

En el caso de un próximo esfuerzo físico, es necesario aumentar la cantidad de carbohidratos en ED de 1 a 2 granos. La ingesta de esta cantidad de carbohidratos se realiza antes y después del ejercicio. Si la actividad física se planifica durante más de 2 horas, la cantidad de insulina administrada en ese día se debe reducir en un 25-50%.La cantidad de bebidas espirituosas debe limitarse a 50-75 g. Además, la adherencia al régimen dietético es importante para prevenir el desarrollo de hipoglucemia. Para prevenir la hipoglucemia por la noche, por la noche debe incluir alimentos que contengan proteínas. Para restablecer el nivel normal de azúcar en sangre con hipoglucemia leve, puede tomar azúcar o una bebida carbonatada dulce.

Complicaciones tardías de la diabetes mellitus

Las complicaciones tardías de la diabetes mellitus incluyen lesiones de los vasos sanguíneos( angiopatías diabéticas).La angiopatía diabética es una lesión vascular generalizada que se extiende a ambos vasos pequeños y de calibre medio a grande. Con la derrota de los vasos pequeños, como arteriolas, vénulas y capilares, se desarrolla la microangiopatía. Con lesiones de vasos de mediano y gran calibre, se desarrolla macroangiopatía. Las microangiopatías producen daños en los riñones y los ojos. En las macroangiopatías, los vasos del corazón, el cerebro y los grandes vasos de las extremidades inferiores se ven afectados. El papel principal en el desarrollo de la angiopatía diabética pertenece al aumento en el nivel de azúcar en la sangre.

Nefropatía diabética

Nefropatía diabética es un daño renal específico en la diabetes, que finalmente conduce al desarrollo de insuficiencia renal crónica. Los signos iniciales de la nefropatía diabética se revelan después de 5-10 años desde el inicio de la diabetes mellitus. Esta complicación es la principal causa de muerte en la diabetes mellitus tipo 1.

insuficiencia renal diabética

se caracteriza por varias etapas: microalbuminuria( excreción urinaria de pequeñas cantidades de proteína), proteinuria( la excreción urinaria de grandes cantidades de proteína), insuficiencia renal crónica. Las etapas de microalbuminuria y proteinuria durante el examen de rutina no se detectan. La etapa de microalbuminuria se caracteriza por un aumento en la liberación de proteína albúmina con orina en una cantidad de 30 a 300 mg por día. En el análisis general de la orina, la proteína no se revela. Las manifestaciones características en esta etapa no se desarrollan. En algunos casos, puede haber un ligero aumento en la presión arterial. La etapa de proteinuria se caracteriza por un aumento en la liberación de proteína en la orina de más de 300 mg por día. Si la proteinuria es más de 3.5 gramos por día, esto indica el desarrollo de un síndrome nefrótico, que se manifiesta por hinchazón en la cara. Se produce un aumento de la presión sanguínea en el 65-80% de las personas, mientras que aumentan la presión arterial sistólica y diastólica. La hipertensión arterial con daño renal diabético es estable y no tiene sensibilidad a los medicamentos diseñados para disminuir la presión arterial. El síndrome nefrótico conduce a una disminución en la cantidad de proteína por unidad de volumen de sangre. Desde el momento en que se establece la proteinuria persistente, se agregan todos los signos característicos de la insuficiencia renal crónica. Esta etapa tiene un curso progresivo, cuya velocidad puede ser diferente. El factor más poderoso en la progresión de la insuficiencia renal crónica es la hipertensión arterial( aumento de la presión sanguínea).En la mayoría de los casos, en esta etapa, hay varios procesos inflamatorios del sistema urinario, como la pielonefritis y algunos otros.

Las dos primeras etapas de la nefropatía diabética se detectan en el caso de la detección de una proteína en la orina con dos o más de sus estudios. Etapa insuficiencia renal crónica se caracteriza por una pérdida masiva de proteína en la orina - 3,5 g por día, - la reducción de la cantidad de proteína en la sangre, el aumento en el contenido de colesterol en el suero.

Para lograr un efecto positivo, el tratamiento debe comenzar ya en la primera etapa del daño renal diabético. El objetivo del tratamiento en esta etapa es normalizar el nivel de presión arterial. Las drogas de elección son enalapril, perindopril, lisinopril. Las preparaciones de este grupo normalizan los índices de presión arterial y también mejoran el flujo sanguíneo en los riñones. En el caso de un nivel normal de presión arterial, los medicamentos de este grupo también deben usarse, pero en una dosis pequeña. El tratamiento en la etapa de proteinuria debe incluir el uso de preparaciones de insulina( en el caso de la diabetes tipo II), el cumplimiento de una dieta con una cantidad reducida de sal( en el caso de la hipertensión).La corrección de la presión arterial se lleva a cabo con las mismas drogas. El nivel de presión arterial que se debe alcanzar no es más de 130/85 mm Hg. Art. En el caso de la ineficacia de enalapril y medicamentos similares, es necesario el uso adicional de medicamentos tales como verapamilo o diltiazem. Además, puede usar atenolol, diuréticos( como furosemida) y algunos otros. El tratamiento para el desarrollo de insuficiencia renal crónica está determinado por su etapa. Distinga la etapa conservadora y la terminal. El principal método de tratamiento en una etapa conservadora es seguir una dieta. En el caso de la presión arterial alta, la cantidad de sal de mesa se limita a 3 g por día. La cantidad de carbohidratos se debe aumentar para cubrir los costos de energía. De los medicamentos en esta etapa, la insulina y las preparaciones del grupo de enalapril son obligatorias. En el caso de la etapa terminal de insuficiencia renal crónica, el tratamiento se lleva a cabo en hospitales nefrológicos especializados. Los métodos de tratamiento son la hemodiálisis crónica o la diálisis peritoneal. Si hay una necesidad y una posibilidad, se realiza un trasplante de riñón.

retinopatía diabética La retinopatía diabética - derrota de los capilares, las arterias y las venas de la retina.

Con diabetes mellitus, hay un estrechamiento de los vasos, que se acompaña de una disminución en el llenado de sangre. Hay cambios degenerativos en los vasos sanguíneos con la formación de pequeñas protuberancias saculares de las paredes de los vasos sanguíneos. Con una falta prolongada de oxígeno, que llega con la sangre a la retina del ojo, se depositan en él sales de calcio y lípidos. La deposición de lípidos en la retina conduce a la formación de parches densos. Como resultado de todos los cambios patológicos en los vasos de la retina, se forman infiltrados y cicatrices en él. Cuando el proceso se ha ido, el desprendimiento de retina y la ceguera pueden ocurrir. Las discontinuidades de los vasos dilatados y los infartos patológicos conducen a hemorragias en el vítreo del ojo. Además, el glaucoma puede desarrollarse.

Para la detección de la retinopatía diabética es necesario realizar una serie de estudios, tanto objetivos como instrumentales. Los métodos de examen incluyen: examen externo de los ojos, determinación de la agudeza visual y los campos visuales, examen de la córnea, el iris y el ángulo de la cámara anterior del ojo con una lámpara de hendidura. En el caso de la opacidad del vítreo y la lente, se realiza una ecografía del ojo. Si es necesario, se exploran los vasos retinianos y se fotografía el fondo de ojo.

El principio principal en el tratamiento de esta complicación es lograr una compensación por los procesos metabólicos en la diabetes mellitus. Para prevenir la ceguera, se realiza una fotocoagulación con retina con láser. Esta técnica se puede utilizar en cualquier etapa del daño diabético en el ojo, pero el mayor efecto se logra cuando se usa en las primeras etapas. El propósito de esta técnica es detener el funcionamiento de los vasos retinianos recién formados. Si hay una necesidad, es posible realizar vitrectomía: extracción del cuerpo vítreo.

Neuropatía diabética

La neuropatía diabética implica la derrota del sistema nervioso central y periférico en la diabetes mellitus. El punto clave en el desarrollo de esta complicación es un aumento crónico en los niveles de azúcar en la sangre. Hay tres teorías sobre el desarrollo de la neuropatía diabética. Según la primera teoría, como resultado del alto nivel de azúcar en la sangre dentro del nervio, se produce un aumento significativo en la concentración de glucosa. Como la glucosa en cantidades excesivas no está sujeta a un metabolismo completo, contribuye a la formación de sorbitol. Esta sustancia es osmóticamente activa, es decir, "tira" agua detrás de ella. Como resultado del aumento de la concentración de sorbitol en el interior del nervio, se produce un edema de naturaleza progresiva. La esencia de la segunda teoría es que, como resultado de la derrota de los vasos que suministran el nervio, hay un suministro insuficiente de oxígeno para ellos, lo que a su vez conduce a trastornos metabólicos y a la aparición de la microcirculación. De acuerdo con la tercera teoría, las proteínas que forman la base de cualquier nervio están dañadas.

La manifestación de la neuropatía diabética depende de su tipo.

La neuropatía sensorial inicialmente muestra una alteración en la sensibilidad a la vibración. La detección de este trastorno se realiza utilizando un diapasón graduado, que se monta en la cabeza del primer hueso del tarso. La detección de esta violación se basa en la experiencia humana de vibrar el diapasón. El signo más frecuente de esta complicación de la diabetes es la aparición de entumecimiento y "hormigueo" en las extremidades inferiores. La manifestación habitual de daño al sistema nervioso en la diabetes mellitus es una sensación de escalofrío en las piernas, que se siente caliente al tacto. La neuropatía sensomotora se caracteriza por la aparición del síndrome de piernas inquietas. Este síndrome consiste en una combinación de sensibilidad aumentada y la aparición de una sensación de "arrastrarse reptando" por la noche. A medida que la enfermedad progresa, estas sensaciones aparecen en las manos, así como en el tórax y el abdomen. Con el curso prolongado de la diabetes mellitus, pequeñas fibras nerviosas dolorosas mueren, lo que se manifiesta por el cese espontáneo del dolor en las extremidades. La neuropatía motora sensorial puede ir acompañada de una disminución de la sensibilidad, cuya manifestación es la pérdida de sensibilidad por tipo de "media y guantes"( es decir, la sensibilidad de las manos se reduce en el área correspondiente a la colocación de guantes y en las medias de las piernas).Además, puede haber dificultades para moverse, así como la interrupción de la coordinación del movimiento. Dado que hay una alteración de la sensibilidad al dolor, las personas a menudo no notan lesiones en los pies pequeños, que luego se infectan fácilmente.

Cardiovascular forma( cardiovascular) de la neuropatía se caracteriza por frecuencia cardíaca rápida( taquicardia) solo, es decir. E., sin esfuerzo físico. La progresión de la enfermedad conduce a la derrota del sistema nervioso simpático, que se manifiesta por una ligera disminución de la taquicardia. Todos estos cambios en la regulación nerviosa de la actividad del músculo cardíaco conduce a una violación de su adaptación al estrés físico.

gastrointestinal( gastrointestinal) forma de neuropatía diabética es causada por trastornos de la regulación nerviosa del tracto gastrointestinal. Esta forma de lesión manifiesta paso violación de alimentos a través del esófago, inflamación de la pared del esófago resultante de colada en el mismo de ácido contenido gástrico( esofagitis por reflujo) está marcado paresia( alteraciones de la actividad motora) del estómago en el que puede ocurrir como la desaceleración y la aceleración de su vaciado. Como resultado de la violación de la función motora del intestino observada alterna diarrea y estreñimiento. Además, hay una violación de la formación de páncreas de jugos digestivos. Muy a menudo se desarrolla la salivación y biliar discinesia, en el que el aumento de la tendencia a formar piedras en los conductos biliares.forma

urogenital es una consecuencia del proceso de propagación de plexo sacro. En este caso, la regulación de la función del tracto urogenital está alterada. Manifiesto de esta forma de falta neuropatía diabética de tono de la reflujo uréteres y la vejiga de reflujo( de los uréteres hacia la vejiga o de la vejiga a los riñones) o estancamiento de orina, aumento de la susceptibilidad a la infección del sistema urinario. En el 50% de los hombres, hay una violación de la erección y la eyaculación, y también se observa una violación de la sensibilidad al dolor de los testículos. En las mujeres, puede ocurrir un desorden humectante vaginal.

Capacidad disminuida para reconocer una disminución en los niveles de azúcar en la sangre. Normalmente, cuando el azúcar reductor ocurre la emergencia de la hormona de liberación de glucagón en el torrente sanguíneo, que estimula la producción de glucosa en el cuerpo de varias sustancias. Su liberación inicial ocurre como resultado de la estimulación del páncreas a través del sistema nervioso. Con el desarrollo de la neuropatía diabética, como consecuencia de los trastornos de la función del sistema nervioso, la liberación de la hormona en el torrente sanguíneo se produce. También hay una pérdida de síntomas, que son precursores de la disminución de los niveles de azúcar en la sangre. Todas estas violaciónes conducen al hecho de que una persona pierde la capacidad de reconocer el estado de hipoglucemia se aproxima. La neuropatía diabética

se acompaña de violación de la función de la pupila, como adaptación manifestado discapacidad visual en la oscuridad.

La violación de la función de las glándulas sudoríparas se desarrolla como resultado de una violación de la inervación de la piel. Dado que la función de las glándulas sudoríparas se cae, la piel se seca y se desarrolla una anhidrosis.

El tratamiento de para esta complicación se lleva a cabo en tres etapas. La primera etapa es lograr un curso normal de procesos metabólicos en la diabetes mellitus. Con este fin, se lleva a cabo un tratamiento intensivo con preparaciones de insulina. La segunda etapa del tratamiento es estimular la restauración de las fibras nerviosas dañadas. Para este propósito, los medicamentos utilizados ácido lipoico y vitaminas del grupo B. Bajo la influencia de las preparaciones de ácido lipoico recuperaron balance de energía en las formaciones nerviosas y evita daños adicionales. La duración de tal tratamiento es de 3 a 6 meses. La tercera etapa es para llevar a cabo el tratamiento, destinado a la eliminación de todos los acontecimientos adversos, que dependen de la forma de la neuropatía diabética.

pie diabético síndrome

pie diabético síndrome - una condición patológica de los pies en la diabetes, que aparece en el fondo de los nervios periféricos, piel y tejidos blandos, huesos y articulaciones, y se manifiesta por úlceras agudas y crónicas, lesiones osteo-articular y procesos necróticos purulentas.

Hay tres formas del síndrome del pie diabético: neuropático, isquémico y mixto( neuroisquémico).El 60-70% de los casos de desarrollo del síndrome del pie diabético son formas neuropáticas.

Forma neuropática. Inicialmente, con el desarrollo del daño neurológico diabético, las lesiones se continúan más allá de las secciones nerviosas localizadas, con los nervios más largos afectados. Como resultado de la derrota de las fibras especiales que componen estos nervios se desarrolla déficit de pulsos "nutrientes" a los músculos, tendones, ligamentos, huesos y piel, lo que conduce a su agotamiento. Una consecuencia de esto es la deformación del pie afectado. En este caso, hay una redistribución de la carga en el pie, que se acompaña de un aumento excesivo de la carga en las secciones individuales. Tales áreas pueden ser las cabezas de los huesos metatarsianos, que se manifestarán por el engrosamiento de la piel en estas áreas. Como resultado del hecho de que estas áreas del pie experimentan presión constante, los tejidos blandos de estas áreas experimentan fusión inflamatoria. Todos estos mecanismos conducen finalmente a la formación de un defecto ulcerativo. Como hay una violación de la función de las glándulas sudoríparas, la piel se seca y las grietas aparecen con facilidad. Como resultado de una violación del tipo de sensación de dolor, una persona puede no darse cuenta de esto. En el futuro, la infección de las lesiones ocurre, lo que lleva a la aparición de úlceras. Su formación es promovida por la inmunodeficiencia, que surge a la agudización de la diabetes. El desarrollo de la forma neuropática del pie diabético se acompaña de un cambio en los vasos de la extremidad. Como resultado de la expansión de los vasos del pie, se desarrolla su hinchazón y aumento de la temperatura. Debido a que los trastornos vasculares de acuerdo con el flujo de la deficiencia de oxígeno desarrolla que fluye a los tejidos del pie, lo que también contribuye a la agravación del proceso. Bajo la influencia del edema del pie, puede haber un aumento en la compresión de los vasos arteriales( un síntoma del "dedo azul").

Este tipo de lesión del pie en la diabetes mellitus se caracteriza por tres tipos de lesiones. Estos incluyen úlceras, lesiones de los huesos y las articulaciones del pie e hinchazón. Las úlceras se localizan con mayor frecuencia en el área de la planta del pie, así como en los intervalos entre los dedos de los pies. Con neuropatía, pueden ocurrir fracturas óseas espontáneas. En algunos casos, estas fracturas son indoloras. En este caso, el pie se hincha, se observa su enrojecimiento. Los procesos destructivos en el aparato de ligamentos óseos pueden tomar bastante tiempo. Esto suele ir acompañado de la formación de una pronunciada deformación ósea, que se denomina articulación de Charcot. Edema desarrollado como consecuencia de la desregulación de tono en los pequeños vasos del pie y fuera de ellos en la porción líquida de tejido sanguíneo. Tratamiento

incluye varias acciones: para lograr la normalización del metabolismo en la diabetes, el uso de antibióticos, tratamiento de heridas, el descanso y la descarga de los pies, la eliminación de la porción de engrosamiento de la piel y que lleva un calzado especialmente seleccionado.

forma isquémica del síndrome del pie diabético se desarrolla en violación del flujo básico en las extremidades que se producen durante el desarrollo de lesiones ateroscleróticas de las arterias.

Las cubiertas de la piel del pie afectado toman un tinte pálido o cianótico. En casos más raros, como resultado de la expansión de los capilares superficiales, la piel adquiere un tono rojo rosado. La expansión de estos vasos ocurre con deficiencia de oxígeno en la sangre. Con la forma isquémica del pie diabético, la piel se vuelve fría al tacto. Las úlceras se forman en la punta de los dedos y en la superficie del borde del talón. En muchos casos, esta forma de complicación de la diabetes se caracteriza por la aparición de dolor.

Los métodos de investigación instrumental se utilizan para determinar el estado del flujo sanguíneo arterial en los vasos de las extremidades inferiores. Para este propósito el método Doppler, los miembros inferiores angiografía, tomografía computarizada, resonancia magnética, y ecografías de los vasos sanguíneos.

Al igual que con la forma neuropática, es necesario lograr la normalización de los procesos metabólicos. La derrota de la extremidad inferior con una forma dada de pie diabético puede ser de diferente gravedad. El método habitual de tratamiento, que se prefiere en la forma isquémica del pie diabético, es una operación para restaurar el flujo sanguíneo normal a la extremidad debido a la plasticidad de los vasos. En caso de ausencia de lesiones necróticas y ulcerativas, se recomienda caminar durante 1-2 horas por día, lo que contribuye al desarrollo del flujo sanguíneo en la extremidad. Para prevenir la formación de coágulos sanguíneos en los vasos sanguíneos, se recomienda el uso de aspirina en 1/4 tabletas por día, así como medicamentos especiales que evitan la coagulación de la sangre en los vasos. Si ya hay trombos, se usan medicamentos para promover su fusión. En el caso de que el proceso purulento-necrótico con cualquier variante del pie diabético sea bastante extenso, se está decidiendo la cuestión de la amputación del miembro inferior.

El método principal para prevenir el desarrollo del síndrome del pie diabético es el tratamiento adecuado de la diabetes mellitus y el mantenimiento de los procesos metabólicos en el nivel óptimo. Cada visita al médico requiere un examen de las extremidades inferiores. Tales exámenes deben realizarse al menos una vez cada 6 meses. También es importante no olvidarse de las reglas elementales del cuidado de los pies. Es necesario mantener la limpieza y la sequedad de las piernas, mantener los pies calientes, aplicar una crema para evitar la aparición de grietas en la piel.

Higiene de un paciente diabético

La higiene juega un papel muy importante en la vida de las personas con diabetes. Esto incluye no solo la observancia de la higiene personal, el mantenimiento de la higiene del hogar, la vestimenta, la nutrición, sino también el desarrollo de ejercicio físico dosificado, complejos de entrenamiento físico terapéutico, endurecimiento, exclusión de malos hábitos. Los ejercicios físicos y los posteriores procedimientos de agua( frotar, rociar, ducharse o bañarse) endurecen bien el cuerpo y aumentan su resistencia a las enfermedades.

Higiene oral.

En la diabetes mellitus, se debe tener cuidado con la cavidad oral, porque con ella, las enfermedades de los dientes y las encías se desarrollan con mayor frecuencia y fluyen con mayor intensidad. Un paciente diabético debe visitar al dentista regularmente( cada seis meses), recibir tratamiento oportuno con caries dental y eliminar el sarro.

Cuidado de los pies.

El peligro de lesiones en las piernas en la diabetes mellitus es muy alto. Incluso existe el concepto del síndrome del "pie diabético".Cuando las terminaciones nerviosas periféricas y los vasos se dañan, la sensibilidad y el suministro de sangre de varias partes de las extremidades inferiores disminuyen considerablemente. En estos casos, los zapatos comunes pueden causar deformidades del pie, ulceración y el desarrollo de gangrena diabética. La deformación del pie conduce a la formación de áreas de mayor presión en la superficie plantar. Como resultado, se produce la inflamación de los tejidos blandos del pie, seguido de la formación de úlceras. Además, cualquier daño a la piel con un aumento en el nivel de glucemia y un suministro deficiente de sangre conduce a la infección de las heridas con la diseminación de la infección al aparato ligamentoso y osteoarticular. El tratamiento del pie diabético es un proceso complejo y prolongado. Pero las enfermedades y complicaciones se pueden evitar realizando medidas preventivas individuales para el cuidado de los pies.

Control de pie.

Todos los pacientes diabéticos deben examinar minuciosamente sus piernas todos los días con buena luz. Se debe prestar especial atención a: cambios en la piel en los espacios interdigitales. Con infecciones fúngicas, consulte inmediatamente a un dermatólogo. Piel córnea, grietas, callos en los dedos: todo esto puede provocar el desarrollo del proceso infeccioso.

Lávese los pies por la mañana y por la tarde, usando agua tibia con una temperatura de 37-38 ° C.

Use una esponja suave y jabón neutro para lavar sus pies.

La duración de los baños de pies no es más de 5 minutos.

Después del lavado, limpie a fondo los pies, especialmente los espacios interdigitales, con una toalla suave.

Al manipular los pies, nunca use objetos punzantes( cuchillas, tijeras puntiagudas, navajas de afeitar), yesos de maíz, ungüentos. Enjuague la piel con una piedra pómez.

Para cortar uñas, use tijeras con extremos redondeados y corte las uñas solo en línea recta.

Selección de zapatos.

Si elige el calzado y la plantilla adecuados, puede evitar el desarrollo del síndrome del "pie diabético".

Normalmente los zapatos deben dar estabilidad( los zapatos en los cordones arreglan bien las articulaciones del pie);Un tacón ancho y bajo es un soporte confiable para los pies.

Las zapatillas deben tener el mismo tamaño: el ancho del zapato debe corresponder al ancho del pie( al nivel de la primera articulación del pulgar).

La parte superior del zapato debe estar hecha de materiales naturales.

Elige los zapatos por la tarde. Para entonces, las piernas se hinchan, antes de ponerse los zapatos, compruébelo con la mano para excluir las irregularidades( arrugas, costuras ásperas).

La deformación o flexión del zapato es un signo de una marcha anormal. En este caso, es mejor consultar a un médico.

Si haces daño a una pierna, entonces usted tiene que hacer lo siguiente:

desinfectar la herida con antisépticos( para evitar el uso de soluciones para colorear: yodo, verde brillante, ya que ocultan la zona de inflamación);

no debe usarse con ungüento o yeso bactericida sin la recomendación de un médico;

, coloque un hisopo estéril seco y una venda en la herida.

En la vida cotidiana, es mejor usar calcetines( medias) simples, su tamaño o un número más grande y con una pequeña inclusión de fibras sintéticas. Calcetines o medias deben cambiarse diariamente. Incluso en casa no debe caminar descalzo, tampoco es aconsejable ponerse zapatos con los dedos abiertos.

El cumplimiento del ritmo en la vida cotidiana es un factor importante para mantener la salud. En primer lugar, estamos hablando de la alternancia de trabajo y descanso, vigilia y sueño. Entre todos los tipos de descanso, el más fisiológicamente importante es el sueño. Sus deficiencias afectan significativamente la efectividad del cuidado de la diabetes. Para asegurar un sueño rápido y sueño profundo se recomienda: •

última comida al menos 2 horas antes de acostarse( la excepción es permitida sólo para los pacientes que usan insulina y de acción prolongada propensos a estados hipoglucémicos - tales pacientes, es deseable durante 30-40 minutosantes de un sueño para tomar una cena adicional fácil - fruta, kéfir);

• paseo vespertino de media hora al aire libre;

• dormir en un lugar bien ventilado;

• en la cama debe tomar una posición cómoda y familiar, relajarse;

• para relajar adecuadamente los músculos, puede recurrir a la autohipnosis.

La cuestión de la necesidad de pastillas para dormir y sedantes la decide el médico individualmente.

Psicoterapia

Diabetes mellitus es una enfermedad que acompaña a una persona de por vida. Esta situación en muchos pacientes a menudo causa depresión, pérdida de interés en el mundo que les rodea. El endocrinólogo siempre debe llevarse a cabo con los pacientes y los miembros de su conversación psicoterapéutica familia, al tiempo que subraya que el modo apropiado de tratamiento y el paciente puede llevar una vida normal, para cumplir con sus deberes profesionales y no sentir su inferioridad. Es muy importante crear una situación psicológica favorable para el paciente en el trabajo, en la familia, para rodearlo con comprensión, cuidado. Modo de día

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El cumplimiento es particularmente importante para las personas con insulina. Aquí debe mencionarse que el tiempo de administración de insulina en relación con la ingesta de alimentos es diferente. La insulina se puede inyectar justo antes de las comidas, de 10 a 15 minutos antes de las comidas, etc. El intervalo entre la inyección de insulina y la ingesta de alimentos no debe exceder una hora. El momento de la administración de insulina en relación con la ingesta de alimentos es estrictamente individual. Esto es establecido por el doctor. No todos en el hogar, el entorno de trabajo puede establecer una rutina diaria aproximada, cerca del sanatorio. A pesar de esto, los pacientes con diabetes mellitus deben observar la rutina diaria, según las posibilidades reales. La condición del paciente con diabetes mellitus, bienestar y capacidad de trabajo depende en gran medida del cumplimiento del régimen, que no necesariamente tiene que parecerse a un spa. La partida

tratamiento de spa, algunas personas con diabetes en previsión de buenos resultados desde hace algún tiempo antes del viaje y en la carretera ya no cumple con el modo designado, que es perjudicial para la salud. Para eliminar las consecuencias, es necesario pasar más tiempo en el complejo para devolver al paciente a un estado normal y comenzar un tratamiento en toda regla. Lo mismo debe enfatizarse para los pacientes que completan el curso de tratamiento de sanatorio cuando se permiten violar el régimen prescrito al final de su estancia y, a veces, en el camino a casa.

El éxito del tratamiento de sanatorio, como cualquier otro tratamiento, puede ser persistente para los diabéticos solo si se observa estrictamente el régimen prescrito. En el modo asignado, todos sus elementos constitutivos( nutrición, insulina, alternancia correcta de trabajo con reposo, cumplimiento de reglas higiénicas, gimnasia, deportes, etc.) son importantes, solo esto contribuye a la preservación de la salud.

Recordatorio para el paciente

Para mantener una buena salud, mantener una alta actividad laboral y prevenir las complicaciones de un paciente diabético en la vida diaria, se debe observar un tratamiento especial y un régimen profiláctico. Sus principales requisitos son los siguientes:

1. La nutrición dietética es la base del tratamiento para todas las formas de diabetes. De la dieta diaria debe excluirse el azúcar, la confitería, la sémola, los embutidos grasos, el alcohol, la cerveza, las uvas, los zumos de frutas al azúcar. Limite el consumo de productos alimenticios que contengan carbohidratos fácilmente digeribles( productos de panadería, patatas y cereales, variedades de fruta dulce).La dieta debe incluir verduras, frutas, leche, queso cottage. Especialmente importante es la ingesta de alimentos en un tiempo estrictamente definido de acuerdo con la introducción de la insulina.

2. Se necesita un modo claro del día. La mañana, el trabajo( estudio), la administración de insulina, la ingesta de alimentos y los medicamentos, el descanso activo y el sueño deben realizarse a una hora determinada. No permita el exceso de trabajo mental y físico. Los domingos deben ser utilizados por completo para actividades al aire libre.

3. Observe las reglas de higiene personal e higiene del hogar. La cultura física, los deportes( no los tipos de energía) tienen un efecto beneficioso sobre el metabolismo, mejoran la absorción de glucosa, reducen la necesidad de insulina, facilitan el curso de la enfermedad y aumentan la eficiencia.

4. La medicación prescrita debe tomarse a una hora específica. Reemplazo del medicamento, cambio de dosis e incluso más para que no puedan cancelarse sin el conocimiento del médico.

5. Observe la pureza y la esterilidad de la administración de insulina. Los lugares de inyección deben cambiarse para que las inyecciones repetidas en el mismo sitio no sean más frecuentes de 1 a 2 veces al mes.

En pacientes que reciben insulina, pueden desarrollarse condiciones hipoglucémicas. Los primeros signos son debilidad, temblor de manos, sudoración, entumecimiento de los labios, lengua, hambre, confusión de la conciencia, hasta la inconsciencia( coma hipoglucémico).Esto se ve facilitado por la ingesta tardía o inadecuada de alimentos, la introducción de una dosis excesiva de insulina, la actividad física excesiva, la ingesta de alcohol( especialmente los espíritus fuertes).Para eliminar la hipoglucemia aguda, necesita comer 20 g de glucosa, 200 ml de bebidas que contengan azúcar, 4-5 piezas de azúcar, dulces, que siempre deben llevarse junto con un pasaporte para diabéticos. Además de la automonitorización diaria, si no se siente bien, con mayor frecuencia mida azúcar en la sangre y azúcar en la orina, examine la orina en busca de acetona, continúe el tratamiento con insulina o tabletas reductoras de azúcar, busque ayuda médica.

6. La enfermedad infecciosa aguda, la administración prematura e insuficiente de insulina, la fatiga mental y física, las violaciones graves del día y el régimen nutricional y otras causas pueden conducir a la descompensación de la diabetes y al desarrollo del coma.

7. Al elegir una profesión y actividad laboral, las personas con diabetes deben tener en cuenta las limitaciones causadas por las características de la enfermedad, la necesidad de prevenir sus complicaciones. Los parientes y amigos deben conocer las reglas de cuidado para la hipoglucemia.

8. La diabetes mellitus compensada no puede convertirse en un obstáculo para el matrimonio y la vida familiar normal. Con el fin de la detección temprana y la prevención de la diabetes mellitus es necesario periódicamente( 1 2 veces al año) examinar a sus hijos.

9. Para prevenir complicaciones, entre las cuales las lesiones más frecuentes de los ojos, riñones, hígado, piernas, enfermedades del sistema nervioso, encías, un paciente con diabetes deben estar bajo supervisión médica constante, estar en los registros del dispensario. Indicadores

compensación de la diabetes son: una buena salud general, el ahorro de incapacidad, falta de sed, sequedad de boca, falta de signos de daño a los ojos, los riñones, el hígado, el sistema nervioso, los pies, la boca, la selección de 1,5-2 litros de orina al día y sino rastros de azúcar en él, el contenido de azúcar en la sangre a 7.8-8 mmol / l sin fluctuaciones repentinas en su concentración durante el día.

Un paciente diabético siempre debe tener y mantener una "Tarjeta de Diabetes" en un lugar accesible, que es necesaria para la prestación oportuna de atención médica de emergencia en caso de desarrollar una enfermedad de coma( inconsciente).

Si cree que hay una falta de materiales apropiados o atención médica específica para un control efectivo de la diabetes, comuníquese con su asociación local de diabéticos.