Antidiuretisches Hormon im Blutplasma

ADH ist ein Peptid, das aus 9 Aminosäureresten besteht. Es wird in hypothalamischen Neuronen als Prohormon synthetisiert, deren Körper in den supraopticus und paraventricularis Kerne entfernt. Für ein ADH-Gen kodiert auch neyrofizin II, Protein-transporter neuronaler Axone Förder ADH, die in dem hinteren Hypophyse beenden, wo es eine Anhäufung von ADH ist. ADH hat einen täglichen Sekretionsrhythmus( sein Anstieg wird nachts beobachtet).Die Sekretion des Hormons nimmt in der liegenden Position ab, wenn es sich in eine vertikale Position bewegt, steigt seine Konzentration an. Die Abhängigkeit von der Höhe der ADH im Blut der Osmolarität ist in der Tabelle. . Alle diese Faktoren gezeigt muß berücksichtigt werden, wenn Forschungsergebnisse auszuwerten. Referenzwerte

Tabelle ADH-Konzentration im Blutplasma [Tietz U., 1997]

Tabelle Referenzwerte ADH-Konzentration im Blutplasma [Tietz U., 1997]

ADG Ausgabe von Speichern Vesikel reguliert wird primär oc Molarität Plasma. Mittlere Plasma-Osmolarität 282 mOsm beträgt normalerweise / l mit Abweichungen in beiden Richtungen bis zu 1,8%.Wenn Plasma-Osmolarität über dem kritischen Pegel steigt( Schwelle) 287 mOsm / l, die Ausbeute an ADH stark beschleunigt, der mit der Aktivierung von Osmorezeptoren auf der Zellmembran supraopticus und paraventricularis th Neuronen des Hypothalamus und Zellen des Karotissinus Karotisarterien angeordnet assoziiert ist. Diese Rezeptoren sind in der Lage zu erfassen Änderungen in Plasmaosmolalität etwa 3-5% über dem Mittelwert, insbesondere bei plötzlichen Veränderungen( mehr als 2% pro Stunde).Der rasche Anstieg der Plasma Osmolalität von nur 2% führt zu einem erhöhten Sekretion von ADH 4mal, während die Abnahme der Osmolarität von 2% durch eine vollständige Einstellung der Sekretion von ADH begleitet wird.

Hämodynamische Faktoren haben auch eine ausgeprägte regulatorische Wirkung auf die Sekretion von ADH.Die Reduktion des mittleren arteriellen Drucks und / oder „wirksam“ Plasmavolumen weniger als 10% in den Zellen des linken Vorhofs und, in geringerem Maße, in dem Karotissinus angeordnet nachgewiesen Barorezeptoren werden. Multisynaptic durch afferente Impulse aus dem Weg der „gestreckten“ Barorezeptor Neuronen übertragen Informationen supraopticus und paraventricularis Kerne des Hypothalamus, der die Ausgabe von ADH stimuliert.

ADH Haupt biologische Wirkung ist, um die Resorption von freiem Wasser aus dem Urin zu erhöhen, in dem Lumen des distalen Teils von Nierentubuluszellen in dem Tubuli befand. ADH bindet an spezifische Rezeptoren-V2 auf der Außenmembran dieser Zellen, die Aktivierung von Adenylatcyclase induzierende, die cAMP bildet.cAMP aktiviert Protein-Kinase

A. Proteinkinase A Proteine ​​phosphorylieren, das die Expression von Aquaporin-2-Gen zu stimulieren, eines der Proteine, die Kanäle für Wasser zu schaffen. Aquaporin-2 wandert zu der Innenfläche der röhrenförmigen Membranzellen, in denen in die Membran eingebaut, Poren oder Kanäle bilden, durch das Wasser aus dem Lumen des distalen Tubulus frei im Inneren rohrförmigen Zellen diffundiert. Das Wasser strömt dann aus der Zelle durch Kanäle in der Plasmamembran mit dem Überwachungsraum, wo sie in den Blutkreislauf kommen.

Nicht-Diabetes mellitus( ADH-Mangel).Echter Diabetes insipidus ist gekennzeichnet durch Polyurie und Polydipsie aufgrund von ADH-Mangel. K-resistenter Diabetes insipidus Ursache Zerstörung nadzritelnogo und periventrikuläre Kerne oder transection nadzritelnogo Pfad über der Eminentia mediana.

Die Ursache der Krankheit kann die Niederlage der Neurohypophyse jeder Genese sein. Meistens sind dies Tumore - Kraniopharyngome und Gliome des Sehnervs. Bei Patienten mit Histiozytose entwickelt sich in 25-50% der Fälle ein Insipiddiabetes. Gelegentlich wird die Ursache von Diabetes insipidus sind Enzephalitis, Sarkoidose, Tuberkulose, Aktinomykose, Brucellose, Malaria, Syphilis, Grippe, Halsschmerzen, alle Arten von Typhus, septischen Zuständen, Rheuma, Leukämie. Diabetes insipidus nach Schädel-Hirn-Verletzungen auftreten können, vor allem, wenn es durch Bruch der Schädelbasis begleitet wird.

Diabetes insipidus, das auf die Hypophyse oder des Hypothalamus nach der Operation entwickelt, kann entweder vorübergehend oder dauerhaft sein. Der Verlauf der Krankheit, der nach einem zufälligen Trauma auftritt, ist unvorhersehbar;Spontane Erholung kann einige Jahre nach der Verletzung auftreten.

In den letzten Jahren, dass Diabetes insipidus gezeigt eine Autoimmun Ursprung haben kann( die Anwesenheit von Antikörpern gegen ADH-sezernierenden Zellen).In seltenen Fällen kann es erblich bedingt sein. Diabetes insipidus kann eine Komponente auftritt selten Wolfram-Syndrom, wo es mit Diabetes mellitus, Optikusatrophie und Schallempfindungsschwerhörigkeit kombiniert wird.

Klinische Anzeichen einer Polyurie treten auf, wenn die sekretorische Kapazität hypothalamischer Neuronen um 85% reduziert wird [Dedov II, 1995].ADH-Mangel ist vollständig oder teilweise, was den Grad der Polydipsie und Polyurie bestimmt.

Die Untersuchung der Konzentration von ADH im Blutplasma ist nicht immer notwendig für die Diagnose von Diabetes insipidus. Eine Anzahl von Laborindikatoren zeigt ziemlich genau das Fehlen der ADH-Sekretion des Patienten an. Die täglichen Urinvolumen erreichen 4-10 Liter und mehr, seine Dichte im Bereich von 1,001-1,005, Osmolarität - innerhalb von 50 bis 200 mOsm / l. In Zeiten starker Dehydration steigt die Urindichte auf 1,010 und die Osmolalität auf 300 mOsm / l. Bei Kindern kann das erste Anzeichen der Krankheit Nykturie sein. In anderer Hinsicht ist die Nierenfunktion nicht beeinträchtigt. Oft zeigt Plasma Hyperosmolarität( größer als 300 mOsm / l), hypernatremia( mehr als 155 mmol / l) und Hypokaliämie.den Tests mit Wasser Einschränkung bei Patienten mit schweren Mangel an ADH deutliche Erhöhung der Osmolarität von Blutplasma, Urin Osmolalität aber bleibt in der Regel unterhalb der Osmolarität von Blutplasma in der Durchführung.

Die Sekretion und Wirkung von ADH

Sekretion und Wirkungen von ADH

Mit der Einführung von Vasopressin nimmt die Osmolarität des Urins rasch zu. Bei Patienten mit mäßiger Insuffizienz von ADH Polyurie und Urinosmolalität während des Tests kann etwas höher Plasmaosmolalität und Vasopressin Reaktion zu geschwächt. Weiter ADH

niedrige Plasmakonzentrationen( weniger als 0,5 pg / L) zeigen ausgeprägten neurogener Diabetes insipidus, subnormale Konzentrationen( 0,5-1 pg / l) in Kombination mit Plasma hyperosmotischen - teilweise neurogener Diabetes insipidus. Die Bestimmung der Konzentration von ADH im Blutplasma ist das Hauptkriterium, das es erlaubt, partiellen Diabetes insipidus von primärer Polydipsie zu unterscheiden.

Primäre nächtliche Enuresis( ADH-Mangel).Nächtliche Enuresis ist in jedem zehnten Kind im Alter von 5-7 Jahren und im Alter von 10 Jahren - alle zwanzigsten. Die Ursache für Einnässen kann eine Menge Faktoren sein. Stress, urogenitale Infektionen, Nephrologie Störungen usw. Oft Einnässen eine Folge einer anderen Krankheit ist, aber in einigen Fällen ist es aufgrund primärer Enuresis nocturna. Diese Diagnose wird in Kindern, die älter als 5 Jahre gemacht, die in Abwesenheit von organischen Störungen und normaler Harnausscheidung während des Tages, in der Nacht das Bett nass mehr als 3 mal pro Woche. Physiologisches Merkmal des Organismus solcher Patienten ist eine geringe Konzentration von ADH im Blut. Es besteht eine erbliche Veranlagung für die Entwicklung einer primären nächtlichen Enuresis. Mädchen werden seltener krank als Jungen.

Bei Patienten mit primärer nächtlicher Enuresis in der Nacht bilden sich 2-3 mal mehr Urin als bei gesunden Kindern. Die wichtigste Rolle in diesem Prozess spielt ADH.Sein Niveau im Körper schwankt ständig. In einem gesunden Kind in der Nacht ADH-Konzentration im Blut höher als während des Tages, und mit primären Enuresis nocturna dieser Ebene bereits niedrig genug ist Nacht noch weiter reduziert, wodurch eine große Menge an verdünnter Urin. Gewöhnlich um vier Uhr morgens, viel früher als bei gesunden Kindern, ist die Blase bei Patienten bis an die Grenze gefüllt. Schlaf ist zu dieser Zeit sehr tief, so dass Kinder im Bett urinieren.

Für Patienten mit primären Enuresis nocturna, Nykturie Charakteristik, geringem spezifischem Gewicht des Urins in der Nacht während Teile des Probe-Winters des Nizza. Die Osmolarität des Urins in Nachtportionen ist niedriger als am Tag. Die Konzentration von ADH im Blutplasma, die Studie in der Tageszeit, die oft im normalen Bereich, und wenn es erkannt Reduktion wird, ist es unbedeutend. Eine verminderte Konzentration von ADH im Blutplasma wird häufiger in den Abend- und Nachtstunden festgestellt. Ernennung von Patienten mit primären Enuresis nocturna synthetischen Analoga von ADH führt zu einer Heilung in 70-80% der Patienten [Temerins EA, 1998].

Nephrogener Diabetes insipidus( Diabetes insipidus, nicht sensitiv auf ADH).Im Zentrum der Erkrankung steht die fehlende Sensitivität des Epithels der Nierentubuli gegenüber ADH.Wenn die Interaktion mit Rezeptoren ADH Tubulus von cAMP gebildet wird, daher gibt es keine Aktivierung intrazellulärer Proteinkinase A und ADH-Effekts nicht realisiert wird. Meistens sind Männer krank. Die Krankheit wird als ein mit dem X-Chromosom verbundenes Merkmal vererbt. Die Veränderungen der Laborindikatoren und Funktionstests sind ähnlich denen, die bei Diabetes insipidus

festgestellt wurden. Für nephrogene Diabetes insipidus ist normale oder erhöhte Konzentration von ADH im Blutplasma. Wenn der Test mit Vasopressin durchgeführt wird, gibt es keinen Anstieg des cAMP-Gehalts im Urin nach seiner Einführung.

Bei Patienten mit nephrogenem Diabetes insipidus ist der Einsatz von ADH-Medikamenten unwirksam. Thiaziddiuretika in Kombination mit längerer Restriktion von Speisesalz in einer Diät können ein gutes klinisches Ergebnis liefern. Es ist notwendig, Hypokaliämie und Hyperkalzämie unter Kontrolle der Konzentration von Kalium und Kalzium im Blutserum zu korrigieren.

Syndrom der inadäquaten Sekretion von vazoporessina( Schwartz-Bartter-Syndrom) - die häufigste Variante der inadäquaten ADH-Sekretion. Gekennzeichnet durch Oligurie-s( kontinuierlich oder intermittierend), Mangel an Durst, das Vorhandensein von Ödemen gemeinsamen, Anstieg des Körpergewichts und eine hohe Konzentration von ADH in unzureichende Plasmaosmolarität.

Dieses Syndrom kann in der Pathologie des ZNS, insbesondere bei Meningitis, Enzephalitis, Tumoren und Abszessen, Gehirn, Subarachnoidalblutungen, Schädeltrauma, entwickeln und auch durch Lungenentzündung, Tuberkulose, OPP, Psychosen, einige Medikamente( Cristina Weine, Carbamazepin verursacht werden kann,usw.).In einigen Fällen ist eine unzureichende Sekretion von ADH mit Hypothyreose möglich. Der Mechanismus der Verletzung der ADH-Sekretion wird durch direkte Schädigung des Hypothalamus verursacht. Manchmal kann die Ursache einer unzureichenden Sekretion von ADH nicht festgestellt werden. Im Blutplasma wird eine Abnahme der Natriumkonzentration( weniger als 120 mmol / l) festgestellt;wenn es unter 110 mmol / l wird, entwickeln sich neurologische Symptome - Stupor, Krämpfe sind möglich. Osmolarität des Plasmas ist gering( weniger als 270 mosm / L), hypoosmolares Koma kann sich entwickeln. Bei der Untersuchung von 24-Stunden-Urin wird eine erhöhte Ausscheidung von Natrium aus dem Körper festgestellt. Weisen einen erhöhten Gehalt an ADH im Plasma relativ zu seiner Osmolarität, reduzierte Konzentration von Aldosteron, verminderte Reaktion für den Test ADH-Sekretion durch Hemmung Wasserlast.

Ektopische Sekretion von ADH ist für eine Vielzahl von Tumoren möglich. Die gebräuchlichste ectopic ADH-Sekretion wird bronchogenen Lungenkrebs, Krebs der Bauchspeicheldrüse, Thymusdrüse, das Duodenum begleitet. Veränderungen der Laborparameter sind ähnlich wie bei dem Syndrom der unzureichenden Sekretion von Vasopressin.

umfassende Auswertung der Ergebnisse von Laboruntersuchungen bei Patienten mit verschiedenen Formen von Polyurie ist in der Tabelle. .

Tabelle Auswertung der Laborparameter bei Patienten mit Polyurie

Tabelle Auswertung der Laborparameter bei Patienten mit Polyurie

End Tabelle dargestellt.

Test der Stimulation von ADH durch Restriktion der Wasseraufnahme vor der Verabreichung von Vasopressin

Ende der Tabelle.