Vitamin A im Serum
Referenzwert Konzentrationen von Vitamin A( Retinol) im Serum: Kinder 1-6 Jahre - 0,7-1,5 mmol / l, 7-12 Jahre - 0,91-1,71 mmol / l, 13-19Jahre - 0,91-2,51 μmol / l;bei Erwachsenen beträgt es 1,05-2,09 μmol / l.
Vitamin A betrifft fettlöslich und existiert in zwei Formen - die tatsächliche Vitamin A oder Retinol( die nur in tierischen Produkten) und Pro-Vitamin A, wie Carotin bekannt( hergestellt aus tierischen oder pflanzlichen Ursprungs), die Retinol umgewandelt werden kann, inWände des Verdauungstraktes. Ungefähr 50-90% der Retinol eingehender Nahrung wird im Dünndarm resorbiert und in Chylomikronen assoziiert mit dem Komplex zur Leber transportiert, wo sie in Form von Retinolpalmitat gespeichert ist. Bei Bedarf wird es in Form von Retinol, das in Kombination mit Vitamin A-bindendem Protein vorliegt, in den Blutkreislauf freigesetzt. Im Serum bindet das Vitamin A-bindende Protein + Retinol-Komplex an Transthyretin. Von dem
-Blutserum wird Retinol durch Zielzellen wie Retinal-Photorezeptoren und Epithel eingefangen.
Wenn der Körper von Vitamin A in einer Menge über die Anforderungen( 180 bis 430 Mikrogramm pro Tag Retinol, je nach Alter, Geschlecht und physiologischen Zustand), dessen Überschuß in der Leber abgelagert werden, das Depot dieses Vitamins bilden. Unter verminderten Eintritt Retinol Nahrungsmittelreserven steht es aus der Leber in den Blutstrom aus, um die Konzentration von Serum-Retinol in dem normalen Bereich zu halten( mehr als 0,7 mol / l).Andere biologisch aktive Formen von Vitamin A( Reti-Nal und Retinsäure) vorhanden sind, im Blut in sehr geringen Konzentrationen( unter 0,35 mol / l);auf die Retinolester entfallen etwa 5% des gesamten Vitamin A( 0,1-0,1 μmol / l).
Vitamin A spielt eine wichtige Rolle bei Redoxprozessen. Retinol fördert die Bildung von Glykogen in der Leber und Muskeln, erhöht den Gehalt an Cholesterin im Blut, beteiligt an der Synthese von Steroid und Sexualhormone. Es ist für das Wachstum und die Bildung von Knochenskelett Neusynthese von Rhodopsin erforderlich ist, und trägt auch zur normalen Funktion des Schleimhäute und Epithelien der Haut Abdeckung, seine Metaplasie zu verhindern, Hyperkeratosis und übermäßige Häutung. Vitamin A hilft, Haare, Zähne und Zahnfleisch zu stärken. In den letzten Jahren zeigt es vielfältige Rolle von Vitamin A in der Prävention von Krebs und die Regulierung der Immunität( wesentlich für den Abschluss der Phagozytose, erhöhen die Synthese von Ig, stimuliert die Produktion von Killer-T-Zellen, stimuliert die T-Helfer-Typ II et al.).Vitamin A - ein aktives Antioxidans, hauptsächlich in Gegenwart von Vitamin E wirkend;es schützt Vitamin C vor Oxidation. Mangel an Vitamin A gilt als Risikofaktor für bösartige Neubildungen. Die experimentelle Arbeit zeigt, dass in der Ernährung den Gehalt an Vitamin A zu erhöhen erhöht die mittlere Lebenserwartung von 17,5% [Lishchuk VA, Mostkova E., 1999].Zink ist ein essentieller Kofaktor des Vitamin-A-Metabolismus( notwendig für die Synthese von Vitamin A-bindendem Protein).
durchschnittlicher Tagesbedarf für Retinol Erwachsene( 20-50 Jahre) betrug 1,2 mg( 4.000 IU, 1 IE entspricht 0,3 Mikrogramm Retinol) für schwangere Frauen - 1,5 mg( 5000 IE) für das Stillen - 1, 8 mg( 6000 IE), für Personen über 60 Jahre - 2,5 mg( 10.000 IE) [Mindel E., 1997].Mindestens ein Drittel des Tagesbedarfs an Retinol sollte in vorgefertigter Form an den Körper abgegeben werden;der Rest kann durch die Verwendung von Carotinoid eingenommen werden, aus dem der Körper Retinol bildet. Es ist zu beachten, dass etwa 30% des Retinols in Lebensmitteln durch ihre Hitzebehandlung zerstört werden. Die Aktivität von Retinol ist 2-mal höher als die von Carotin, zusätzlich wird letztere nur zu 30-40% in den Darm aufgenommen. Bei der Beurteilung der Nahrungsaufnahme wird daher angenommen, dass 1 mg Retinol ungefähr 6 mg Carotinoide entspricht.
Vitamin A-Mangel ist eine systemische Erkrankung, die die Zellen und Organe des gesamten Körpers betrifft. Die resultierenden Veränderungen in der Struktur des Epithels werden "keratonisierende Metaplasie" genannt. Keratoniziruyuschaya Metaplasie des Epithels der Atemwege und Harnwege und die damit verbundenen Veränderungen im Epithel des Verdauungstraktes in den relativ frühen Stadien der Krankheit entwickeln, auch vor dem Auftreten von klinisch signifikanten Veränderungen in der Bindehaut des Auges, ein
ko gehen sie in den meisten Fällen heimlich vor. Typische klinische Manifestationen von Vitamin-A-Mangel sind Verringerung der Dunkeladaptation und Nachtblindheit( Tag Blindheit), Knochenwachstumsverzögerung, Hyperkeratosis Entwicklung, das Auftreten von Trockenheit der Hornhaut( kseroftal mia).Als Ergebnis dieses Verfahren erhöht das Risiko von entzündlichen Erkrankungen der Haut und die Schleimhäute( Dermatitis, Rhinitis, Bronchitis, etc.).Physiologische Wirkungen von Vitamin A-Mangel, wie beeinträchtigte Dunkeladaptation oder anormale Differenzierung von Epithelzellen konjunktivalen( von zytologischen Abstrichen Konjunktiva Studie nachgewiesen), in der Regel zu entwickeln beginnen, wenn die Retinol-Konzentration im Blutserum von weniger als 1 mol / Liter. Explizite kseroftal mia erscheint in der Regel in Konzentrationen unter 0,7 mmol / l und nimmt schwerere Form mit Werten von weniger als 0,35 mol / l( schwere Versagen und Abreicherung in der Leber) [A. Sommer 1982].Das Risiko einer Störung der Eisenverwertung und des Letalausgangs steigt mit der Abnahme der Konzentration von Vitamin A im Blut allmählich an. Der Eintritt
Medikamente, die die Konzentration von Cholesterin im Blut senken, reduzieren die Aufnahme von Vitamin A im Darm.
Es gibt 2 Formen von Vitamin A in dem Körper - primäre( alimentäre), die mit unzureichender Aufnahme von Retinol oder Ka-rotinoidov mit Nahrung und sekundäre auftritt, wenn Austausch von Vitamin A bekämpfen, in der Regel bei Erkrankungen des Magen-Darm-Trakt, Leber, Bauchspeicheldrüse.
Dosen von Vitamin A mehr als 100 000 IU / Tag für Erwachsene und 18 500 IE / Tag bei Kindern für viele Monate behandelt, kann eine toxische Wirkung bewirken eine Abnahme des Appetits manifestiert, Haarausfall, Schlaflosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, gelb-rotPigmentierung der Haut und der Schleimhäute, Knochenschmerzen, Kopfschmerzen, Vergrößerung der Leber. Vergiftungserscheinungen auftreten, wenn der Gehalt an Vitamin A im Blutserum die Fähigkeit von Vitamin A-Bindungsprotein überschreitet, es zu binden. Normalerweise ist das Molverhältnis von Vitamin-A / Vitamin-A-bindendem Protein 0,8-1, mit Intoxikation sinkt es. Mit der Entwicklung von akuter Hypervitaminose kann ein Retinolester umfasst mehr als 30% des Gesamt-Vitamin A( 62.82 mmol / L).