17a-Hydroxyprogesteron im Serum

17 PIP - Cortisol Vorläufer natriuretische Aktivität besitzen. Ein Hormon in den Nebennieren produziert, Eierstöcke, Hoden und Plazenta. Als Ergebnis konvertiert die 17-Hydroxylierung mit dem PIP-Tizol Anker. Referenzwerte Serum 17-Konzentration PIP in Tabelle 17 gezeigt. .

Bestimmung PIP-Blut spielt eine wichtige Rolle bei der Diagnose von ACS, die durch Hyperproduktion des Hormons NNR eine Gruppe und eine andere Verringerung der Sekretion begleitet wird. Die Basis der ACS ist ein erblicher Mangel verschiedener in der Biosynthese von Steroidhormonen beteiligten Enzyme. Es gibt verschiedene Formen von PSA, klinischen Manifestationen davon hängen von der speziellen Enzymmangel 21-Hydroxylase, 11b-hydroxylase 3P oksidegidrogenazy, R4508SS( 20.22 Despi-Schächte), 17-hydroxylase. Gemeinsam ist allen Formen ist ein AGS Verletzung Cortisolsynthese ACTH-Sekretion durch einen Rückkopplungsmechanismus regelt.

Tabelle Referenzwert Konzentration 17-PIP Serum

Tabellenreferenz-Wert Konzentration 17-PIP Serum

Reduced Cortisol im Blut der verstärkten Freisetzung des Vorderlappens von ACTH Hypophysen trägt, an die adrenalen Überfunktion führt, es Hyperplasie und erhöhte Sekretion von Steroidvorläufern,von denen durch Androgene synthetisiert. Erhöhte Androgen-Konzentration im Blut( im Gegensatz zu Cortisol) nicht Hypophysen-ACTH Auswahl reduzieren. Als Ergebnis sammelt sich in der Nebennierenrinde, eine überschüssige Menge des PIP-17, sowohl wegen seiner unzureichenden Umwandlung in Cortisol, und aufgrund der verstärkten Formation.

gebräuchlichste( 80-95% aller Fälle) weist 21-Hydroxylase-Mangel, notwendig, um das 17-PIP-11-deoxy Cortisol und Cortisol im folgenden zu konvertieren. Jeder dritte Patient mit dieser Art von Enzymdefekt beobachtete grobe Verletzungen der Synthese von Cortisol und Aldosteron-Synthese unzureichend. Klinisch dies führt zu Verlust Syndrom Salze. Der Organismus ist nicht in der Lage Natrium zurückzuhalten, was zu einem Verlust tritt in dem Harn, Dehydratation, Kollaps. Der Tod von kranken Kindern tritt in der Regel in den ersten Lebenswochen.

wichtige Rolle bei der Diagnose von ACS verursacht durch einen Mangel an 21-Hydroxylase, 17-Spiel Bestimmung PIP, DHEA und Testosteron im Blut und im Urin 17-KS Urin, die die Geschwindigkeit von 5-10 mal oder mehr überschreiten. Die Konzentration der 17-GIP im Blut von über 24 nmol / l

bestätigt die Diagnose angeborenen Nebennierenhyperplasie. Wenn es sich um 9-24 nmol / l für die Differentialdiagnose des Syndroms der polyzystischen Ovarien-tion und ACS zeigt den ACTH-Stimulationstest. Man beachte, dass in der nicht-klassischen Form Defizienz basal 21-Hydroxylase-Konzentration im Blut 17-GIP daran erinnert wird, kann niedriger sein als 9 nmol / l. In dieser Hinsicht wird in Verdacht ACS ACTH-Stimulationstest auch bei einer niedrigen basalen Konzentration der Salzsäure-17-PIP durchgeführt. Normalerweise nach 60 min-17-Konzentration PIP typischerweise 12 l nmol / erreicht, mit der klassischen Form ACS über 90 nmol / l, mit nicht-klassischen Form von - 45 nmol / l. In heterozygoten Trägern des mutierten Gen, das für 21-Hydroxylase, 17-GIP-Konzentration im Blut nach Stimulierung von ACTH erhöht sich auf 30 nmol / L.Ein Grund

Bildung verbessern 17 PIP kann ein Tumor der Nebennierenrinde sein. Wirksame Verfahren für die Differentialdiagnose - Test mit Dexamethason. Bevor die Probe aus dem Patienten entnommen wird, um die Blut-PIP 17, und einen Tag, um zu bestimmen, bevor der Test Urin täglich 17-KS zur Bestimmung gesammelt wurde. Erwachsene werden alle sechs Stunden nach dem Essen 48 Stunden oral 2 mg Dexamethason verabreicht. Nach dem Empfang von Dexamethason wieder Blut entnommen und Urin wurde täglich gesammelt. Wenn die Probe positiv ist AGS - PIP-Konzentration 17 fällt scharf im Blut und in 17-KS Ausscheidung um mehr als 50% reduziert wird. Wenn die Tumore( IDA-rosteromah, arrhenoblastoma) -Probe negativer Hormongehalt nicht vermindert oder reduziert wird nur geringfügig.