Magnesium im Blutserum

Magnesium ist das vierthäufigste Element im menschlichen Körper nach Kalium, Natrium, Kalzium und das zweithäufigste Element in der Zelle nach Kalium. Der menschliche Körper enthält etwa 25 g Magnesium, 60% davon sind Teil des Knochengewebes, und der Rest des Stammes befindet sich größtenteils in Zellen. Nur 1% des gesamten Magnesiums ist in der extrazellulären Flüssigkeit enthalten. Ungefähr 75% des Magnesiums des Serums sind in ionisierter Form, 22% sind mit Albumin und 3% mit Globulinen assoziiert. Magnesium spielt eine wichtige Rolle in der Funktion des neuromuskulären Apparates. Der größte Magnesiumgehalt im Herzmuskel. Physiologisch gesehen ist Magnesium ein Kalziumantagonist, dessen Mangel im Serum von einer Erhöhung des Kalziumgehalts begleitet wird. Je höher die metabolische Aktivität der Zelle ist, desto mehr Magnesium enthält sie. Die Konzentration von ionisiertem Magnesium in der Zelle wird selbst bei großen Schwankungen von

in seiner extrazellulären Flüssigkeit auf einem konstanten Niveau gehalten. Die Referenzwerte für den

-Gehalt von Magnesium im Serum von sind in der Tabelle aufgeführt.[Tiz U., 1997].Tabelle

Referenzwerte in Serum Magnesiumkonzentration

Tabelle Referenzwerte Magnesiumkonzentration im Serum

Magnesium - Cofaktor Reihe enzymatischer Reaktionen, wirkt es als ein physiologischer Regulator des Wachstums und Aufrechterhaltung der Zufuhr von Purin piri midinovyh Basen. Magnesium ist in allen Stadien der Proteinsynthese notwendig.

Der Hauptregulator der Aufrechterhaltung der Konzentration des Magnesiums im Blutserum - die Niere. Bei einem gesunden Menschen beträgt die tägliche Magnesiumausscheidung etwa 100 mg. Mit der Erschöpfung von Magnesium nimmt seine Ausscheidung ab oder hört ganz auf.Überschüssiges Magnesium wird schnell von den Nieren entfernt. Magnesium passiert die glomeruläre Membran, 80% davon wird in den proximalen Tubuli des aufsteigenden Segments der Henle-Schleife resorbiert. Große Dosen von PTH tragen zu einer verminderten Ausscheidung von Magnesium im Urin bei( Glucagon und Calcitonin haben den gleichen Effekt).Vitamin D und seine Metaboliten erhöhen die Absorption von Magnesium im Dünndarm, aber in geringerem Maße als Kalzium.

Hypomagnesiämie tritt aus folgenden Gründen auf.

■ Verminderte Aufnahme von Magnesium im Darm durch Mangelernährung, gestörte Resorption, anhaltenden Durchfall. Dies ist der Mechanismus der Entwicklung von hypomagnesemia in akuten und chronischen Dyspepsie, Enterokolitis, Colitis ulcerosa, akuten Darmverschluss, ödematöse Pankreatitis, Alkoholismus.

■ Verbesserte Magnesiumausscheidung durch die Nieren aufgrund Hyperkalzämie, osmotischen Diurese oder Aufnahme von Medikamenten wie Schleifendiuretika, Aminoglycosid, Ciclosporin. Eine Schädigung der Nierentubuli führt zu einer erhöhten Magnesiumausscheidung im Urin. Ungefähr 30% der Patienten mit Diabetes mellitus entwickeln Hypomagnesiämie, aber mit schweren Formen der Krankheit ist es schwierig, aufgrund einer Verringerung des Volumens der intravaskulären Flüssigkeit zu erkennen. Vor dem Hintergrund der Hypomagnesiämie ist Diabetes mellitus schwerer. Das Verhältnis von Mg / Kreatinin im Urin bei Patienten mit Diabetes mellitus nimmt proportional zum Schweregrad des klinischen Krankheitsverlaufs zu.

In der klinischen Praxis tritt Magnesiummangel häufiger auf als diagnostiziert( etwa bei 10% der stationären Patienten).

Magnesium - einer der Regulatoren des Gefäßtonus, fördert die Erweiterung der Gefäßwand. Eine geringe Konzentration an extrazellulärem Magnesium führt zu Vasospasmus oder erhöht deren Empfindlichkeit gegenüber Druckreagenzien. Der intrazelluläre Magnesiumgehalt korreliert mit dem arteriellen Blutdruck bei Patienten mit arterieller Hypertonie. Die Wirkung von

auf eine Reihe von blutdrucksenkenden Medikamenten wird durch Magnesium erreicht. Bei Patienten mit ischämischer Herzerkrankung wurde eine Abnahme des Magnesiumgehalts im Myokard bei Verstorbenen nach Myokardinfarkt und im Blut beobachtet. Ein starker Abfall der Magnesiumkonzentration im Blut kann eine der Ursachen für den plötzlichen Tod sein.

Magnesium bezieht sich auf hypolipidämische Mittel. Hypomagnesiämie trägt zur Aktivierung des atherosklerotischen Prozesses bei. Hyperlipidämie gegen Hypomagnesiämie fördert das Fortschreiten der Fettleberinfiltration. Bei Hypomagnesiämie nimmt die Aktivität von Heparin-abhängiger Lipoprotein-Lipase und Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase ab. Eine Verletzung der LDL-Clearance bei Magnesiummangel erklärt die Entwicklung von Hyperlipidämie bei Diabetes mellitus.

Bei Magnesiummangel erhöht sich die Thrombozytenaggregation, Thrombogeneseprozesse werden aktiviert, so dass Magnesium als natürliches Antikoagulans gilt.

Hypomagnesiämie ist eine häufige Komplikation von Alkoholismus und Alkoholabstinenz. Hypomagnesiämie begleitet auch Hypophosphatämie( schwerer Gipoparathyreoidismus und Thyreotoxikose) und Intoxikation mit Herzglykosiden.

In die Ergebnisse der Studie von Magnesium im Blutserum der Beurteilung sollte immer bewusst sein, die „falsch“ hypomagnesemia, die unter Stress, akute Infektionskrankheiten sein können, Hypovolämie.

Hypomagnesiämie verursacht häufig Hypokaliämie und Hypokalzämie, was sich im klinischen Bild widerspiegelt. Neurologische Störungen umfassen Schläfrigkeit, Verwirrung, Tremor, unfreiwillige Muskelkontraktion, Ataxie, Nystagmus, Tetanie und Krampfanfälle. Im EKG sind die Intervalle PQ und QT verlängert. Manchmal gibt es atriale und ventrikuläre Arrhythmien, besonders bei Patienten, die Digoxin erhalten.

Manchmal können schwere Herzrhythmusstörungen durch Magnesiumpräparate( bei intravenöser Gabe) korrigiert werden, auch wenn die traditionelle antiarrhythmische Therapie wirkungslos ist.

soll betont werden, dass Magnesiummangel( wie sein Überschuss) im Körper ist schwierig, aufgrund seiner geringen Korrelation mit der Konzentration von Magnesium im Blutserum identifiziert werden.

gipermagniemiya tritt bei Nierenversagen, der Einsatz von Medikamenten Lithium, Schilddrüsenunterfunktion, Laktatazidose, Hepatitis, Tumore, die Verwendung von Magnesiumpräparaten Hintergrund nicht diagnostizierten Nierenversagen. Klinische Manifestationen entwickeln sich normalerweise bei einer Magnesiumkonzentration im Serum von mehr als 4 meq / l. Neuromuskuläre Störungen umfassen Areflexie, Schläfrigkeit, Schwäche, Lähmung und Atemversagen. Herz-Kreislauf-Erkrankungen umfassen arterielle Hypotonie, Bradykardie, Verlängerung der PQ-, QRS- und QT-Intervalle im EKG, kompletter AV-Block und Asystolie. Die Beziehung zwischen klinischen Störungen und der Konzentration von Magnesium im Serum ist wie folgt:

■ 5-10 meq / l - die Verzögerung beim Leiten von Impulsen durch das Leitungssystem des Herzens;

■ 10-13 meq / l - Verlust von tiefen Sehnenreflexen;

■ 15 meq / L - Atemlähmung;

■ mehr als 25 meq / l - Herzstillstand in der Diastole.