Ischämische Herzkrankheitssymptome

Koronare Herzkrankheit eine der Hauptursachen der Bevölkerung der Industrieländer sind, die Sterblichkeit ist die Verengung der Herzkranzgefäße, das Blut zum Herzmuskel versorgen. Körperliche Aktivität erhöht für Sauerstoff den Bedarf des Körpers und das Herz reagiert auf diese durch Pumpen von Blut stärker, was wiederum die Nachfrage des Herzmuskels von Sauerstoff erhöht. Wenn

Koronararterienerkrankung verengten Arterien Blutzufuhr zum Herzmuskel beschränken. Wenn die Einschränkung nicht sehr groß ist, kann es zu Schwierigkeiten nur während des Trainings auftreten, wenn die verengten Arterien nicht in der Lage sind, die erhöhten Sauerstoffbedarf des Herzens zu erfüllen. Wenn jedoch die Krankheit verschlimmert, verengten Arterien können die Zufuhr von Sauerstoff zum Herzmuskel während des normalen Geschäftsganges oder auch in Ruhe beschränken.

Koronare Herzkrankheit entsteht vor allem als Folge der Anhäufung von Cholesterin Plaque in den Wänden der Arterien;Dieser Prozess wird Atherosklerose genannt. Cholesterin-Plaques bestehen aus cholesterinreichen Fettablagerungen, Kollagenen, anderen Proteinen und überschüssigen glatten Muskelzellen. Atherosclerosis, die in der Regel sehr langsam über das Leben entwickelt führt zu einer Verdickung und Verengung der Arterien, die den Blutfluss zu verhindern. Blutgerinnsel leichter in den Wänden der Arterien gebildet, die als Ergebnis der Ablagerung von Cholesterin Plaques versteifen. Gerinnsel können die verengte Koronararterie vollständig blockieren und einen Herzinfarkt verursachen. Arterien können sich auch plötzlich infolge eines arteriellen Spasmus zusammenziehen.(Krampf tritt am häufigsten mit dem Rauchen.)

Symptome der koronaren Herzkrankheit in der Regel plötzlich erscheinen. In den frühen Stadien der Krankheit gibt es keine Symptome. Da die Krankheit in Schmerzen in der Brust( Angina pectoris) bei körperlicher Aktivität oder emotionalen Stress auftreten kann, weil verengten Arterien nicht das Herz erhöhte Menge an Blut und Sauerstoff während dieser Zeit benötigte liefern können. Angina pectoris ist in der Regel beschleunigt während der Ferien, aber nach einiger Zeit die Symptome bei geringeren Belastungen auftreten und schließlich kann die Krankheit zu Herzinfarkt führen. In einem Drittel der Fälle von koronarer Herzkrankheit entwickelt sich jedoch keine Angina, und ein Herzinfarkt kann plötzlich auftreten.

Klinische Klassifizierung von CHD( VKNC Akademie der medizinischen Wissenschaften der UdSSR, 1984)

1. Der plötzliche Herztod( primärer Herzstillstand).

2. Angina pectoris.

2.1.Stenokardie der Spannung:

2.1.1.Zum ersten Mal aufgetretene Angina.

2.1.2.Stabile Angina( Angabe der Funktionsklasse von I bis IV).

2.1.3.Fortschreitende Angina( instabil).

2.2.Spontane( spezielle, vasospastische) Angina.

3. Myokardinfarkt.

3.1.Large-fokal( transmural).

3.2.Klein-fokal.

4. Postinfarkt-Kardiosklerose.

5. Herzinsuffizienz( Angabe von Form und Stadium).

6. Herzrhythmusstörungen( Angabe der Form).

Arbeits Klassifizierung von CHD

1. Der plötzliche Herztod( primärer Herzstillstand).

2. Angina pectoris.

2.1.Stabile Belastungsangina( Angabe der Funktionsklasse von I bis IV).

2.2.Instabile Angina:

2.2.1.Zum ersten Mal aufgetretene Angina( Luftwaffe). *

2.2.2.Fortschreitende Angina( PS).

2.2.3.Frühe Postinfarkt oder postoperative Angina.

2.3.Spontane( vasospastische, Variante, Prinzmetal) Angina pectoris.

3. Schmerzfreie Ischämie des Myokards.

4. mikrovaskuläre Angina( "Syndrom X"). 5.

Myokardinfarkt.

5.1. Myokardinfarkte Zahn Q( großer Brenn, transmurale).

5.2. Myokardinfarkte ohne Zahn Q( melkoochagovyj).

6. postinfarction kardiosklerosis.

7. Herzinsuffizienz( mit Angabe der Form und der Phase).

8. kardiale Arrhythmien und Leitung( was Form).

Symptome

• In den frühen Stadien der koronaren Herzkrankheit haben keine Symptome.

• Schmerzen in der Brust( Angina pectoris) oder ein leichtes Druckgefühl, Brennen oder Schwere können für 30 Sekunden bis 5 Minuten dauern. Pain( oder Beschwerden) fühlte sich in der Regel in der Mitte der Brust knapp unterhalb des Brustbeins und kann in der Hand( in der Regel links), im Nacken oder Kiefer gegeben werden. Schmerzen treten hauptsächlich bei körperlicher Anstrengung oder Stress auf und schwächen beim Ausruhen. Die Größe der Belastung, die Angina verursachen kann, kann im Voraus bestimmt werden.

• Kurzatmigkeit, Schwindelgefühl oder Erstickungsgefühl, begleitet von Schmerzen in der Brust.

• Plötzliche erhöhte Angina oder ihr Auftreten in Ruhe instabiler Angina pectoris ist ein Symptom, das eine sofortige Behandlung erfordert, weil es sehr schnell einen Herzinfarkt passieren kann.

Obwohl eine koronare Herzerkrankung lebensbedrohlich sein kann, hängt der Ausgang der Erkrankung weitgehend vom Patienten selbst ab.arterielle Schaden kann als Folge von Veränderungen im Lebensstil einschließlich das Rauchen aufgibt, wechselnde Ernährung und regelmäßige Bewegung, oder durch den Einsatz von Medikamenten senken den Blutdruck und den Cholesterinspiegel im Blut verlangsamt oder gestoppt werden. Das Ziel der Behandlung, die den Gebrauch von Drogen und manchmal eine Operation einschließen kann, soll Symptome entfernen, Blutzirkulation verbessern und das Leben des Patienten verlängern.

Gründe

• Wachstum von Cholesterin-Plaques in den Arterien zu Rauchen beiträgt. Durch die Erhöhung des Kohlenmonoxidgehalts im Blut und die Verringerung der Menge an Sauerstoff, die dem Herzen zur Verfügung steht, erhöht das Rauchen das Risiko einer Angina pectoris.

• Hohe Cholesterinspiegel im Blut verursachen koronare Herzkrankheit. Lipoproteyn tritt in die Arterienwand, wobei die chemische Reaktion ein Mitglied von Cholesterin ist und kann einen Teil des Cholesterins Plaques sein.

• Hoher Blutdruck trägt zur Prädisposition einer Person für koronare Herzkrankheit bei.

• Menschen mit Diabetes haben ein höheres Risiko, Atherosklerose zu entwickeln.

• Übergewicht kann zur Entwicklung von Atherosklerose beitragen.

• Fehlende körperliche Aktivität( Bewegungsmangel) kann zur Entwicklung von Atherosklerose beitragen.

• Männer haben ein höheres Risiko einer koronaren Herzkrankheit als Frauen, mit Ausnahme der Frauen in der Postmenopause, wenn die Produktion sinkt Östrogen.

• Frauen über 35 Jahre, die orale Kontrazeptiva und Rauch nehmen sind ein höheres Risiko von Arteriosklerose zu entwickeln.

• Das Auftreten von Herzinfarkten bei Familienmitgliedern in einem frühen Alter ist mit einem erhöhten Risiko für koronare Herzerkrankungen verbunden.

• Spasmen der Muskeln in den Wänden der Arterien in Komprimierung und das Auftreten von Angina pectoris führen. Krämpfe können durch Rauchen, schweren emotionalen Stress oder in der Kälte verursacht werden.

Bis vor kurzem wurde angenommen, dass die Grundlage der koronaren Herzkrankheit sind nur Umweltfaktoren, aber die Daten darüber KHK-Risikofaktoren wie hohe Konzentration von Cholesterin im Blutserum und arterielle Hypertonie, im Wesentlichen genetisch in den letzten 25 Jahren bestimmt. Durch die KHK-Risikofaktoren sind auch die hohen Konzentrationen von Fibrinogen, Homocystein, Lp( a), apo-E, erhöhte ACE-Aktivität I, welche die Mutationen in den Genen zu reflektieren neigen verantwortlich für ihre Synthese oder Regulation des Stoffwechsels im Körper.

Die multifaktorielle Natur der ischämischen Herzkrankheit steht zu dieser Zeit nicht außer Zweifel. Untersuchung der Struktur der erblichen Veranlagung für koronare Herzkrankheit ist bei der Suche nach den spezifischen genetischen Faktoren, die möglicherweise vorbestimmen das Risiko und Ausbruch der Krankheit abzielen. Wichtig für das Verständnis der Genetik von CHD als multifaktorielle Erkrankung folgende Bestimmungen: eine physiologische Eigenschaft ist genetisch in ihrer qualitativen und quantitativen bestimmt;zugleich hat einen Wert von polygener Wirkung

( erbliche Veranlagung für koronare Herzkrankheit wird durch die Wirkung vieler Gene verursacht werden), mit im allgemeinen Hintergrund der polygener wichtige Rolle im Spiel nur wenige potenziell identifizierbare „Schlüsselgene“ sind, sowie eine grundlegende Eigenschaft des Genoms als Polymorphismus loci es.

Von den vielen genetisch bedingten Risikofaktoren für die koronare Herzkrankheit sind die folgenden von grundlegender Bedeutung.

• Konzentrationen im Serum von Gesamtcholesterin, LDL, Apo-B.
• Serumkonzentrationen von HDL-C, Apo-A.
• Konzentration im Blutserum von LP( a)).
• Konzentrationen im Serum von TG und VLDL.
• -Rezeptoraktivität von LDL.
• Konzentration im Plasma von Fibrinogen.
• Konzentrationen im Serum von Estradiol.
• Heterozygotie für Homocystinurie.
• ACE-Aktivität.

Zahlreiche Studien über das Problem der Atherosklerose und koronarer durch die Tatsache bestätigt, Herzkrankheit, dass die Erhöhung der Konzentration von Cholesterin im Blut - eine der wichtigsten Risikofaktoren für die Entwicklung dieser Krankheiten. Entwicklung HLP kann aufgrund von genetischen Defekten und Umweltfaktoren( LLA Primär), sowie Erkrankungen wie Diabetes, Leberpathologie, Niere, Hormonstörungen( sekundäre LLA) sein. Bei der Entstehung der primären GLP spielt die erbliche Veranlagung die Hauptrolle. Es erforscht die viele erbliche LP Stoffwechsel-Anomalien, die durch die Entwicklung der koronaren Herzkrankheit charakterisiert ist, aber nur einige kennen die genauen genetischen Defekte, die Krankheit zu diagnostizieren.

derzeit mehr als ein Dutzend verschiedene polymorphe Stellen in dem Gen für Apo-B beschrieben( * 107730, 2p24-p23, APOB Gen ED) oder in den benachbarten Abschnitten des Gens. Die funktionelle Bedeutung des meisten von ihnen ist nicht klar, jedoch in einer Reihe von Studien eine Assoziation zwischen Lipidspiegel gefunden hat und apo-B in Serum und DNA-Varianten im Gen apo-B.Untersuchung von Gen-Polymorphismus des Apo-B-Becken für restrik EcoRI, MspI, PvuII und XbaI ergab, dass EcoRI- und MspI-RFLP Ermittelt Assoziation mit vorzeitigem Koronarsklerose ausgedrückt. RI Allelaustausch durch G-A an Position 4154 in Exon 29, was zu einem Glu-Lys-Substitution T2-Peptid-apo-B.MspI-Restriktionslängen-Polymorphismus von apo-B-Genfragmente Insertionen oder Deletionen in der hypervariablen 3-terminalen Region bestimmt und in Exon 26 von apo-B-Gen.

Hypothese von der Existenz von pathogenetische Verbindung zwischen gipergomo-tsisteinemiey und Atherosklerose K. McGully ersten im Jahr 1969. In der letzten Jahren vorgelegt wurde festgestellt, dass Hyperhomocysteinämie häufig durch genetische Defekte von Enzymen im Stoffwechsel von Homocystein beteiligt verursacht wird. Die häufigste Ursache von Hyperhomocysteinämie - Punktmutation von Genen, die für die Synthese tsistation p-Synthetase( * 236200, 21q22.3, CBS Gen p) und N( 5,10) -metilentetragidrofolat Reduktase( * 236250, MTHFR-Gen).

homozygot für die defekte Gen tsistation p-Synthetase entwickelt gomotsisteinuriya, Kurzsichtigkeit, Osteoporose, geistige Retardierung, anfällig für Thrombose und frühe Entwicklung von Atherosklerose. In Heterozygoten ist die Hauptmanifestation Hyperhomocysteinämie.

etabliert über 9 MTHFR-Gen-Mutationen, ist die häufigste von ihnen, die in dem Ersatz von Alanin-Rest resultiert im Enzymmolekül Valin, thermolabile Mutante macht. Bei Patienten mit einem thermolabilen Form N( 5,10) -metilentetragidrofolat Reduktase( 10-13% Kaukasiern) signifikant entwickelten arterielle und venöse Thrombose. Die Konzentration von Homocystein in ihnen ist um 50% der Norm erhöht, insbesondere wenn Folsäure nicht mit Nahrung konsumiert wird.

Derzeit wird die Teilnahme von ACE an der Pathogenese von IHD aktiv untersucht. Cyclosporine - eine wichtige Komponente der Renin-Angiotensin-System( Formen Angiotensin II, das einen potenten Vasokonstriktor-Effekt hat) und Kallikrein-Kinin-System( Vasodilatator Bradykinin inaktiviert).

ist weit verbreitet genetischen Polymorphismus des ACE-Gens infolge der Anwesenheit / Abwesenheit von Alu-repeat( Kasten 287 Paare nukleoti-Zeilen) in seiner 16. Intron. Das Vorhandensein dieser Wiederholung wird als I-Allel, Abwesenheit - als D-Allel bezeichnet. In homozygotem D-Allel( TT-Genotyp) ACE-Aktivität erhöht, bei homozygoten Trägern I-Allel( II-Genotyp) reduziert und Heterozygoten( ID-Genotyp) einen Zwischenwert.

festgestellt, dass ACE-Gen-Polymorphismus mit Anfälligkeit für Herzinfarkt assoziiert ist, insbesondere bei Patienten ohne diese Faktoren für Arteriosklerose und koronare Herzkrankheit Risiko, wie Hyperlipidämie und erhöhte Körpergewicht. Der DD-Genotyp wird von einer hohen ACE-Aktivität begleitet und fördert die verstärkte Bildung von Angiotensin II.Angiotensin II kann die Entwicklung von Atherosklerose beschleunigen, direkt die vaskulären Intima beschädigt wird, hemmt die Freisetzung von Stickstoffmonoxid( starkem endogenem relaxing factor) und potenziert Endothelin-1.

Diagnose

• Krankengeschichte und körperliche Untersuchung. Wenn Sie einen Herzinfarkt hatten, kann die Diagnose oft vom Arzt bei der Untersuchung gestellt werden.

• Ein Elektrokardiogramm kann durchgeführt werden, um Veränderungen der elektrischen Aktivität des Herzens als Folge von Durchblutungsstörungen oder eines früheren Herzinfarkts zu messen.

• Röntgenaufnahme der Brust.

• Bluttests.

• Auf Stress prüfen. Während Sie auf dem Simulator laufen, messen Sie den Blutdruck, die Herzfrequenz und die Atemgeschwindigkeit. Wenn Sie körperliche Anstrengung nicht ertragen, können Sie die notwendige Medizin eingeben.

• Um den Blutfluss zum Herzen zu verfolgen, kann nach einer körperlichen Belastung ein Radioisotop, zum Beispiel Thallium, dem Patienten verabreicht werden.

• Es kann ein Echokardiogramm durchgeführt werden, bei dem Ultraschallwellen verwendet werden, um ein Bild der Bewegungen des Herzens zu erstellen.

• Eine Herzangiographie wird durchgeführt, um das Vorhandensein einer Verengung in der Koronararterie festzustellen. Dazu wird ein kleiner Katheter in die Arterie des Beins oder Arms eingeführt und streckt sich in die Koronararterie. Dann wird ein Kontrastmittel durch den Katheter in die Koronararterie injiziert und eine Röntgenaufnahme gemacht.

Behandlung von

• Im Falle eines Herzinfarktes, der durch einen scharfen permanenten Brustschmerz angezeigt ist, sind eine sofortige medizinische Behandlung und ein Krankenhausaufenthalt erforderlich.

• Pflegen Sie einen gesunden Lebensstil, essen Sie fettarme Nahrungsmittel, trainieren Sie. Vermeiden Sie übermäßigen Konsum von Alkohol, Mittel mit einer verstopften Nase und andere Medikamente, die Bluthochdruck verursachen können.

• Schnell wirkende Nitrate wie Nitroglycerin oder lang wirksame Nitrate können zur Erweiterung der Blutgefäße und zur Verringerung oder Vorbeugung von Angina pectoris-Symptomen verschrieben werden. Eine Tablette von Nitroglycerin unter der Zunge( sublingual) zu Beginn eines Angriffs von Angina reduziert in der Regel Schmerzen innerhalb weniger Minuten. Nitroglycerin kann auch vor den Übungen, die normalerweise Angina pectoris verursachen, unter die Zunge gelegt werden. Bei einem Angina pectoris-Anfall sollten Sie jedoch nicht mehr als drei Nitroglycerin-Tabletten mit fünfminütigen Pausen einnehmen, da ein längerer Schmerz einen Herzinfarkt bedeuten kann. Intravenöse Nitratverabreichung kann bei einem Patienten mit instabiler Angina durchgeführt werden. Nitrate können auch in Form von Platten, Aerosolen oder Salben verschrieben werden, um dauerhaften Schutz zu bieten.

• Beta-Blocker wie Propranolol oder Metoprolol werden verschrieben, um die Notwendigkeit für das Herz bei Sauerstoff zu reduzieren, indem Herzkontraktionen verlangsamt und der Blutdruck gesenkt wird.

• Inhibitoren des Enalapril-Typs können verschrieben werden, um den Blutdruck zu senken und Blutgefäße zu erweitern.

• Typ Verapamil, Diltiazem oder Nifedipinblocker können verschrieben werden, um den Sauerstoffbedarf im Herzen zu reduzieren und den Blutfluss zum Herzen zu erhöhen.

• Antikoagulanzien wie Heparin oder Warfarin werden verwendet, um das Risiko von Blutgerinnseln bei Patienten mit instabiler Angina zu verringern.

• Vasodilatatoren wie Captopril, Enalapril oder Hydralazin können verschrieben werden, um Blutgefäße zu erweitern und dadurch den Blutdruck zu senken und den Blutfluss zu erleichtern.

• Die blockierte Koronararterie kann durch perkutane plastische Chirurgie an Gefäßen geöffnet werden. Bei diesem Verfahren wird ein kleiner Ballon durch einen Katheter in das Kreislaufsystem eingeführt und auf den blockierten Bereich der Arterie gerichtet. Dann wird der Ballon aufgeblasen und komprimiert den Cholesterin-Plaque und erweitert den Durchgang, wodurch der Blutfluss verbessert wird. Dann wird oft ein Stent in die Arterie platziert, um die Arterie offen zu halten. Mit einer plastischen Operation an den Gefäßen befindet sich der Patient nur wenige Tage im Krankenhaus.

• Eine Operation zur Umgehung des beschädigten Arterienbereichs kann durchgeführt werden, um den Blutfluss zum Herzen zu verbessern. Die Thoraxarterie oder -vene, die aus dem Bein entnommen wird, wird in die beschädigte Koronararterie transplantiert, um ihren verengten oder blockierten Teil zu umgehen.

• In schweren Fällen, wenn der Herzmuskel stark geschädigt ist, kann eine Frage zur Herztransplantation gestellt werden. Der Anteil der Überlebenden nach Herztransplantation beträgt 80 Prozent in einem Jahr und 63 Prozent in vier Jahren.

Prävention

• Nicht rauchen.

• Essen Sie fettarme, cholesterin- und salzhaltige Nahrungsmittel.

• Üben Sie mäßig intensive Übungen für mindestens 30 Minuten mindestens dreimal pro Woche. Personen im Alter von 50 Jahren, die ein sitzendes Leben führen, sollten zuerst einen Arzt aufsuchen.

• Wenn Sie übergewichtig sind, müssen Sie abnehmen.

• Besuchen Sie Ihren Arzt regelmäßig, um den Blutdruck und den Cholesterinspiegel zu messen und gegebenenfalls Maßnahmen zur Behandlung zu ergreifen.

• Ihr Arzt wird Ihnen möglicherweise empfehlen, täglich eine kleine Dosis Aspirin einzunehmen, wenn Sie ein hohes Risiko für eine koronare Herzkrankheit haben. Aspirin reduziert die Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln und damit das Risiko eines Herzinfarkts. Dieses Arzneimittel kann jedoch nur auf ärztliche Anweisung eingenommen werden.

• Achtung! Rufen Sie einen Krankenwagen, wenn Sie starke Schmerzen in der Brust haben, kombiniert mit Übelkeit, Erbrechen, starkem Schwitzen, Kurzatmigkeit, Schwäche oder Angst oder ohne diese Symptome.

• Achtung! Rufen Sie einen "Krankenwagen" an, wenn die Schmerzen in der Brust mit Angina nicht nach 10-15 Minuten abklingen.

• Achtung! Rufen Sie einen "Krankenwagen", wenn Sie starke Schmerzen in der Brust haben.

• Besuchen Sie den Arzt, wenn Angina-Attacken häufiger oder schwerer auftreten oder wenn Sie sich in Ruhe befinden.