Aggregation von Thrombozyten mit ADP
-Aggregationsverfahren werden unter Verwendung eines Aggregometers untersucht, das den Fortschritt der Aggregation grafisch als eine Kurve wiedergibt;ADP dient als Aggregationsstimulans [Menschshikov VV, 1987].
Vor dem Hinzufügen eines Proagreganten( ADP) sind zufällige Oszillationen der optischen Dichtekurve möglich. Nach der Zugabe des Aggregats treten Oszillationen auf der Kurve aufgrund einer Änderung in der Form der Plättchen auf. Schwingungen nehmen ab, die optische Dichte nimmt ab. Thrombozyten verbinden sich zu Aggregaten und die Kurve weicht nach oben ab( Primärwelle).Wenn der Aufstieg in das "Plateau" übergeht, tritt eine Freisetzungsreaktion auf, und die Kurve steigt noch mehr an( Sekundärwelle).
Bei niedrigeren Dosen von ADP-Aggregation agregatogramme aufgezeichnet Doppelwelle ausgesetzt. Die erste Phase( Primärwelle) von der zugesetzten exogenen ADP abhängt, und die zweite Phase( sekundäre Aggregationswelle) - aufgrund der Reaktion von selbst Freisetzung Agonisten in der Granula von Blutplättchen enthalten. Zu hohe ADP-Dosen( meist 1x10-5 mol) führen zur Fusion der ersten und zweiten Aggregationswelle. Um eine Zweiwellenaggregation zu erreichen, wird ADP gewöhnlich in einer Konzentration von 1 · 10 & supmin; & sup7; Molen verwendet.
Bei der Analyse agregatogramm achten Sie auf die allgemeine Art der Aggregation( single-Welle, zwei Wellen, vollständig, unvollständig, reversibel, irreversibel), die Differenz zwischen der optischen Dichte des Plasmas vor der Aggregation und nach der maximalen Aggregation erreicht( durch die Aggregation Intensität gekennzeichnet), sowie die Abnahme der optischen Dichte des Plasmas fürdie erste Aggregationsminute oder die Steigung der Kurve im Stadium der schnellen Aggregation( charakterisiert die Aggregationsrate).Wichtig ist, dass, wenn das Auftreten von zwei Wellenlängen-Aggregation ADP und Epinephrin in Konzentrationen stimuliert eine reversible Aggregationsrate( in der Regel 1-5 mol) verursacht, zeigt die erhöhte Empfindlichkeit der Blutplättchen zu diesen Induktoren und unvollständige Entwicklung des einen Wellen( und oft reversibel) Aggregation nach Stimulierungbei Konzentrationen von 10 & mgr; M und mehr - Verletzung Blutplättchen-Freisetzungsreaktion. In klinischen Studien, sollten herkömmliche Verwendung von ADP-Konzentrationen in 1h10-5 mol( zur Erzielung einer Einzelwellen-Aggregation) und 1h10-7 mol( Zwei-Wellenlängen-Aggregation zu erreichen).
In Abhängigkeit von den funktionellen und morphologischen Eigenschaften von isolierten Blutplättchen folgenden trombotsitopaty Gruppe.
Verringerte Aggregation als Reaktion auf ADP wurde für perniziöse Anämie, akute und chronische Leukämie, multiplem Myelom beobachtet. Bei Patienten mit Urämie, mit der Stimulation von Kollagen, Adrenalin, ADP, ist die Aggregation reduziert. Zur Verringerung der Aggregation von Hypothyreose Charakteristik mit ADP-Stimulation. Acetylsalicylsäure, Penicillin, Indometacin, Chloroquin, Diuretika( wie Furosemid, wenn sie in hohen Dosen verwendet) helfen Thrombozytenaggregation zu reduzieren, die bei der Behandlung dieser Medikamente in Betracht gezogen werden muß.
Bei chirurgischen Operationen, komplizierte durch Störungen vaskuläres System plättchen Hämostase in den meisten Fällen nicht verursacht Verletzung Aggregation von Blutplättchen und andere funktionelle Eigenschaften und das Vorhandensein von Thrombozytopenie unterschiedlichen Grad Blutungen.