Biochemie des Blutes: erhöhte Alanin-Aminotransferase

Die Untersuchung der Aktivität einer Reihe biologischer Moleküle ist seit langem ein Standard für die Diagnose einer Reihe von Pathologien. Zum Beispiel dient ein Anstieg der Alanin-Aminotransferase als Marker für die Pathologien einiger innerer Organe.

Kurze Beschreibung der Alanin-Aminotransferase

Alanin-Aminotransferase( abgekürzt ALAT) ist ein Enzym, das am Stoffwechsel der meisten Aminosäuren beteiligt ist. Nicht nur die Moleküle, die von außen kommen. Das Enzym kann eine aktive Rolle bei der Transformation der Aminosäurereste seiner eigenen Proteinmoleküle spielen.

Die Eigenschaften der Alanin-Aminotransferase-Funktion haben es einmal ermöglicht, sie als eine Art Transferase zu klassifizieren - Träger von funktionellen Gruppen von einem Molekül zum anderen. Daher wurde zunächst berücksichtigt: ALT befindet sich in der Leber. Dann wurde geglaubt, dass dieser Körper der einzige ist, in dem die meisten Stoffwechselprozesse stattfinden. Aber vor ein paar Jahrzehnten wurde Beweise für das Vorhandensein von Aminotransferase in den Zellen vieler Organe gefunden. Durch den Grad und die Abnahme seiner Konzentration kann die folgende Reihe eingestellt werden.

1. Leber. Die Konzentration der Aminotransferase ist hier um ein Mehrfaches höher als in anderen Organen.
2. Myokard.
3. -Niere.
4. Die Lungen und andere Organe haben ungefähr die gleiche Anzahl von Enzymen.

Der Hauptzweck der Aminotransferase ist die Übertragung von Amingruppen zwischen Aminosäuren und Ketonen. Da diese Reaktionen intrazellulär ablaufen und nicht die Zerstörung von Trägerenzymen implizieren, überschreitet die Alanin-Aminotransferase-Rate 0,1 Millimol pro Milliliter Blut nicht. In internationalen Einheiten sind es nicht mehr als 40 Einheiten. Aber die Norm bei Kindern hängt vom Alter ab. Dies gilt hauptsächlich für das erste Lebensjahr.

Bei der Geburt liegt die Aminotransferase etwas über 25 Einheiten. In den ersten 2 Tagen steigt es auf 50 und für die erste Hälfte des Jahres erreicht 60 Einheiten. Dann kommt sein allmählicher Niedergang. Nach 6-7 Jahren werden Enzyme nicht mehr als 29 Einheiten. Diese Normen halten bis zu 12-14 Jahren. Und nur im Alter von 18-20 Jahren nimmt die Alanin-Aminotransferase die üblichen Normen eines Erwachsenen an. Die gleichen Indikatoren sollten mit

sein Gründe für die Erhöhung des Enzyms

Solche relativ niedrigen Raten sind mit zwei Faktoren verbunden.

• Das Enzym tritt nur dann in den Blutkreislauf ein, wenn die Zellen zerstört sind. Und die Rate ihrer Lyse in Leber, Herzmuskel und Nieren ist sehr gering.
• Selbst in Anwesenheit von Aminotransferase bestimmt die biochemische Analyse von Blut nur die aktiven Fraktionen des Enzyms. Und wie Sie wissen - Alanin-Aminotransferase hat die größte funktionelle Aktivität.

Daraus folgt eine einfache Erklärung der Bedeutung des Enzyms für die Labordiagnose einer Reihe von pathologischen Prozessen. Je größer die Zahl, desto mehr Zellen wurden zerstört. Daher sind die Ursachen der erhöhten Alanin-Aminotransferase direkt mit der Leber als dem Organ mit den aktivsten Enzymen verbunden.

• Hepatitis-Virus-Ätiologie.
• Infektiöse Mononukleose.
• Erkrankungen der Gallenwege: Cholestase, Cholangitis.
• Herzinsuffizienz verschiedener Ätiologien mit rechtsventrikulärer Dysfunktion. Dies führt zu einer Stagnation einer großen Bandbreite des Blutkreislaufs, einschließlich der Entwicklung von portaler Hypertension.
• Toxische Hepatitis. Verursacht durch Einwirkung von Ethanol, Trichlorethylen, Tetrachlorkohlenstoff, bestimmten Giften und Schwermetallsalzen.
• Stoffwechselstörungen der Leber. Dazu gehört vor allem die Fetthepatose. Es wird durch eine Stoffwechselstörung in der Leber verursacht.
• Verwendung bestimmter Medikamente. In erster Linie ist Paracetamol. Von großer Bedeutung sind antibakterielle Präparate von Gruppen von Cephalosporinen, Sulfanilamiden.

Zusätzlich zur Alanin-Aminotransferase ist ALT bei bestimmten Erkrankungen des kardiovaskulären Systems höher als normal. Dies ist Herzinfarkt und Thromboembolie der Lungenarterien. Aber hier ist es notwendig zu berücksichtigen, dass der Anstieg der Transferase viel niedriger ist. Dies ist hauptsächlich auf seine geringe Aktivität und das Vorherrschen von Aspartat-Aminotransferase zurückzuführen.

Prinzipien der Therapie der Aminotransferase-Verstärkung

Unabhängig von der Ursache beinhaltet die Behandlung mit erhöhter Alanin-Aminotransferase primär die Exposition gegenüber der Ursache ihres Auftretens. Das heißt, die führende Rolle spielt die etiotrope Therapie

• Beseitigung der Ursache der Zellzerstörung.
• Verzögerung und der maximal mögliche Stopp der Zellzerstörung.

Die Wahl der Medikamente und Techniken zur Beseitigung der Ursache, wird auch festgestellt. Bei viraler Hepatitis werden antivirale Medikamente als vorrangig angesehen. Im Falle von toxischen Schäden an der Leber - Methoden der Entgiftungstherapie. Störungen von Hepatozyten auf dem Hintergrund von Herzinsuffizienz implizieren eine obligatorische Korrektur der kardiovaskulären Pathologie.

Was symptomatische Mittel betrifft, sind sie in allen Fällen von Leberschäden indiziert. Mit dem einzigen Unterschied ist, dass die Dosis von der Schwere dieses Schadens abhängt. Sind also die Entzündungsprozesse ausreichend ausgeprägt und / oder überwiegen die Schäden, werden Glukokortikosteroide verschrieben. Für den umgekehrten Fall werden verschiedene Hepatoprotektoren verwendet: Heptral, Ursosan, Liv-52, usw.

Ohne die Verwendung von hepatischen Pathologie-Behandlungen ist es unmöglich zu entscheiden, wie der Gehalt an Aminotransferasen zu reduzieren ist. Daher ist bei einer hohen Anzahl von Transaminasen eine adäquate Behandlung mit etiotropen Mitteln erforderlich, nicht Volksmethoden oder irgendeine "spezielle" Diät.

Senkung der Aminotransferase: die Ursache und die Prinzipien der Behandlung

Die Situation, in der die Alanin-Aminotransferase gesenkt wird, ist viel seltener. Da die völlige Abwesenheit eines Enzyms im Blut eine schwerwiegende Verletzung des Austauschs von Aminosäuren bedeutet. Dies beeinflusst sicherlich den gesamten Stoffwechsel. Solche Patienten suchen oft medizinische Hilfe für andere Krankheiten und die Feststellung einer vollständigen Abwesenheit von Aminotransferasen durch viele Ärzte wird entweder nicht wahrgenommen: es gibt wichtigere Verletzungen.

Die häufigste Abnahme der Alanin-Aminotransferase wird durch die folgenden Situationen verursacht.

• Alimentäre Gründe. Mangel an Vitamin B6.Weil sein Molekül eine aktive Rolle bei der Synthese von Transaminase spielt. Die absolute Unzulänglichkeit des Enzyms wird hier beobachtet - es wird einfach nicht in ausreichender Menge synthetisiert.
• Dialyse. Es ist durch einen relativen Mangel des Enzyms gekennzeichnet. Die Bildung des Enzyms ist auf einem ausreichenden Niveau. Während der Plasma-Ultrafiltration werden während der Hämodialyse viele Moleküle aus dem Blut entfernt. Dieses Schicksal betrifft die Aminotransferase.
• Leberversagen und Leberzirrhose. Ein Mangel des Enzyms wird durch eine Abnahme der Zahl der Zellen verursacht, die es produzieren.

Ansätze zur Therapie in diesen Situationen unterscheiden sich geringfügig von denen mit hohen Enzymzahlen. Daher ist im Falle eines Aminotransferase-Mangels gegen Dialyse keine Behandlung erforderlich. Hier gibt es nur ein relatives Defizit und beeinflusst in keiner Weise die intrazelluläre Aktivität der Enzyme.

Zwei weitere Situationen erfordern bestimmte Maßnahmen. Wenn der Mangel durch Ernährungsfaktoren verursacht wird, ist die einzig wahre Strategie der Therapie eine zusätzliche erhöhte Einnahme von Pyridoxin( Vitamin B6).

Bei der Entwicklung von Leberversagen ist die Behandlung ähnlich wie in Situationen, in denen die Alanin-Aminotransferase erhöht ist. Das heißt, solchen Patienten sollte eine hepatoprotektive Therapie zugewiesen werden: eine Behandlung, die die Zerstörung von Leberzellen verlangsamt und deren Pathologie beeinträchtigt.

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