Enteritis und Enterokolitis Symptome
Enteritis und Enterokolitis - Pathologie des Dünndarms, die aus den funktionellen Eigenschaften dieses Segments des Darmrohrs fließen.
Die motorische Funktion wird durch zwei Grenzzonen definiert: proximal - die Grenze zur gastroduodenalen Zone( Plica duodenojejunalis), die distale - Ileozökalklappe. Beide Grenzbereiche sind aktive Interorezeptoren, Quellen reichlich vorhandener Reflexverbindungen. So sendet der Mageninhalt, der in das Jejunum eindringt, die erste peristaltische Welle, die unter der Erregbarkeit des Nervensystems den Anus erreichen kann und sofortigen Durchfall verursacht. Die schnelle Entleerung des Magens erzeugt zusätzlich hypoglykämische Reaktionen auf dem Boden der beschleunigten Aufnahme von Kohlenhydraten und wird von einem speziellen "Dünndarmschock" begleitet. Hypoglykämie und Schock komplizieren zahlreiche Erkrankungen verschiedener Organe und sind direkt mit dem oberen Teil des Dünndarms verbunden.
Nicht weniger wichtig ist der Absorptionsprozess, der leicht durch die Läsionen der oben genannten Abteilung gestört wird. Es ist klar, dass jede ernsthafte Enteritis Symptome von Mangel an Nährstoffen mit sich bringt, die vom Körper benötigt werden, im Gegensatz zur Kolitis, wenn selbst schwere ulzeröse Läsionen die Absorptionsprozesse nicht bedrohen. Daher ist der Übergang des entzündlichen Prozesses vom Dickdarm zu einem dünnen, besonders zu seinen oberen Teilen, immer eine ernste Komplikation.
Sekretorische Störungen des Dünndarms spielen aufgrund der ausgeprägten Substituentenrolle der Pankreasenzyme eine geringere Rolle im gesamten Verdauungsprozess. Bei diffuser Enteritis leiden jedoch sowohl die sekretorischen als auch die resorptiven Prozesse und folglich der Trophismus des Organismus.
Entzündliche Erkrankungen des Dünndarms sind selten in isolierter Form zu finden. Sehr viel öfter beschäftigen wir uns mit Enterokolitis. Die Beteiligung des Dünndarms äußert sich jedoch mit sehr deutlichen Anzeichen. Die Vorherrschaft der Pathologie des Dünndarms, selbst bei Enterokolitis, prägt das gesamte Krankheitsbild auf. In einigen Fällen ist die Enteritis-Klinik jedoch auf einzelne Symptome beschränkt, die nur eine der Komponenten der Volkskrankheit darstellen.
Ein Beispiel ist Lambliasis Enterokolitis, Mesenterial Lymphadenitis. Reizungen des Dünndarms werden regelmäßig begleitet und solche Krankheiten wie Magen-Darm-Gastritis, Cholezystitis, Erkrankungen des operierten Magens.
Enteritis kann aber auch als eigenständige Krankheit auftreten, am häufigsten in einer der beiden folgenden Formen.
1. Ejonalnyje die Diarrhöe unterscheiden sich die stürmischen Triebe auf dem Stuhl bald nach der Aufnahme( nach dem Typ ahilicheskih oder giardiosa).Übungen haben eine grünliche Farbe, eine flüssige breiige Konsistenz, enthalten Schleim, eng mit Kot gemischt, reichlich verseiftes Fett( Kristalle, Klumpen, Nadeln von Fettsäuren).Die Fülle von Fett kann Fäkalien sogar verfärbt aussehen lassen. Diese Form wird als "Seifen-Dyspepsie"( Porges) bezeichnet. Charakteristisch ist der Zustand der schweren allgemeinen Schwäche mit einem Hitzegefühl, Zittern der Hände und Schwindel, bis zum Kollaps, unmittelbar nach dem Stuhlgang kommend und einem hypoglykämischen Koma ähnelnd. Der Mechanismus dieses "Dünndarmschocks" wird anders erklärt. Einige Autoren assoziieren es mit Hypoglykämie auf der Grundlage einer beschleunigten Nahrungsübertragung durch den Dünndarm und einer schnellen Absorption von Kohlenhydraten, was bei einer allgemeinen nervösen Instabilität diese Symptome verursacht. Andere schreiben die Hauptfunktion der Hyperämie in der Region des Zöliakie-Nervs mit Reflexhypotonie zu. Diese Erklärung scheint plausibel, wenn es um Erkrankungen des Dünndarms kommt, während Hypoglykämie eher typisch für eine Reihe von Magen-Syndromen, wie ahilii und nach Magen-Resektion ist.
2. Chronische Enteritis kann viele Jahre dauern. Der Ausbruch der Krankheit ist oft anamnestisch auch für die Kindheit gültig. Der Verlauf ist gewöhnlich mild, nicht progressiv, aber mit Tendenz zum Übergang zur Enterokolitis.
die Rolle von chronischen Infektionen spielen, einschließlich Tuberkulose, Erkrankungen des Magens( Gastritis anatsidny Zustand nach Operationen am Magen), chronische Vergiftung( Blei), Überlastung sperrig und fettiges Essen. Infektion im Dünndarm kann Änderung Bakterienflora( „disbakteriya“) beim Absenken der Magen-Darm-Barriere und alkalische Reaktion Entzündungs Geheimnisse erleichtern die Einführung und die Entwicklung von Bakterien gehalten wird, erhöhte Pathogenität zu erwerben. Diese Tatsache wurde durch Darm-Patronen experimentell nachgewiesen.
Hauptsymptome: Rumpeln und Transfusions im Bauch, Blähungen, Schmerzen bald nach dem Beginn einer Mahlzeit, den frühen Schmerz mit hochgestellter Magengeschwüren zu simulieren. Das Symptom eines vasomotorischen Schocks nach einem Stuhlgang oder einer Mahlzeit wird nicht ausreichend beachtet. Der Grund für die letztere liegt vielleicht in der Verletzung der Barrierefunktion des Epithels des Dünndarms als ein Regulator des Rhythmus der Nahrungsaufnahme. Durchfall kann für eine lange Zeit fehlen. Beschleunigungsdurchgang durch den Dünndarm verlangsamt wird durch den Durchgang des Dickdarms, wo Stuhlzeitform zu nehmen vollständig kompensiert und Stärke und Cellulose von Bakterien und Enzymen verdaut. Störungen der Resorption manifestieren sich durch reichliche Fettreste im Kot, die bei einer großen Menge an aufgenommenen Fetten eine helle Farbe haben. Diese Statoratoria sollte von anderen ähnlichen Störungen( mit Pankreatitis, Tuberkulose des Mesenteriums, Sprue) unterschieden werden. Von
objektiven Symptome sollten zunächst schmerzenden Bereich der Überempfindlichkeit der Haut im Bauch Rektusmuskel und die Rückseite der linken para-vertebrale Linie von der letzten Brust mit dem ersten Lendenwirbel( Porges) festgestellt werden. Der schmerzhafte Punkt links vom Nabel fällt mit dem des Ulcus pepticum des Dünndarms zusammen. Bei regionaler Ileitis liegt der Schmerzpunkt in der Ileozökalregion, an der Stelle der Infiltration. Bei der Mesenterial Lymphadenitis entsprechen die Schmerzzonen dem Verlauf des Mesenteriums( Sternbergsches Symptom).
scatological charakteristisches Muster wird auf die Anwesenheit von fäkaler reduziert ausgegeben, eng mit Schleim gemischt, grünlich oder ovetlozheltogo Farbe, mit reichlichem Gehalt der Verseifung von Fetten. Magensekretion wird oft auf Null reduziert. Funktionelle Tests der Leber im Falle der Komplikation mit schwerer Hepatitis sind pathologisch. Im Urin gibt es einen erhöhten Indikatorgehalt, wie bei fauliger Dyspepsie.
Radiographisch wird eine Beschleunigung der Passage durch den Dünndarm beobachtet: Nach 2-3 Stunden tritt Barium in den Dickdarm ein. Manchmal mit Durchleuchtung nach 2-3 Stunden ist Barium im Magen und im Dickdarm, während der Dünndarm leer ist. In anderen Fällen gibt es Flüssigkeitsstände in den Dünndarmschlingen mit Gasblasen über ihnen.
Am häufigsten geht der pathologische Prozess in den Dickdarm über und verursacht ein banales Bild von Enterokolitis. Verletzung der Absorptionsprozesse führt natürlich zu Dystrophie, Beriberi und Anämie. Schäden an das Darmepithel unterstützt chronische Vergiftung, die eine Reihe von allergischen und toxischen Symptome verursacht: Nesselsucht, Ekzeme, Angioödem. Die Krankheit kann durch Cholezystitis, Gallenkoliken kompliziert sein, hypochromen Anämie, Glossitis, aphthöse Stomatitis, Durchfall anaphylaktischen. Mögliche Läsionen der Gefäße der Bauchhöhle mit der Entwicklung einer Thrombophlebitis Splenomegalie. Es ist bekannt, dass: eine Geschichte von Patienten mit dieser Krankheit gibt es Hinweise, der Milz oder in dem Bauchtrauma oder bei chronischen Darminfektionen.
Differenzierung Enteritis mit anderen Krankheiten Darmtuberkulose, mesenterialen Lymphadenitis ausgeschlossen werden sollten, Sprue, chronische Appendizitis.
Akute Enteritis kann durch eine Darminfektion verursacht werden, vielleicht durch ein Virus oder sogar durch einfaches Abkühlen.
Behandlung beinhaltet Split Mahlzeiten in kleinen Portionen langsam Essen, und getrennte Verabreichung von fester Nahrung und Flüssigkeit ist, Evakuieren und Aufnahme von Nahrung zu verlangsamen. Verboten grobe pflanzliche Ballaststoffe und Fett große Mahlzeiten. Fleisch wird in großen Mengen( bis zu 200 g pro Tag) in gehacktem oder weich gekochtem Fleisch empfohlen. Bei Verstopfung ernennen Sie rohe Säfte, Kompott, Joghurt.
Frühstück: weich gekochtes Ei, Kakao auf Wasser, getrocknetes weißes( oder graues) Brot und Butter. Mittagessen: Fleischbrühe oder Gemüsesuppe mit Reis, Fleischkotelett, Huhn oder gekochter, fettarmer Fisch mit Gemüsepüree, Fruchtgelee. Frühes Abendessen: Reisbrei auf Wasser mit Butter oder Käsekuchen. Vor dem Schlafengehen Tee, Kekse, Kekse.
Mit Durchfall vorgeschrieben Calciumcarbonat von 1,0, Tannalbin mit Bismutnitrat in 0,5.Mit reichlich Gasbildung benzonaftol 0,5, eine Infusion von getrockneten Kräutern( Kamille, Pfefferminze, Fenchel, Klee) 1/4 Tasse 3-4 mal täglich PO-.
1932 Krohn, Ginzburg und Oppenheimer zuerst mit Durchfall, Bauchschmerzen, Erschöpfung, Anämie, Fieber 13 Fällen von schwerer Enteritis beschrieben wurde, infiltriert in der Ileozökalgegend, kompliziert durch Stenosen und Fisteln. Die Hälfte der Patienten hatte nach Appendektomie Narben. Spätere ähnliche Veränderungen( Granulome) wurden im Dickdarm und sogar im Magen beschrieben.
Pathologische Anatomie. meisten beeinflusst häufig die terminalen Ileum-Schleife, wo der Prozess in proximaler Richtung weiter, weniger Schwanz-, in den Dickdarm geht, Darmschlingen erfassen, die meisten reichen lymphatischen Elemente. Die betroffenen Segmente sind verdickt, starr, und die seröse Membran ist mit Fett und fibrinösem Erguss bedeckt. Das angrenzende Mesenterium ist ödematös, verdickt, die Lymphknoten sind vergrößert. Der Prozess des Blinddarms ist in die Adhäsionen eingetaucht. Es gibt Perforationen des Darms im Mesenterium mit der Bildung von Fisteln. Auf den resezierten Darmschlingen ist die Wand stark verdickt, das Lumen ist verengt, es gibt Geschwüre, Nekrose und Hyperplasie der Schleimhaut. Histologisch ist eine unspezifische Hyperplasie des lymphatischen Gewebes der submukösen Schicht festzustellen. In den Lymphknoten Riesenzellen ohne Kasesis und Koch-Bazillen. Dieser lymphogranulomatöse Prozess ist von Tuberkulose fast nicht zu unterscheiden.vorbringen wurde
Hypothese, dass diese Krankheit auf der Grundlage von tuberkulösen Läsionen Darmbakterie von Rinder-Typ mit guter Beständigkeit gegen Mikroorganismen entwickelt, die Blockade der Lymphgefäße und Sekundärinfektion. Es wurde auch eine anatomische Ähnlichkeit mit der Beck-Sarkoidose angezeigt.
experimentell nachgewiesen, die Möglichkeit, den gleichen Prozess im Darm des Hunds zu reproduzieren, indem sie in die Mesenterium Lymphknoten und reizende Stoffe Einführung( Sand, Talk), Milchstraße brücken. Die anschließende intravenöse Einführung von Bakterien verstärkte die Entwicklung des Prozesses.
Ätiologie und Pathogenese sind auf eine Kombination einer unbekannten Infektion mit lymphatischer Obstruktion reduziert.
Eine Anamnese und bakterielle Dysenterie in der Anamnese sowie schlechte Ernährungsbedingungen sind häufig.
klinisches Bild tritt in der Form von einem der folgenden Krankheitsbilder:
Krankheit komplizierte durch Abszess, Perforation, Fisteln, Stenosen.
Der Fluss ist mehrjährig, zyklisch, mit Rückfällen von Durchfall, Anämie, Erschöpfung, Fieber. Durchfall ist allergisch, ohne das Vorhandensein bestimmter Nahrungsmittelallergene.
Objektive Forschung zeigt Infiltration in der Endschleife des Ileums, allgemeine Erschöpfung, Ödeme, Dermatitis, Anämie, Leukozytose. Röntgenzeichen sind: "Fadensymptom" im Bereich der verengten Schlingen und ein Nippelfüllungsdefekt im Blinddarm.
Unterscheiden regionale Ileitis mit Darmtuberkulose, Lymphogranulomatose, Leukämie, Lipodystrophie, Sarkomatose.
Behandlung in schweren Fällen ist nur chirurgisch( Resektion, Bypass-Operation, Eröffnung von Abszessen, Naht Fistel).Konservative Behandlung ist nur in den Anfangsstadien ohne Dystrophie und Stenose möglich, wenn der Entzündungsprozess noch teilweise reversibel ist. Die Behandlung ist die gleiche wie bei chronischer Colitis ulcerosa: Blut- und Plasmatransfusion, Ernährung, Multivitamine, frische Hefe, hohe Dosen von Kalzium.
Beide Erkrankungen, bei denen eines der schwerwiegendsten Symptome schwächender Durchfall ist, gelten als Avitaminose. Wenn Vitaminmangel nicht die einzige Ursache für Durchfall ist, spielt er immer noch eine wichtige ätiologische Rolle. Die Ätiologie
Pellagra-Mangel spielt eine wichtige Rolle von Nicotinsäure - exogenem aufgrund unzureichender mit dem Transport von Lebensmitteln oder endogenen, auf der Grundlage der schlechten Absorption oder verstärkte Zerstörung des Vitamins. Eine Rolle spielt der Mangel an Vitamin C und B1.
Die häufige Symptomentrias - Diarrhoe, Dermatitis und Demenz( "drei D") wird bei keinem anderen klinischen Syndrom so deutlich wiederholt. Einige Elemente des gleichen Krankheitsbildes( "Pellagroide") treten jedoch bei allen Arten schwerer Essstörungen auf.
Durchfall, der als Folge von Avitaminose begann, ist in der Folge die Ursache für den Krankheitsverlauf( nach dem Teufelskreis-Mechanismus).Wässriger Stuhl enthält viele unverdaute Speisereste. Die Darmpassage wird im gesamten Trakt beschleunigt. Hautveränderungen( Hyperkeratose, Rötung des Übergangs zur braunen Pigmentierung, Schuppung, Nass Blasen) sowie neuropsychiatrische Erkrankungen sind die Folge der tiefen degenerativen, oft irreversible Veränderungen.
Das wirksamste therapeutische Mittel ist Nikotinsäure, die subkutan oder intravenös in 1% iger Lösung von 1-5 ml oder oral zu 0,05-0,1 g zwei- bis dreimal täglich verabreicht wird. Zur gleichen Zeit werden Ascorbinsäure und Thiamin in einer 5% igen Lösung von jeweils 1-2 ml auf die gleiche Weise injiziert.
Anguss Krankheit wird in zwei Formen bekannt: die tropische und einheimische. Es manifestiert sich als Pellagra, einer Triade der klinischen Symptome: Durchfall in Kombination mit Glossitis und Anämie. Purpurrote Zunge mit glatten Knospen erinnern genterovsky Sprache, wenn birmerovskoy Anämie. Diarrhoe begleitet steatorreey - reichlich alle Fettfraktionen, meist Neutralfette, wie in Pankreasinsuffizienz, aber ohne gleichzeitige kreatorrei.
regelmäßige Auswahl Fettstuhl durch die Begriffe „idioleticheskaya steatorreya“ endemisch( nontropical) Sprue, „weiß Durchfall“ Krankheit oder Herter „Zöliakie“ Kindheit beschrieben. Die Krankheit kann nicht mit verschiedenen Formen der symptomatischen steatorrei motivierte Pankreaserkrankung oder Lipodystrophie( - Morbus Whipple TB Brustgefäß Gekröse) gemischt werden.
Pathologische Veränderungen sind in Lymphom und plazmotsitarnoy Infiltration der Wand des Dünndarms Atrophie, zumindest in Geschwüren und Fibrose Submukosa ausgedrückt. Diese Änderungen, ausgedrückt schwächer im Dickdarm beobachtet. In einigen Nebennierenatrophie detektiert und Verringerung des Gehalts an Lipiden.
Zusammen mit wesentlichen Formen von Anguss und symptomatische gekennzeichnet, sekundäre auf der Basis von Lymphosarkom Gekröse und Morbus Hirschsprung.
Pathogenese Sprue ist nicht vollständig geklärt und offenbar nicht ein. Biochemische Störungen sind zu Malabsorption von Nahrungsfett reduziert und die Phosphorylierung Prozess, der mit der Beteiligung der Nebennieren Hormone nimmt. Es ist möglich, dass die Rolle von einem Mangel an Sekretion von Gallensäuren in der Leber spielt. Vor kurzem ist eine wohlbekannte Rolle zu Folsäuremangel zurückzuführen. Das ganze Syndrom ist somit als Hormon-Vitamin-I-Mangel. Allerdings haben einige Autoren nicht die Rolle der Infektion in Form von tuberkulösem mesenteric Lymphsystem auszuschließen, oder Typhus, in der frühen Kindheit leiden.
Haupt ursächlicher Faktor ist Junk-Food betrachtet, einseitig, Überernährung Kohlenhydrate, die, vor allem in einem heißen Klima, die Entwicklung von fermentativer Dyspepsie fördert. Als begleitender Faktor spielt die Rolle des endokrinen Versagens, vor allem während der Schwangerschaft und Stillzeit.
Nach anderen Autoren in der Ätiologie und Pathogenese der Angusshauptrolle gehört zum Defizite des externen oder internen Faktors Castle, sowie Schäden an der Absorptionsfähigkeit des Dünndarms nach schweren Infektionen( Ruhr, Typhus, Tuberkulose).
Fermentation( "Gas") Dyspepsie diese Patienten führt zu einer Malabsorption von Fetten, Calcium, Vitamin und antianemic Mittel in der betroffenen Darms. Daher ist es leicht zu erklären, und alle wichtigen Symptome der Krankheit: Fett Durchfall, Hypokalzämie mit Osteoporose, Anämie und eine Reihe von Phänomenen avitaminoznyh( cheilosis, Glossitis, Tag Blindheit, Polyneuritis).
Krankheitsbild. An erster Stelle Durchfall mit -vydeleniem graugelb pastösen oder flüssigen Exkremente, edkokislogo oder fauligen Geruch. Exkremente umfasst 45-70% Fett verbraucht( anstelle von 6% bei normaler Verdauung), vor allem in Form von Fettsäuren und Seifen. Isolierung von stickstoffhaltiger Abfälle nicht erhöht. Regelmäßige Symptom während Exazerbation ist Anämie, die in der Natur flüchtig ist: in der Zeit der Exazerbation - hyperchromic, makrozytären, in einer Zeit der Vergebung - hypochromen. Mit einem scharfen Dehydratation kann Anämie durch Blutgerinnsel maskiert werden. Glossitis genterovokogo Typ, Stomatitis und cheilosis - regelmäßige Symptome der Beriberi. Weniger als regelmäßige Symptome von Polyneuritis wie Beriberi und Seilbahn mieloza. Mit einem scharfen Durchfall auftritt und Symptome des Mangels an anderen Vitaminen. Hypokalzämie
durch Symptome von Osteoarthritis Porozov und Muskelspasmen im normalen Gehalt an Calcium im Urin einher. Grundumsatz ist in der Regel erhöht. Trotz des reichlich Durchfall, Polyurie ein geringes spezifisches Gewicht von Urin hat, und refraktär pituitrina adiurecrine, t. E. keinen Ursprung Hypophyse, entsteht aus einem Mangel an Reabsorption in dem Tubuli. Der Proteingehalt, Reststickstoff, Cholesterin und Blutzucker gesunken. Leberfunktionstests sind normal. Rektoskopie nichts Merkmal erkennen. Wenn Röntgen Schaltungen des Dünndarms, persistent Barium- Verzögerung in einzelnen Schleifen Jejunum( „Symptom dummy“) markiert ist Abflachen, Flecken- und pinnate Reliefmuster manchmal Megakolons. Spek Relief hängt offenbar auf die Ansammlung von kleinen Klumpen von Schleim in den Dünndarm, die Malabsorption Prozesse erklären.
Krankheit dauert in der Regel für viele Jahre. Die ersten dyspeptischen Symptome( Durchfall, Blähungen) werden oft von Kindheit an beobachtet. Frauen sind häufiger krank als Männer. Der Fluss ist immer zyklisch: verlängerte Exazerbationen werden durch mehr oder weniger helle Intervalle ersetzt, wenn alle Symptome abklingen, sogar Steatorien verschwinden gegen eine entfettete Diät. Anämie geht nicht vollständig durch, sondern hat einen hypochromen Charakter.
Für den zyklischen Verlauf ist Sprue durch eine Veränderung der Symptome während der Exazerbationen und Remissionen gekennzeichnet: Der Beginn der Remission kann mit dem Auftreten von Glossitis, Cheilosis und Angularstomatitis einhergehen. Glossitis wird in 90% der Fälle beobachtet und dient als eine Art Übergangssymptom( von Rückfall zu Remission und zurück).Es wird nicht durch Diät, Nikotinsäure und Riboflavin geheilt, sondern kann spontan oder unter dem Einfluss einer hepatischen Therapie auftreten. Anämie unterliegt auch dynamischen Schwankungen, tritt mit dem Beginn der Remission durch die Phasen der makrozytischen Anämie, reine Makrozytose ohne Anämie mit dem Übergang zur Normalisierung des roten Blutes. Ergebnis ist oft aplastische Anämie.
Eine der Ursachen für Anämie und Kachexie ist Natriummangel, in geringerem Maße - Chloride auf der Basis von Elektrolytverlust mit Kot.
In der Differentialdiagnose sollte eine Reihe von verwandten Krankheiten in Betracht gezogen werden. Pankreasläsionen( schwere Pankreatitis, zystische Fibrose) treten bei normalem Stickstoffgehalt im Stuhl auf, neutrale Fette überwiegen, Diastase des Harns erhöht sich. Bauchspeicheldrüsenkrebs ist durch starke Schmerzen und Gewichtsverlust gekennzeichnet. Wichtig für die Lungentuberkulose ist die Lungenanamnese, der Lungenschaden und das Vorhandensein von Bazillen im Stuhl. Bei Morbus Addison werden Hautpigmentierung, Hypotonie, abgeflachte Zuckerkurve nach Belastung beobachtet. Tropische Sprue fließt mit einer stagnierenden hyperchromen Anämie, ansonsten ist sie schwer von einer endemischen Sprue zu unterscheiden und wird mit denselben Methoden behandelt.
Pellagra gibt keine hyperchrome Anämie auch in der Phase der Exazerbation, sondern unterscheidet sich in charakteristischen Dermatitis und Veränderungen in der Psyche. Birmer Anämie tritt mit schwerer Hämolyse, in der Regel gefärbten Fäkalien, stagnierenden Magen Achillessehnen, ohne Kachexie. Unter den Veränderungen des Nervensystems findet sich oft eine Faszikelmyelose statt einer Polyneuritis wie im Anguss.
Behandlung. Im Vordergrund steht eine Diät, die auf zwei wesentliche Verdauungsstörungen - Steatorrhoe und Fermentationsdyspepsie - abzielt.
Einzelne Autoren lösen dieses Problem, indem sie eine scharfe Einschränkung der Kohlenhydrate und eine erhöhte Aufnahme von Fetten empfehlen, die ihren Verlust mit Kot ausgleichen müssen( 10-15 Eier und 50 Gramm Butter pro Tag).Die meisten Ärzte stellen jedoch ein anderes Prinzip der Ernährung vor, das uns eher gerecht erscheint: eine starke Einschränkung der Fette bei leicht abgesenkter Kohlenhydratversorgung, die erfahrungsgemäß besser gegen eine entfettete Diät toleriert wird. Von Kohlenhydraten am häufigsten Produkte mit losen Fasern( Früchte, Beeren) mit der Beschränkung der stärkehaltigen Lebensmittel( Brot, Kartoffeln), die Fermentationsprozesse im Darm zu verbessern. In Zeiten der Exazerbation ist Zucker stark begrenzt. Es ist notwendig, die Zufuhr von Proteinen auf 1,5-2 g pro 1 kg Gewicht zu erhöhen, um Fermentaldyspepsie und Hypoproteinämie zu bekämpfen. Calcium wird in großen Mengen in Form von sauren Milchprodukten verschrieben, und als Medizin: 5% Calciumchlorid intravenös und Gluconat und Calciumcarbonat im Inneren. Um seine Assimilation zu erhöhen, sind tägliche Injektionen von 1 ml Parathyreokrin indiziert.
Anämie wird durch Eisen und Vitamin B 2 beeinflusst. Lebermedikamente sind nur bei parenteraler Verabreichung wirksam, im Gegensatz zur burmesischen Anämie, wenn auch interne Techniken helfen. Die Behandlung von Vitaminmangel erfordert die Verwendung aller Vitamine.
Die Wirkung von Folsäure und Folsäure( 10-15-mal wirksamer als Folsäure) sowie Vitamin B12 wurde hauptsächlich in tropischen Sprue untersucht. Eine Zunahme der Retikulozytose und eine Verbesserung der Zusammensetzung des roten Blutes bei einer Anzahl von Patienten, die in der Remissionsperiode behandelt wurden, wurden festgestellt. Folsäure potenziert die hämatopoetische Wirkung von Vitamin B12.Plasmatransfusionen helfen, den Proteingehalt des Blutes zu normalisieren. Die Verwendung von Pankreatin in Dosen bis zu 3,0 pro Tag wird gezeigt. Als allgemeines Stimulans werden Cortico-Hormon und UV-Bestrahlung empfohlen.
Vollständige Rückgewinnung von Angüssen ist kaum möglich. Langfristige Remissionen ermöglichen jedoch eine lange Zeit, um die relative Arbeitsfähigkeit wiederherzustellen. Zur Veranschaulichung zitieren wir Auszüge aus den Fallgeschichten.
Ein solches Ergebnis, auf der einen Seite, bestätigt die Richtigkeit der Erstbehandlung der Erkrankung als verschwommene Form Sprue, nach und nach alle Symptome dieses Syndroms erworben hat. Auf der anderen Seite hat sich die Rolle der Tuberkulose zu den Effekten eines sekundären erschwerender Faktor reduziert, die auf der Haupt Hintergrund der Beriberi laminiert ist. Faktoren, Vitaminmangel und Sekundärinfektion Dystrophie eng miteinander verflochten, was es schwierig Auswahl führenden Faktor in der Ätiologie und Pathogenese machten und nur die dynamische Beobachtungsfolge und das Verhältnis der einzelnen Elemente dieser komplexen Essstörung zu spezifizieren erlaubt.
Die Begriffe "Colitis" und "Enterokolitis" beziehen sich in erster Linie auf entzündliche Prozesse im Darm, im Gegensatz zu rein funktionellen Zuständen. Natürlich kann die Linie zwischen funktionellen und organischen Leiden in einigen Fällen gelöscht werden, wie Komplikationen funktionelle Verstopfung Entzündungsreaktionen mit der Entwicklung von „locking ulcerosa.“Und verständlich Rückkopplung auf der Grundlage von Funktionsstörungen organischen primären Prozeß, t. E. ulcerosa kann mit Verstopfung auftreten, wenn beide Zustände sich gegenseitig beeinträchtigen, durch den Mechanismus der „Teufelskreis“.Bei aller Nähe von organischen und funktionellen Krankheiten können sie jedoch getrennt studiert werden, um die Pathogenese von Darmerkrankungen am besten zu verstehen.
Der Versuch, einige Autoren zwischen zwei Gruppen von pathogenen ulcerosa unterscheiden - infektiösen und Ernährungs -. Als Darm-Dyspepsie und degenerative Enterokolitis - hat keine breite Akzeptanz als die erste Gruppe zu sehen ist, wie Kolitis, Dysenterie, postdizenteriynye, Protozoen, etc., und die zweite gefunden.
Aus klinischer Sicht völlig unbrauchbar ist der weithin bekannte Begriff "spastische Colitis".Unter dieser Maske eine Vielzahl von Bedingungen versteckt: Reflex kolospazm bei von Darmkrämpfen begleitet diese oder andere Erkrankungen der Bauchorgane, vegetative Reaktionen auf der Grundlage der allgemeinen Neurose, sowie jede Form der Colitis. Zur Klärung der Ätiologie ist in jedem Einzelfall eine eingehende Untersuchung erforderlich. Die Diagnose "spastische Kolitis" ist in der Regel nur eine erzwungene Bezeichnung für alle Arten unklarer Darmerkrankungen.
Klinik zahlreiche Darmerkrankungen können in einer Reihe von spezifischen Krankheits mehr schematisch festgelegt werden, das das Bild der Krankheit beeinflussen:
aufgeführten Syndrome, die aber nicht mit einer spezifischen Ätiologie verbunden ist, gibt pathogenetische typischen Aufdruck der Krankheit und Hilfe bei der Auswahl der differenzierte Therapie.
Große Aufmerksamkeit wird der Erforschung der Ursachen der Chronizität der Kolitis gewidmet. Die meisten chronische Kolitis entwickelt sich aus akuten Formen, und dieser Übergang erfolgt entweder direkt, ohne erkennbare Erholung oder unsichtbar nach Zwischen latenten Stadium offensichtlich, falsche Erholung Neue Form schwieriger zu erkennen, ihre ätiologische Wurzeln können für eine lange Zeit verborgen bleiben.
Aber es gibt Formen mit so obskurer Tendenz zu einem allmählichen, anhaltenden natürlich, dass der Eindruck von primärer chronischem Kolitis vorkommende Art von chronischer Appendizitis gibt. Dazu gehören viele Fälle von giardiasis und Darm trihomonidoza und möglicherweise andere chronische Infektionen, Dysenterie, auch wenn der Ausbruch der Krankheit Anamnese nicht geklärt ist, tritt die Krankheit zyklisch mit der Änderung von Exazerbationen und Remissionen über mehrere Jahre.
Die Ursache der Chronizität kann oft genau festgestellt werden. Wenn Bakterienruhr, es ist in der Regel späte Anerkennung, späte Beginn der Behandlung und der Mangel an Wirksamkeit und Dauer der Therapie zu schwach Dosen verwenden, die sulfanilamidoupornyh Bakterienstämme fördern. In anderen Fällen, wie Amöben und Giardia Befalls encystation diese einfachen Verschwinden aus dem Darmlumen beobachtet;Sie flüchten in die Submukosa oder tiefe Taschen und werden für bestimmte Drogen unzugänglich.
Schließlich wird in einigen Fällen durch die Chronifizierung unterstützt, die Niederlage der schwachen Widerstand des Organismus, Vitaminmangel, Anämie, Dystrophie, dass lange Verzögerungen Kampfbefall und Erholung verhindern. Die Instabilität der Infektion kann als Folge der Krankheit selbst vorausgehen oder sich entwickeln. In solchen Fällen ist ein spezifische Therapie in der Regel machtlos und muss von einer stärkenden Mittel Auswirkungen auf dem Makroorganismus, wie Bluttransfusionen, Glukose mit Vitaminen, hochkalorische Ernährung, Klima Pflege ersetzt werden.
alte Einteilung in ulcerosa „oberflächlich“ und „tief“( : in anderen Worten - schwer, Geschwür, Scheitel-) nicht die gesamte Menge der morphologischen Veränderungen in der Darmwand enterocolitis bedeckt. Darüber hinaus ist das morphologische Merkmal nicht immer pokazatelem'tyazhesti Krankheit dienen. Nur unter den schwersten irreversiblen Formen der Kolitis( Amöben, Tuberkulose, Ruhr) sind wir mit tiefen Läsionen aller Schichten des Darmrohres, bis eindringen und perforierte Geschwüre, Fisteln, Stenosen, retikuloza, Granulat, Tumorinfiltration zu tun.
In akuten und subakuten Prozessen häufigste herkömmliche entzündliche Veränderungen( Schwellung, Rötung, erhöhte Sekretion von Schleim, leichter Verletzbarkeit und Blutung).Entzündliches Exsudat kann Leukozyten, Plasmazellen, Erythrozyten, Epithelzellen abgeschuppten lösliches Protein enthält. In klinischen Umgebungen, erfasst diese entzündliche Veränderungen durch rektoskopicheskih Labor und Forschung und teils nach Röntgentopographie. Bei der chronischen Prozesse tiefere Läsionen
( Wandsteifigkeit, Klebenaht, Stenose und Darmschlingen Verformung) werden hauptsächlich röntgenologisch während der Lebensdauer festgestellt. Diese Verfahren erlauben die in vivo-Diagnose, zusammen mit einer körperlichen Untersuchung des Abdomens und die Dynamik der anatomischen Veränderungen zu verfolgen, teilweise reversibel mit der Behandlung.
Autopsie Daten auch eine Vielzahl von morphologischen Veränderungen der Darmwand mit Colitis vorschlagen.den Prozess in einigen Fällen Sezieren tritt diffus in Form von „n en Spiel steht, und dass“ breitet sich oft auf den Dünndarm. In anderen Fällen ist es Weise F fokaler Charakter, in bestimmten Bereichen der Darmröhre lokalisierte. Spezifische Topographie charakterisiert infiltrativen Tuberkulose Darmgeschwür Form mit seinem Lieblings lokalisiert im Blinddarm mit Tumorinfiltration und käsigen Zerfall. Regional Ileitis zeigt ähnliche grobe morphologische Veränderungen im terminalen Ileum, aber ohne die Beteiligung von bacillary Faktor.
GIST orfologi I durch außerordentliche Vielfalt gekennzeichnet ulcerosa, Überfluß zytologischen Varianten( Lymphozytenproliferation, plazmotsitarnyh, retikuloendothelialen Elemente Retikulozytose Typ).Verschiedene betroffene und einzelne Schichten der Darmwand von hypertrophen und polypösem Änderungen vollständige Atrophie, wenn der Darm in das dünnwandige Rohr mit einem fast vollständigen Verschwinden aller Parenchymzellen umgewandelt wird, in Analogie mit atrophischer Gastritis. Im Gegensatz zu Erkrankungen des Magens, chronischer Gastritis, wenn entzündliche Prozesse abwechseln oder mit entarteter Umlagerung Epithel kombiniert. Bei der Colitis überwiegen entzündliche Veränderungen. Es ist jedoch bemerkenswert, dass in einigen Fällen gibt es einen dramatischen Unterschiede zwischen klinischen Dystrophie und anatomischer Natur des Prozesses, wenn statt des erwarteten detektierten Hypertrophie der Darmwandverdünnung, und Schwellung der Schleimhaut Falten.
Grund anatomische Formen der Enterokolitis( katarrhalisches, follikuläre, diphtherischen und nekrotisierende) nicht erschöpfen nicht die ganze Vielzahl von morphologischen Veränderungen in der Darmwand. Für tuberculosis charakteristischen käsigen Zerfall für Amöbiasis-Form-Pellets( „Amöbe“) mit der Möglichkeit der Malignität ist nicht charakteristisch für bakterielle Dysenterie.
Ulcerationsprocesse im Darm spiegeln oft die spezifische Ätiologie der Krankheit. Somit, Geschwüre Dysenterie, Amöbiasis, Tuberkulose, Chlamydia und Krebs, eine regionale ileite und Colitis ulcerosa ist morphologische Impressum charakteristisch ätiologischen Faktors. Aber es gibt auch uncharakteristische Veränderungen, die für jeden chronischen Entzündungsprozess charakteristisch sind.
drei morphologische Im Schritt beschrieben Dysenterie: katarrhalisch-diphtherischen, Verdauungs- und regenerativ. Wie bei allen anatomischen Prozesse im Darm, insbesondere Colitis Läsionen von großer Bedeutung sind Veränderungen in peripheren autonomen Nervensystems. Es besteht kein Zweifel, dass die Niederlage von Nerven und Plexus( auerbahovskogo, Meissner, Solar-, Aorten) findet nicht nur bei Colitis Formen, sondern auch für alle anderen schweren Erkrankungen des Darms und möglicherweise in funktioneller Dyspepsie, Dyskinesie und anatomischen Anomalien wie Megakolon und dolihosigmoyin denen es denervirovennye Abschnitte des distalen Kolon, erklärt die Bewegungsstörungen in der Darmschlingen zu erweitern.
Störungen des peripheren Nervensystems erklären am besten trophische, vaskuläre und motorische Störungen bei allen Formen von Colitis und dienen als Bindeglied zwischen funktionellen und organischen Erkrankungen.
Wichtige Läsionen von Lymphgefäßen und Mesenteriosknoten, die zu schweren Störungen der Fettaufnahme führen. Dies gilt für verschiedene Formen von Mesenterial Lymphadenitis( Tuberkulose, etc.), die sogenannte intestinale Lipodystrophie( Morbus Whipple), regionale Ileitis( Morbus Crohn), Zöliakie( Herter-Krankheit), etc.