Biokemi af blod: Forøget alaninaminotransferase

Undersøgelse af aktiviteten af ​​en række biologiske molekyler har længe været en standard til diagnosticering af en række patologier. For eksempel tjener en stigning i alaninaminotransferase som en markør for patologierne i nogle indre organer.

Kort beskrivelse af alaninaminotransferase

Alaninaminotransferase( forkortet som ALAT) er et enzym involveret i metabolisme af de fleste aminosyrer. Ikke kun de molekyler, der kommer udefra. Enzymet kan tage en aktiv rolle i transformationen af ​​aminosyreresterne af sine egne proteinmolekyler.

Funktionerne ved alaninaminotransferasefunktionen gjorde det på en gang muligt at klassificere det som en type transferasebærere af funktionelle grupper fra et molekyle til et andet. Derfor blev det først overvejet: ALT er placeret i leveren. Derefter blev det antaget, at denne krop er den eneste, hvor de fleste metaboliske processer finder sted. Men for få årtier siden blev der fundet bevis for tilstedeværelsen af ​​aminotransferase i cellerne i mange organer. Med graden og formindskelsen af ​​dens koncentration kan følgende serier indstilles.

1. -lever. Koncentrationen af ​​aminotransferase her er flere gange større end i andre organer.
2. Myocardium.
3. Nyre.
4. Lungerne og andre organer har omtrent det samme antal enzymer.

Hovedformålet med aminotransferase er overførslen af ​​aminogrupper mellem aminosyrer og ketoner. Og da disse reaktioner forekommer intracellulært og ikke indebærer destruktion af bærerzymer, overstiger alaninaminotransferaseprocenten ikke 0,1 millimol pr. Milliliter blod. I internationale enheder er dette tal ikke mere end 40 enheder. Men normen hos børn afhænger af alder. Dette gælder hovedsageligt for det første år af livet.

Ved fødslen er aminotransferasen lidt over 25 enheder. I de første 2 dage stiger det til 50 og for første halvdel af året når 60 enheder. Derefter kommer det gradvise fald. Ved 6-7 år bliver enzymer ikke mere end 29 enheder. Disse normer varer op til 12-14 år. Og kun i alderen 18-20 år tager alaninaminotransferase de sædvanlige normer for en voksen. De samme indikatorer skal være med

Årsager til at øge enzymet

Sådanne relativt lave satser er forbundet med to faktorer.

• Enzymet går kun ind i blodbanen, når cellerne destrueres. Og hastigheden af ​​deres lysis i leveren, myokardiet og nyrerne er meget lav.
• Selv i nærvær af aminotransferase bestemmer den biokemiske analyse af blod kun de aktive fraktioner af enzymet. Og som du ved, har alaninaminotransferase den største funktionelle aktivitet.

Herfra følger en simpel forklaring af enzymets betydning for laboratoriediagnosen af ​​en række patologiske processer. Jo større tallet desto flere celler blev ødelagt.Årsagerne til øget alaninaminotransferase er derfor direkte relateret til leveren, som orgelet med de mest aktive enzymer.

• Hepatitis viral etiologi.
• Infektiøs mononukleose.
• Sygdomme i galdevejen: kolestase, cholangitis.
• Hjerteinsufficiens hos forskellige etiologier med ret ventrikulær dysfunktion. Dette fører til stagnation af et stort antal blodcirkulationer, herunder udvikling af portalhypertension.
• Giftig hepatitis. Forårsaget ved udsættelse for ethanol, trichlorethylen, carbontetrachlorid, visse giftstoffer og tungmetalsalte.
• Metaboliske forstyrrelser i leveren. Dette omfatter først og fremmest fed hepatose. Det er forårsaget af en metabolisk lidelse i leveren.
• Brug af visse lægemidler. For det første er paracetamol. Af stor betydning er antibakterielle præparater af grupper af cephalosporiner, sulfanilamider.

Ud over alaninaminotransferase er ALT højere end normalt i visse patologier i det kardiovaskulære system. Dette er myokardieinfarkt og tromboembolisme i lungearterierne. Men her er det nødvendigt at tage højde for det faktum, at stigningen i transferasen er meget lavere. Dette skyldes i høj grad både dens lave aktivitet og overvejelsen af ​​aspartataminotransferase.

Principper for terapi for aminotransferaseforøgelse

Uanset årsagen indebærer behandling med forhøjet alaninaminotransferase primært eksponering for årsagen til forekomsten. Det vil sige den vigtigste betydning er etiotropisk terapi

• Eliminering af årsagen til celledestruktion.
• deceleration og det maksimale mulige stop af celle ødelæggelse.

Valget af stoffer og teknikker til eliminering af årsagen er også bestemt. I viral hepatitis anses antivirale lægemidler for at være afgørende. I tilfælde af giftig skade på leveren - metoder til afgiftningsterapi. Forstyrrelser af hepatocytter på baggrund af hjertesvigt indebærer obligatorisk korrektion af kardiovaskulær patologi.

Som for symptomatiske midler, er de angivet i alle tilfælde af leverskader. Med den eneste forskel er dosen afhængig af alvorligheden af ​​denne skade. Så hvis betændelsesprocesserne tilstrækkeligt udtalte og / y fremtrædende end fejlen er tildelt glucocorticosteroider. For modsatte situation, diverse gepatoprotektory: . Geptral, ursosan, Liv-52 og andre

uden anvendelse af behandling af leversygdom er ikke muligt at løse spørgsmålet om, hvordan at reducere indholdet af aminotransferaser. Derfor er der behov for tilstrækkelig etiotrop behandling i tilfælde af et højt antal transaminaser, ikke folkemetoder eller en "særlig" diæt.

sænke renten aminotransferaser: årsag og behandlingsvejledninger

situationer, hvor alanin reduceret meget sjældnere. Da fuldstændig fravær af et enzym i blodet betyder en dybtgående overtrædelse af udvekslingen af ​​aminosyrer. Dette påvirker helt sikkert den overordnede metabolisme. Sådanne patienter ofte søge lægehjælp for andre sygdomme og identifikation af den fuldstændige mangel på aminotransferaser mange læger eller som ikke opfattes: der er vigtigere overtrædelser.

Det mest almindelige fald i alaninaminotransferase skyldes følgende situationer.

• Alimentære årsager. Mangel på vitamin B6.Fordi hans molekyle spiller en aktiv rolle i syntesen af ​​transaminase. Enzymernes absolutte utilstrækkelighed observeres her - det syntetiseres simpelthen ikke i tilstrækkelig mængde.
• dialyse. Det er kendetegnet ved enzymets relative mangel. Dannelsen af ​​enzymet er på et tilstrækkeligt niveau. Men under ultrafiltrationsprocessen fjernes mange molekyler fra blodet under hemodialysesessionen. Denne skæbne bærer på aminotransferasen.
• Hepatsvigt og cirrose. Svaghed af enzymet skyldes et fald i antallet af celler, der producerer det.

Tilnærmelser til terapi i disse situationer er lidt anderledes end dem med høje enzymnumre. Så i tilfælde af aminotransferase mangel mod dialyse kræves der ingen behandling. Her er der kun et relativ underskud, og det påvirker på ingen måde enzymets intracellulære aktivitet.

To andre situationer kræver visse foranstaltninger. Hvis defekten er forårsaget af ernæringsmæssige faktorer eneste sande strategi for terapi er yderligere forøget forbrug af pyridoxin( vitamin B6).

Med udviklingen af ​​leverinsufficiens svarer behandlingen til situationer, hvor der er en stigning i alaninaminotransferase. Det vil sige, bør sådanne patienter administreres leverbeskyttende behandling: behandling, bremse processen med ødelæggelse af leverceller og virkningen på dens patologi.

Ligesom artiklen? Del med venner og bekendte: