Průjem u novorozence - příčiny, příznaky a léčba. MF.

průjem( průjem) - patologický stav, ve kterém se zvyšuje frekvenci stolic, a změny v kvalitativním složení křesla. Než začnete hovořit o průjem u dětí, musíte znát normativní ukazatele dětství.

první výkaly novorozence - mekonia, je viskózní a temná jako hřiště.Mekonium se vyskytuje během prvních 24 hodin a postupně se nahrazuje běžnou novorozeneckou stolicí.Mekonium vzniká dokonce v děloze, krátce před narozením, když tam je spontánní požití plodové vody. To je norma.

Normální stolice kojenců

	Děti kojené děti	na smíšené a umělá výživa
číslo	z 15 g na první měření času od okamžiku narození a dosáhne 50 g za rok	také
konzistence	nezformované, kašovitý, středně viskózní	Thick, zamazkoobraznoy konzistence
frekvenci stolic	3-4 krát denně do 6 měsíců, po 6 měsících - 1-2 krát denně	také, ale může mít tendenci k zácpa
	Barva jasně žlutá se zelenými otenkom	tmavší, než kdyžstestvennom krmení a barevné spektrum může být posunut do hnědého odstínu
zápachu	kyselé	Adstringentní, někdy označené zápach, připomínající hnilobný

Tato pravidla jsou vysvětleny v následujících skutečnostech:

1. Kyselina a pepsinoobrazovanie v novorozeneckém žaludku je na nízké úrovni, což způsobuje neutrální prostředípři které může fungovat pouze pepsin frakce 2: hemozin gastriksin a vhodný pro štěpení pouze mateřského mléka a upravených vzorcích.
2. funkce slinivky břišní jsou ve fázi vývoje, zejména lipolytickou a amylolytickou aktivitu, takže proces trávení mléčného tuku hraje důležitou roli gastrické lipázy a lidského mléka.
3. Nízká exkrece žlučových kyselin.

V důsledku toho, vzhledem k nezralosti funkčního enzymu systému žaludku a slinivky břišní, většina zátěže má střeva, takže i nejmenší změny ve stravě( včetně a prsu při kojeného dítěte) může vést k syndromy dyspepsie, nadýmání, koliky, průjem.

Pokud se odchýlíte od norem, můžete podezření na patologii. Nejčastější příčinou je považována za infekční a parazitární proher děti s největší pravděpodobností mýlí, pokud hygienické předpisy, které obsahují dítě zachránil. Při tvorbě průjmových syndromu u novorozence mechanismu vývoje, které zahrnují 4: střevní hypersekrecí, zvýšený osmotický tlak v dutině střeva, tranzit porušení obsahu střev a střevní gipereksudatsiya. Níže je uveden seznam chorob, které mají být zaměřeny specificky na plenkách, protože příčinou průjmů u dětí mnohem více než v dospělosti, a jsou zákeřnější v přírodě.Teprve po odstranění z nejpravděpodobnějších příčin dětského blahobytu a stability, tento problém lze považovat za vyřešit.

Možné příčiny průjmu u kojenců

Klasifikace důvodů uvedených výše ničení, od sub-buněčné struktury a na úrovni tkání, s převahou průjmu u příznaků.Prevalence těchto onemocnění je stejná a léčba pro všechny je odlišná.

1. Infekční a parazitická enteritida.

2. Infekční a zánětlivá onemocnění s vrozenou imunodeficiencí( Brutonovy choroby, nedostatku IgA, kombinovanou imunodeficiencí, neutropenie, alergická enteropatie), lipodystrofie, autoimunitní enteropatie.

3. Alimentrnye( nemoc děti VYPLÍVAJÍCÍ neshody objem nebo složení fyziologických vlastností dětské výživy).

4. endokrinní patologie: nedostatečnost exokrinní funkce pankreatu.

5. Enzimopaicheskaya( enzym) patologické střevní enzymy na úrovních: poruchy zapuštěné, povrch stěny nebo trávení membrána změnou střevní enzymy strukturu.

6. Poškození nosných proteinů v asimilaci tucích rozpustných látek, vitamínů, stopových prvků.

struktura 7. vrozených vad enterocyty( strukturní jednotka střevo): atrofie, epitelialnayadisplaziya atd, vaskulární a lymfatické tkáně.

8. Snížená absorpční plochy: syndrom krátkého střeva, slepé střevo syndrom.

9. endokrinopatie, včetně hormon-produkujících tumorů: VIPOM, gastrinom, somatostatinom, karcinoidu.

10. Trudnoklassifitsiruemye patologií( patogeneze není zcela objasněn, ale dobře přístupný nápravné léčení): Crohnova choroba, celiakie.

predispozicí k průjmu u dětí:

- snížení funkce sliz střev, což je nespecifický ochranná bariéra.
- Vysoká pH( acidobazická rovnováha) žaludeční šťávy. Tj, kyselina chlorovodíková se nevyrábí dostatečně „chránit“ v gastrointestinálním traktu( GI trakt) a podílet se na aktivaci štěpení enzymy.
- Snížení sekreční obsah IgA( to je první ochranné linie imunoglobulinu Gl sliznice).
- sníženou imunitou v nepřítomnosti kojení( tk matek imunitní paměťové buňky do těla dítěte mateřským mlékem, tvoří pasivní imunitu proti onemocnění, které špatně matka sama).
- Nízké dodávky dopravních systémů, jimiž se řídí zpětné vstřebávání( absorpci) Na /Cl/ mg a další prvky, které průjem příčinou jejich rychlou tvorbu a ztrátu rovnováhy.

Pojďme analyzovat každý důvod trochu víc.

Infekční a parazitická enteritida.

• Střevní infekce přímo způsobit průjmová syndrom: shigellosis, salmonelóza, ehsherihiozom, střevní forma yersinióza, pseudotuberculosis, cholera, rotaviry, tyfus, botulismus.
• Střevní infekce způsobené patogenní mikroflóry: proteózy, klebsielloznaya infekce, infekce Pseudomonas, klostridiozy, kampylobakteriózy.
• parazitární infekce: průjem syndrom často způsobují určité typy - motolice( opisthorchiasis), tasemnic, háďátka( pinworms, Ascaris).

Tak či onak, přítomnost cizorodé činidlo určuje vývoj infekční-toxické symptomy a změny v laboratorních dat.

Infekční a zánětlivá onemocnění při vrozených imunodeficiencích.

• Alergická enteropatie. příznaky se objevují od odstavu nebo doplňkové výživy, je steatorrhea střevní typ( mastné kyseliny a mýdla mastných kyselin) + nestabilní stolice( zácpa střídající se s požitek) + exsudativní enteropatie( ztráta plazmatických proteinů přes střevní stěnu, který nakonec vede k edému,kardiovaskulární nespokojenost atd.).

• IgA deficience ( běžná variabilní syndrom neklasifikovatelný imunodeficience) Produkt se izoluje deficitem IgA, takže navíc k průjmu je vždy dysbióza. Symptomy pozorované od prvního dne života, což má za následek nedostatečnou odpovědí na patogenních a oportunní kolonií střevní flóry.

• onemocnění Bruton ( porušení zrání B-lymfocytů) - geneticky způsobené nemoci, utrpení zrání B-lymfocytů, což znamená, že symptomy jsou mnohem rozmanitější, i když se vychází z gastrointestinálního traktu, ale jak stárnou, že je vstup sekundární infekce je nejen kvůli gutmikroflóra, ale také obecně z jakékoliv infekce brány - sliznice, dýchacích cest, močového systému, centrálního nervového systému, atd.

• Lipodystrofie( whippleova choroba) - nemoc se vyskytuje častěji u dospělých, ale existují možnosti, popsané u dětí.Toto onemocnění je považován za systém s průjmem kloubů + + + horečka odlišné polymorfní klinika( selhání srdce, plic, centrálního nervového systému).

• autoimunitní enteropatie - v tomto případě je aktivace T-lymfocytů namířených proti autoimunitní vlastní enterocyty. Známky s převahou průjmových syndromu, které se projevují v prvních 2 měsících, a je charakterizována progresivní chronickým průběhem. Je-li

imunitní patologie podezření, kromě standardní klinické a laboratorní výzkum, je třeba vzít v úvahu imunologických markerů( zejména vyhledávání autoprotilátek je prováděno na konstrukční prvky trávicího traktu, atd.), Studium morfologie tenkého střeva, jakož i genetické metody. Konzultace imunologa je nutná.

Endokrinní patologie( nedostatek exokrinní funkce pankreatu).

malformace slinivky: ektopie, anulyarnaya a vidlicový železo hypoplazie. V této patologie je porušena „vysunutí“ pankreatické enzymy do dvanáctníku, pokud je běžná struktura a sekreci enzymů samotných, výjimkou je hypoplazie. Konečně patologie trpí kvalitativní a kvantitativní charakteristiky pankreatického enzymového systému. Hypoplazie může být celkové, částečné a kongenitální - v závislosti na tom závisí na variabilitě klinických příznaků.

Ale i tak, v čele steatorrhea různou měrou, a to až k pozitivnímu toku ropy z konečníku.
narušení fungování slinivky jsou považovány za hlavní příčinu vnuripolosnogo druh malobsorbtsii.

S cílem potvrdit či vyvrátit diagnózu v případě podezření z porušení funkce exokrinní části slinivky břišní, je třeba přejít od jednoduchých až po složité: coprogram, pankreatické elastázy - kde je to vhodné, biochemické vyšetření krve, protilátky proti některým parazitárních infekcí za účelem, aby se zabránilo obstrukce ductless, antiela nastrukturních prvků slinivky břišní.Také nezapomeňte na ultrazvukové metody. Při rozhodování o provádění diagnostických opatření byste měli poradit se specialistou, abyste zabránili zbytečnému odpadu.

Enzimopaticheskaya patologie( na úrovni střeva).

je dalším indikátorem malbosorpčního syndromu. Tento typ může zahrnovat následující typy selhání: disaccharidase( laktázy, sacharoso-izomaltaznaya, trehalasy) enterokinaznaya, duodenaznaya.

disaccharidase Pokud máte podezření nákazy, by měly vzít v úvahu celou řadu funkcí:

- Děti všech věkových kategorií s vysokým maltóza aktivita sliznice tenkého střeva, zatímco sacharóza jeho aktivita je výrazně nižší.Aktivita laktázy sliznice, označil první rok života, s věkem postupně klesá, je udržována na minimální úrovni v dospělých.
- aktivita enzymu, v některých případech, je hormon-proces - jako aktivátory laktózy je tyroxin a glyukokorikoidy.

To vše je důležité znát účel sledování důvodů v případě průjmu syndromu, vyhnout chybám diagnosicheskih( např zavedení nevhodných příkrmy kvalitativní složení / přikrmování, přítomnost endokrinopatie).

• Nedostatek laktosy. Pokud během tohoto patologického procesu v popředí z následujících příznaků:

- střevní koliky: je částečné štěpení disacharidů v distálním střevě vzniká fermentaci s vydáním H +, což vede k tvorbě plynu, a v důsledku toho - zvýšení tlaku ve střevě, což způsobujebolesti a nepohodlí.
- zvracení a regurgitace v důsledku zvýšení břišní tlaku vzhledem k tvorbě plynu a slabost srdeční svěrače žaludku.
- průjem v důsledku vynořit se fermentace, je posun acidobazické rovnováhy v kyselém straně v důsledku mastných kyselin( kyselina mléčná, kyselina propionová, kyselina máselná, kyselina octová), - tyto organické kyseliny jsou osmoaktivnymi tedy vzniká osmotický průjem průchod, po zrušení příslušného sacharidu.

Diagnóza:

1) Coprogram: redukuje fekální pH & lt; 5,5;mastných kyselin, jodofilní flóry.
testování 2) Cvičení: použití křivky cukru v tom, laktóza 1,5 g / kg( 50 g) stanovení koncentrace glukózy na lačno a po 15 min /30/ 60, takže když glykemický selhání lakoznoy křivka má plochý vzhled.

Léčba: Udržování jídelního deníku. Low-směs( APL-100, Low-Nutrilon, Omneo atd.), S těžších případech - směsi laktózy, které je založeno na sójové bílkoviny. Na pozadí těchto směsí je nutné vyplnit obsah Ca2 +.

• selhání sacharózu izomaltoznaya: geneticky onemocnění související s charakteristickými klinickými příznaky - přetrvávající vodnaté průjmy, střevní koliky, nadýmání, non-sladkých potravin. Diagnóza je založena na extracelulární škrobu ve stolici, kyselého pH, a tvoří křivku plochý zatížení se sacharózou.

Léčba je vyloučení sacharózy a škrobu, a při zachování příznaky na pozadí stravě - přidat Sucraid lék.

selhání

Enterotsellyulyarnaya s malabsorpcí( poškození na úrovni nosných proteinů ve střevě)

• Malobsorbtsiya glukózy a galaktózy - genetická mutace, která vede k narušení přenosových struktura proteinu membránové struktury. Klinicky se tento genetický defekt se projevuje jako vodnaté stolice s kyselým vůní, z 10 až 20 krát za den, připomínající moč obsahující ve své struktuře velké množství glukózy a galaktózy, je označena polyurie důsledku melliturii.

léčba v tomto případě snižuje na překladu směsi fruktózy, nebo směsi na bázi bílkovinné hydrolyzáty, dále - mléčné náhrada stravy a cukru - fruktózy.

• Malabsorpce fruktózy. Základní struktura narušení přenosu fruktóza protein, dojde k porušení jedné z transportu glukózy ve střevě( syntéza glukózy z fruktózy na střevní stěně, následuje odsávání).průjem syndrom se vyskytuje po požití šťávy a ovoce, protože neutilizarovannaya osmoaktivnaya fruktóza vyvolává osmotický průjem. Jediná výjimka mezi produkty je banán, protože obsah glukózy a fruktózy v něm je stejný.diagnostika

Jako do popředí udržování potraviny deník a glykemický zatížení křivku. V tomto případě to bude přímé.V tomto případě je nutné provést diferenciální diagnostiku fruktozemii, při které budou označeny zvětšení jater, fruktózu v moči, snížení enzymové aktivity jater fruktóza-1-fosfoldolazy.

Léčba: výjimka fruktózy - pomeranče, jablka, hrušky, broskve, třešně.

• Primární malbosorpce žlučových solí. V tomto případě, který je základem onemocnění je také genetická mutace, která vede k narušení struktury proteinu transportéru v ileu. V tomto případě je zlomená část a enterohepatální oběh žlučových kyselin nejsou absorbovány do jater. Získané druhy této patologie mohou být s resekcí tenkého střeva po Crohnově nemoci.

Symptomy: nevsosavsheysya žlučových kyselin stimuluje sekreci a pohyblivost střeva, jako výsledek, tam je sekreční typu průjem není vyléčitelná, zhoršuje přechodem na umělou výživu. Vzhledem k malabsorpci vitamínů rozpustných v tucích narušena absorpce a vitamin K se hemoragické léze a otok( až anosarki).

Diagnóza: steatorrhea kvůli mastných kyselin, gipoholisterinemiya, hypoproteinemii, snížení komplementu.

Léčba: dietoterapie - výměna s dlouhým řetězcem TAG na střednědobém( Portage, Prigichstimil Alfaro, Izokal, Nutrizon).

• Enteropatická akrodermitida. V této patologii je narušena asimilace zinku. Symptomy se vyskytují a rozvíjet při přenášení dítěte na umělé výživy, protože lidské mléko obsahuje Zn vázající ligand( protein), který poskytuje absorpci. V popředí řídká stolice, steatorrhea, erytrodermie s deskvomatsiey epitelu( eritromatozny / vezikullobullozny / pustulární dermatitidy) v periorální oblasti, hráze, končetin, vypadávání vlasů je označen s tvorbou alopecie, zánět nehtového lůžka. Při absenci léčby se vytvoří sekundární imunodeficience.

zjištění spočívá ve stanovení a porovnání úrovně [Zn] v krvi a moči.

Léčba je přenášet na nepasterizované dárcovské mléko. V nepřítomnosti dárce mléka a přeložena do umělé směsi musí být přidán Zn výpočet aspartát a 2 mg / kg / den.

• Vrozený chloridový průjem. V této patologie, poruchy iontové výměny Cl / HCO3 na enterocytech v důsledku genetické vady.
Symptomy jsou charakterizovány: snížením krevních iontů Cl, K, Na;alkalóza( posun acidobazické krevní hladiny na alkalickou stranu).Později [Na] je obnovena díky kompenzačním mechanismům. Ale jak tvorbou snížení koncentrace elektrolytů v těle, příznaky jsou spojeny kardiovaskulárního a centrálního nervového systému: změny chování, změny v vodivosti a kontraktility srdce, a další přidružená onemocnění.Již v průběhu prenatální diagnostiku nitroděložního označen polyhydramnios( kvůli průjmu před narozením), absence mekonia. Po porodu - zvýšení velikosti břicho kvůli střevní paréza, kašna zvracení po každém krmení, volné, vodnatá stolice, jako je moč až 20krát za den. Infúzní terapie a zrušení výživy mléčných výrobků jsou neúčinné.

diagnóza se provádí zvýšením vylučování výkaly Cl( více než 1 g / den), a hypochlorémie hypokalémie, alkalosis těžký( krev pH 7,7).Léčba

na základě parenterální umělá výživa a elektoritov celoživotní nahrazení výběru jednotlivých dávek.

• průjem kongenitální sodný - genetická onemocnění charakterizované poruchou Na dopravní konformace proteinu, což vede k poškození výměny Na / H, což vede ke ztrátě proiskholit Na, za ním se do vody, je průjem komplikován atsidozm.

Diagnostika je založena na sledování koncentrace elektrolytů v krvi a stolici. Diferenciální diagnóza: a Solteryayuschey forma adrenogenitální syndrom, takže neobhdimo řízení [17-keto steroidy] v moči;Vrozený Cl průjem - v tomto případě ve stolici Cl>Na a K;a s Na průjem - naopak. Léčba

snižuje převést na parenterální výživě, za účelem citrátu -na, glyukozosolevye roztoky pro orální regidrotatsii( Regidron / orální).

Vrozené poruchy struktury enterocytu

• anomálie střevní mikroklcích: současnosti zaolevaniya důvody nejsou jasné, ale objevil genetickou mutaci, ve kterém dojde k porušení cytoskelet enterocyty. V důsledku této patologie se od prvních dnů života vytváří sekreční průjem odolný vůči standardním metodám léčby.

• střevního epitelu dysplazie( nosník enteropatie). V tomto případě se pozoruje abnormální rozptýlení střevního epitelu. Toto onemocnění je běžné na Středním východě, příčinou je genetická mutace. Při této nemoci dochází ke změně struktury spojení mezi epiteliálními buňkami a bazální membránou. To vysvětluje atrofii vil.

Symptomy: těžký vodnatý průjem, odolný vůči léčbě.Diagnostika

: biopsie tenkého střeva .Změny však nelze vždy zaznamenat, protože epilace epilace probíhá velmi rychle.

Léčba je neúčinná, předpovědi jsou smutné.

• syndromic enteropatie - přetrvávající vodnaté průjmy 50-100 ml / kg za den, objevit se v 1. měsíci života při narození je prokluzování těhotenství, existuje externí malformace( přední čelo, široký nos, hypertelorismus, sherstevidnye vlasy), neklasifikovatelná imunodeficience. S touto patologií dochází k atrofii mikrovilů. Léčba je neúčinná.

• Exudační enteropatie. Toto onemocnění se vyznačuje ztrátou plazmatických bílkovin střevní stěnou. Tento stav může být první příčinu, tedy nezávislý onemocnění, v důsledku vad vývoje střeva limfososudov a výsledek utrpení nemoci, v tomto případě mluvíme o sekundární patologie - Whippleova nemoc, Crohnova nemoc, alergie na potraviny, autoimunitní enteropatie, atd.

Při této nemoci je trhlina prodloužena limfososudov zrychlil odmítnutí epitel, ostrý změna tlaku ve střevní stěně.Makromolekulární plazmatické proteiny, když se uvolní do lumen střeva, přitahují se voda objeví průjem, po kolísání tlaku dojde k „průlomu“ lymfatických zhorší průjem. Spolu s proteiny s nízkou molekulovou hmotností( albumin) a proteinů s vysokou molekulovou hmotností jsou ztraceny, je sekundární imunodeficience a vývoj sekundární bakteriální translokace septikémie s vývinem střev. Tedy nyní lokální obranyschopnost poškozen a že flora, což je pro „poškození“ byl přijatelný a snesitelný, stává se nebezpečným. Symptomy jsou označeny v prvních měsících života s klasickými příznaky a sekundárním nedostatkem vitaminu( tj polymorfní kliniky).

Diagnóza: zaměřen na detekci latentní formu proteinu, stanovení a1-antitrypsinu ve stolici, elastáza 1 ve stolici / krve endoskopické zkoumána horní a dolní gastrointestinální trakt pomocí X-ray studie tenkého střeva;aby se zabránilo střevní retroperitoneální patologie metodou CT, angiografie, lymfografie, echokardiografie, EKG.

Léčba: směsi přiřazení obsahující středně-TAG, který obešel lymfoidní asimilaci traktu - Portage, Pregestamil, Alfar. Substituční léčba: plazma, albumin, čímž se snižuje edematózní syndrom veroshpiron, přistoupení přidružené infekce, předepsat léky Ig( Pentaglobin, Intraglobin).

Trudnoklassifitsiruemye onemocnění střev( s převahou zánětlivé morfologické struktury) projevující se průjem syndrom, vyznačující se tím, poruchou trávení a vstřebávání.

Jiné než celiakie u dětí tyto choroby jsou velmi vzácné, ale v posledních letech získaly význam, zbytečně označené „omlazení“ nemoci, a pokud dříve se setkali pouze u dospělých, ale nyní začaly být registrovány a děti.

• Celiakie: polisindromalnoe chronické onemocnění charakterizované poškození sliznice tenkého střeva lepku z obilovin( pšenice, žito, ječmen, oves).Patogeneze není zcela jasné, ale existuje 4 teorie - enzymu, virových, patoretseptornaya, imunologických.
Klinický obraz může být typické, atypický, latentní.Příznaky se častěji vyskytují po zavedení příkrmů krupice nebo ovesných obilovin, a nenastává okamžitě, a po 1-4 měsících od začátku zavádění příkrmů.Poznámky polifekaliya( 2-5 krát za den) Pappy, hojný, pěnivý, páchnoucí, s mastným leskem, špatně smýt židle. Zaznamenáno je rozšíření břicha. Ambulantní příznaky malabsorpce v pozadí jiných stopových prvků( Ca2 +, Mg, Zn, atd), se vyznačuje tím, ostealgiyami, časné kazu, suchost a ztenčení kůže, poruchy behaviorálních účinků vystavena kožní pigmentace a atrofickou dermatitidu, atrofickou glositida a stomatitida.

Diagnóza: Coprogram - střevní typ steatorrhea( mastné kyseliny a jejich mýdla), extracelulární škrob. Kolonoskopie s polyfokální biopsií a cytologickým vyšetřením. Imunologická a genetický výzkum s objevem HLA haplotypů -A1-B8-DR3 a B44-DR7;je také nejčastější spojená s tseleakiey alely jsou DQA1 * 0501, DQB1 * 0201, DRB 1 * 04;přítomnost Am na glutén, endomézu, retikulin, tkáňovou transglutaminázu.

• UC( ulcerózní kolitida), cystická fibróza a Crohnova choroba našel v průměru asi 240 případů na 100.000 obyvatel( v globálním měřítku, tyto údaje se nezaměřují na našem území) a stále mladší.Vzhledem k vzácnosti těchto onemocnění registraci jasné věkové kritéria u dětských pacientů dosud nebyla nastavena, jediná věc, která je známá s ohledem na tento problém, že všechny nemoci dochází před dosažením pacientům 10 let věku. Příčiny těchto onemocnění nejsou plně pochopeny, a proto nebyla dosud vyvinuta preventivní opatření.Nicméně je známo, že nemoci mají etiologie polifakornuyu( genetické, imunologické a mikrobioticheskaya bariéru).Existuje řada klasifikací, pokud jde o závažnost, úroveň poškození a klinický průběh těchto onemocnění.

Symptomy: syndrom diabetu , hlavně v noci, stupeň závažnosti je variabilní, patologické nečistoty jsou zaznamenány - zejména příměs krve. Tam je jeden charakteristický protichůdný rys - tenesmus( nutkat se vyhnout) v kombinaci s zácpou. Tato funkce vzniká s omezenými distálními formami NNC.
Bolesti břicha jsou častým příznakem Crohnovy nemoci, u NUK tento symptom není typický.
Přiložení extraintestinálních změn: imunologické, malbosorpční syndromy s následnými následky( příznaky hypovitaminózy, dysproteinémie atd.).Diagnostika

je založena na klinických, laboratorních, rentgenových endoskopických a histologických přístrojích.

Léčba se provádí imunokorektivními léky, anibioikoterapii, probiotiky a prebiotiky, glukokortikosteroidy. S včasnou diagnostikou, správnou taktikou léčby a včasným zahájením léčby může být prognóza příznivá.

Nechť daná data jsou pro někoho průvodce / průvodce a budou schopni zabránit někomu neštěstí.

Terapeutka Shabanova IE